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Diarreia

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Na++ e redução ou ausência 
de transportadores de absorção de cloreto de sódio. Por outro lado, as criptas hiperplásicas preservam sua 
capacidade de secretar Cl– (e talvez HCO3-). Se a inflamação for grave, a lesão vascular imunomediada ou 
a ulceração permite a perda de sangue, pus e extravasamento de proteína (exsudato) dos capilares e 
linfáticos, o que contribui para a diarreia. A ativação de linfócitos, fagócitos e fibroblastos liberam vários 
mediadores inflamatórios que induzem a secreção de cloreto intestinal. Interleucina-1 (IL) e fator de 
necrose tumoral também são liberados no sangue, causando febre e mal-estar. 
• Quadro clínico (correlacionar com o agente etiológico) 
Aproximadamente 80% das diarreias agudas se devem a infecções por vírus, bactérias, helmintos e 
protozoários. O restante é decorrente de medicações que têm um efeito osmótico, estimulam a secreção de 
fluido intestinal ou contêm açúcares mal ou não absorvíveis (p. ex., sorbitol) ou, menos comum, de 
impactação fecal, inflamação pélvica (p. ex., apendicite aguda), ou isquemia intestinal. 
Diarreia Esporádica de Origem Alimentar e Diarreia Infecciosa Originada da Água 
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida por meio da transmissão fecal-oral pela água, alimentos, ou 
contato interpessoal. Os pacientes com diarreia infecciosa muitas vezes se queixam de náuseas, vômitos e 
cólicas abdominais associados à má absorção ou diarreia aquosa, sanguinolenta (disenteria) e febre. 
Conforme documentado por meio de métodos diagnósticos usando a reação em cadeia de polimerase, quase 
todos os surtos de gastroenterite aguda não bacteriana nos Estados Unidos e em outros países são causados 
por norovirus. O rotavírus causa diarreia predominantemente em bebês, na maioria das vezes nos meses de 
inverno; mas também pode causar diarreia aguda não sazonal em adultos, particularmente em idosos. Os 
mecanismos da diarreia são a diminuição da absorção de líquido, provocada pela destruição de enterócitos 
nas vilosidades, estimulação da secreção de líquido pela rotatoxina NSP4 e ativação viral do sistema 
nervoso entérico. 
Intoxicações Ambiental e Alimentar 
A cadeia alimentar na passagem de outras espécies dinoflageladas (Gambierdiscus toxicus) para a barbatana 
dos peixes (cavala, olho de boi, vermelho, garoupa ou barracuda) resulta no acúmulo de ciguatoxina que 
causa uma intoxicação por frutos do mar, chamada ciguatera. A ciguatoxina ativa os canais de sódio 
sensíveis à voltagem e causa sintomas neurológicos e gastrointestinais. Os peixes do estuário do Albemarle-
Pamlico (leste dos Estados Unidos) ingerem dinoflagelados tóxicos causadores de intoxicação por 
Pfiesteria piscicida. As toxinas dos dinoflagelados causam náusea, vômito, dor abdominal, diarreia e 
sintomas neurológicos como fraqueza, prurido, parestesia perioral, inversão da sensação térmica (bebidas 
quentes são percebidas como geladas e vice-versa), anormalidades psiquiátricas e perda da memória. Os 
sintomas neurológicos podem persistir por meses ou anos. A intoxicação do baiacu pela tetrodotoxina, um 
bloqueador canal de sódio sensível à voltagem produzida pelo peixe, causa sintomas neurológicos, paralisia 
respiratória e morte. 
Diarreia dos Viajantes 
A maioria da diarreia do viajante (85%) é ocasionada pelo E. coli enterotóxica. A toxina termoestável da 
E. coli liga-se à enzima guanilato ciclase na membrana da borda em escova do enterócito, resultando na 
elevação do cGMP intracelular. A toxina da E. coli termolábil, similar à toxina da cólera, liga-se ao 
monosialogangliosídeo GM1 na membrana de borda em escova, resultando na ativação da adenilato ciclase 
e na elevação do AMPc intracelular. O AMP cíclico e o GMP cíclico estimulam a secreção intestinal de 
cloreto e inibem a absorção de sódio e cloreto independente de nutrientes. A absorção de sódio-glicose não 
é afetada, o que forma a base para a terapia de reidratação oral. A toxina do cólera liga-se permanentemente 
ao adenilato ciclase (até a renovação natural do epitélio intestinal, em 5 a 7 dias), resultando em secreção 
persistente e diarreia grave. 
