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Diarreia

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o que pode 
ocasionar hiperinfecção, quadro clínico grave, frequentemente fatal. 
As diarreias não infecciosas são também secundárias a um sem número de etiologias diferentes. 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA: Gastroenterologia Pediátrica 
Diarreia determinada por vírus 
Rotavírus, adenovírus entérico, astrovírus, calicivírus (norovírus, sapovírus) e outros levam à diarreia por 
mecanismo semelhante. Há, basicamente, aumento de solutos no lúmen intestinal por diminuição de 
digestão e absorção pelo enterócito maduro lesado. Células renovadas são imaturas, com redução da 
atividade das dissacaridases, da absorção de glicose e, às vezes, em casos graves, da absorção de sódio 
acoplado à glicose. Esse é o mecanismo principal, osmótico, causador de diarreia por vírus; mecanismo 
secundário, secretor, é determinado pela proteína viral NSP4. 
A patogenia básica pode ser resumida em: 
•Evento inicial: invasão do enterócito maduro na vilosidade intestinal 
•Efeito na mucosa intestinal: lesão do enterócito 
•Mecanismo patogênico principal: renovação do epitélio com células imaturas com má absorção de di 
e monossacarídios, em graus variados 
•Mecanismo patogênico secundário: proteína viral NSP4, ocasionando secreção. 
Aparecimento de diarreia, na maioria dos casos, líquida, volumosa, sem sangue, dá-se após período de 
sinais prodrômicos, febre e vômito. Pela fisiopatologia vemos que ela se instala depois e em consequência, 
principalmente, de lesão do enterócito em diferentes graus. À medida que o epitélio se recupera e amadurece 
o quadro se autolimita. 
Diarreia determinada por bactérias 
Bactérias promovem diarreia por diversos mecanismos, mas todos eles iniciados pela sua aderência à 
mucosa intestinal. Sem aderência não há doença diarreica. 
Resumimos a patogenia dividindo as bactérias em três grupos. Algumas têm modos de produção de diarreia 
ainda pouco conhecidos e outras atuam por mais de um mecanismo. 
Grupo I 
•Evento inicial: aderência (sempre necessária) 
•Efeito na mucosa intestinal: célula epitelial intacta 
•Mecanismo patogênico principal: produção de enterotoxinas com aumento das concentrações de 
cAMP e/ou GMPc, aumentando secreção 
•Bactérias que assim agem: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigênica. 
Não há lesão do enterócito, apenas há aderência da bactéria com produção de enterotoxinas. Por isso não 
existem pródromos. Vômito e febre são secundários à desidratação pela diarreia líquida e volumosa. Não 
há sinais sistêmicos prévios porque a bactéria fica no lúmen intestinal. 
Grupo II 
•Evento inicial: aderência (sempre necessária) 
•Efeito na mucosa intestinal: lesão do epitélio em graus variáveis 
•Mecanismos patogênicos: (a) alteração da borda em escova; (b) citotoxicidade; (c) invasão celular 
•Bactérias que agem assim: (a) Escherchia coli enteropatogênica, Escherichia 
coli enteroaderente, Escherichia coli enteroagregativa; (b) Clostridium difficile, Escherichia 
coli êntero-hemorrágica; (c) Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva. 
Quanto mais profunda a penetração da mucosa pelo patógeno, mais intensos serão os sinais anteriores à 
diarreia (com febre e vômito antes da desidratação). Como sinal desta invasão, aparecem células do sangue 
nas fezes (leucócitos e hemácias) e piócitos. 
 
Grupo III 
•Evento inicial: aderência (sempre necessária) 
•Efeito na mucosa intestinal: invasão da mucosa 
•Mecanismo patogênico principal: (a) penetração da mucosa, lâmina própria e linfonodos mesentéricos; 
(b) infecção generalizada 
•Bactérias que agem assim: (a) Salmonella não tifoide, Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia 
enterocolitica, Campylobacter jejuni; (b) Salmonella typhi, Salmonella paratyphi. 
Nesse grupo a infecção não se restringe ao sistema digestório, manifestações sistêmicas são mais intensas 
e ocorrem antes da diarreia. De acordo com as condições de defesa do paciente, as bactérias podem ser 
mais invasivas, com mudança do grupo II para o grupo III. Condições de defesa, imunológicas ou não, 
interferem, também, na autolimitação da diarreia aguda, além das propriedades do microrganismo 
envolvido. 
Diarreia determinada por protozoários 
Protozoários (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium) lesam o intestino com 
inflamação, por mecanismos diversos. Intensidade e duração do quadro dependem da capacidade 
imunológica do paciente. 
 
Figura 56.3 Mecanismos de 
produção de diarreia aguda por 
bactérias: 1. evento inicial; 2. efeito 
na mucosa intestinal; 3. mecanismo 
patogênico principal; 4. agentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
O quadro clínico varia de acordo com o agente, como visto na fisiopatologia. Vírus e bactérias invasivas 
iniciam o quadro com pródromos, como febre e vômito, em graus variáveis. Nesses, o organismo toma 
conhecimento do agente antes da diarreia, pois não ficam restritos ao lúmen intestinal. Podem abrir o quadro 
com febre alta e até convulsões, como nas shigeloses. Apenas depois, são seguidos por diarreia sem sinais 
de invasão, no caso de vírus, e com sinais de invasão, no caso das bactérias que levam à disenteria. 
Bactérias não invasivas geralmente não apresentam pródromos. Ficam restritas ao lúmen intestinal e o 
organismo não toma conhecimento delas. Febre e vômito são secundários à desidratação e melhoram com 
o controle dela. 
O mais importante na avaliação clínica é verificar o estado de hidratação do paciente, o que norteará a parte 
mais importante do tratamento: a manutenção da hidratação ou a reidratação. 
• Fisiopatologia (relação de cada agente com o hospedeiro) 
REFERÊNCIA: Cecil 24ª edição 
A diarreia é decorrente, principalmente, de alterações de líquido intestinal e transporte de eletrólitos e 
menos de alteração muscular. A cada 24 horas, 8 a 10 L dos fluidos entram no duodeno. A dieta fornece 
2 L desse líquido; o restante provém das secreções salivar, gástrica, hepática, pancreática e duodenal. 
Normalmente, o intestino delgado absorve 8 a 9 L desse líquido, apresentando 1,5 L ao cólon para absorção. 
Do fluido restante, o cólon absorve todos, restando aproximadamente 100 mL. 
A diarreia pode ser resultado de uma secreção aumentada pelo intestino delgado ou cólon quando a 
capacidade máxima diária absortiva do cólon (4 L) é excedida. Por outro lado, se o cólon é doente de modo 
a não poder absorver até mesmo 1,5 L normalmente apresentado pelo intestino delgado, resulta em diarreia. 
Diarreia aquosa pode ser decorrente de alteração osmótica, secretora, ou mecanismos inflamatórios. Com 
a ingestão do pouco absorvido (p. ex., Mg2++) ou não absorvível (polietileno glicol, lactulose ou, em 
indivíduos deficientes em lactase, lactose) de soluto, a força osmótica do soluto puxa a água e 
secundariamente os íons de sódio e cloreto para o lúmen intestinal. Uma proporção considerável da 
osmolalidade das fezes resulta de solutos não absorvidos. Esse hiato entre a osmolalidade fecal e a soma 
dos eletrólitos nas fezes causa a diarreia osmótica. 
A secreção de cloreto que ativa ou inibe a absorção de sódio, que também cria um gradiente osmótico 
favorável para a circulação de fluidos a partir de sangue para a luz, explica a fisiopatologia das diarreias 
secretoras. Agentes que aumentam o monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) (p. ex., a toxina da cólera, 
prostaglandinas), monofosfato cíclico de guanosina (cGMP) (p. ex., Escherichia coli toxina estável), ou o 
cálcio ionizado intracelular (Ca2++) (p. ex., a acetilcolina) inibem a absorção de nutriente não Na++ e 
estimulam a secreção de Cl−. 
Diarreias inflamatórias, que podem ser aquosas ou com presença de sangue, caracterizam-se por lesão e 
morte de enterócitos, atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas. A membrana danificada do enterócito 
do intestino delgado diminui a atividade da hidrolase dissacaridase e peptídeo hidrolase, com redução ou 
ausência dos mecanismos de transporte de açúcares ou aminoácidos ligados ao

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