Diarreias Associadas a Antibióticos 
Os antibióticos são uma causa comum de diarreias adquiridas em hospitais ocorridas em cerca de 20% dos 
pacientes que receberam antibióticos de amplo espectro, cerca de 30% destes são diarreias devido a 
Clostridium difficile. Cepas de fluoroquinolonas hipervirulentas resistentes que produzem aumento dos 
níveis de toxinas A e B, além de uma toxina binária, tem aumentado. Estas cepas estão associadas a um 
aumento na incidência e severidade de infecções pelo C. difficile, incluindo colite fulminante pelo C. 
difficile que pode levar à colectomia ou até mesmo à morte. As toxinas A e B produzidas 
por C. difficile podem causar diarreia. Em modelos animais, a IL-8, substância P e leucotrieno B4 foram 
associados como mediadores da secreção de líquido intestinal estimulada pela toxina A. A C. difficile pode 
causar diarreia grave, colite pseudomembranosa ou megacólon tóxico. 
Diarreias Nosocomiais Hospitalares 
A diarreia é a enfermidade nosocomial mais comum entre pacientes hospitalizados e residentes em 
instituições de tratamento prolongado. As causas mais comuns incluem diarreia associada a antibióticos, 
infecção pelo C. difficile, medicamentos, impactação fecal, alimentação por sonda e doença subjacente. O 
magnésio contendo laxantes, antiácidos e a lactulose causam diarreias osmóticas. Laxantes como bisacodil 
causam diarreia secretora. A colchicina, neomicina, metotrexato e o ácido para-aminosalicílico causam 
lesão da membrana dos enterócitos. Colestiramina, colestipol e colesevelam se ligam a sais biliares e podem 
resultar em má absorção. Terapia com ouro causa inflamação intestinal e diarreia. As formulações líquidas 
de medicamentos (elixir) podem causar diarreia por causa do alto teor de sorbitol ou outros açúcares não 
absorvíveis (p. ex., manitol) usados para adoçar o elixir; os pacientes podem receber medicamentos líquidos 
prescritos por meio de tubos de alimentação mais de 20 g de sorbitol ao dia. 
Uma causa importante, porém pouco compreendida, de diarreia é a alimentação enteral (por sonda), em 
particular nos pacientes criticamente enfermos, que frequentemente sofrem de diarreia. Dismotilidade, 
aumento da permeabilidade intestinal e baixo teor de sódio nas fórmulas enterais podem ser fatores 
contribuintes. 
Tratamento do Câncer – Relacionado à Diarreia 
Dor abdominal ou radiação de corpo inteiro praticamente sempre causam um aumento da frequência de 
evacuações que são, em geral, líquidas. A quimioterapia para o câncer com amsacrine, azacitidina, 
citarabina, dactinomicina daunorrubicina, doxorrubicina, floxuridine, 5-fluorouracil, 6-mercaptopurina, 
metotrexato, plicamicina, IL-2 e o resveratrol pode causar diarreia leve a moderada. Irinotecano (CPT-11) 
e a combinação de 5-fluorouracil mais leucovorin são causas frequentes de diarreia aquosa grave. 
Diarreia das Creches 
Mais de sete milhões de crianças nos Estados Unidos frequentam creche, onde a diarreia é extremamente 
comum, e a infecção secundária de membros da família ocorre em 10 a 20% dos casos. A maioria dos surtos 
de diarreia ocorrem por rotavírus ou norovírus; causas menos comuns são Shigella, Giardia e 
Cryptosporidium. 
Diarreia dos Corredores 
A diarreia ocorre em 10% a 25% dos indivíduos que se exercitam vigorosamente, especialmente mulheres 
corredoras de maratonas e triatletas. Alguns atletas têm associado ao quadro as cólicas abdominais, 
urgência, náusea ou vômito. A fisiopatologia da diarreia do corredor é desconhecida. A liberação de 
secretagogos intestinais, especialmente as prostaglandinas, hormônios ou isquemia, podem estar 
envolvidos. 
• Distúrbios hidroeletrolíticos (como e por que ocorrem) 
Anormalidades do Transporte de Líquidos e Eletrólitos 
Para melhor compreensão dos mecanismos secretório, osmótico e inflamatório da

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