Antibióticos 2

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Vict�ria Kar�line Libório Card�so
Antibiótic�s
Introdução
Resistência natural: trata-se de uma resistência
que independe da célula, é algo “próprio dela”,
pois é uma característica existente antes mesmo
da exposição a um determinado antibiótico.
Resistência adquirida: surge quando cepas
resistentes emergem de populações bacterianas
originalmente sensíveis em geral, pós exposição.
Geralmente essa resistência surge de alterações
genéticas.
Resistências
Origem:
● Ao se tratar de uma resistência natural, as
bactérias quando expostas à agente
microbicidas podem ou não sobreviverem
e isso leva em consideração apenas
aspectos genéticos.
● Assim, ao se tratar da resistência
adquirida, as bactérias utilizam
mecanismos estratégicos para evitar a
ação dos antibióticos e para isso elas
precisam alterar seu DNA, o que pode
ocorrer de 2 formas:
1. Por indução de uma mutação do
DNA nativo.
2. Pela introdução de um DNA
estranho, os genes de resistência,
que podem ser transferidos entre
gêneros ou espécies diferentes.
a. Transferência genética
vertical: a transferência dos
genes ocorre entre seus
descendentes.
b. Transferência genética
horizontal: uma célula
doadora transfere parte de
seu genoma para uma
célula receptora e esse DNA
é então incorporado ao
DNA do receptor.
● Mecanismos de incorporação de genes:
tradução → transformação →
conjugação.
Mecanismo de ação
Bacteriostáticos:
● Inibidores da síntese da parede celular:
○ Penicilinas
○ Cefalosporinas
○ Cicloserina
○ Bacitracina
○ Vancomicina
● Afetam a síntese proteica:
○ Cloranfenicol
○ Tetraciclina
Vict�ria Kar�line Libório Card�so
○ Eritromicina
○ Clindamicina
Bactericidas:
● Alteram a permeabilidade da parede:
○ Polimixina
○ Nistatina
○ Anfotericina B
● Alteram a síntese proteica causando
morte celular:
○ Aminoglicosídeos
○ Rifampicinas
○ Quinolonas
● Bloqueiam enzimas essenciais do
metabolismo dos folatos:
○ Trimetoprim
○ Sulfonamidas
Interferem na síntese e na ação
do folato
Sulfonamidas:
● Classes: sulfadiazina, sulfametoxazol e
sulfamidina.
● Mecanismo de ação: impedem a síntese
de ácido fólico - são bacteriostáticos.
● Efeitos adversos: náusea, vômito, cefaléia
e reações de hipersensibilidade.
● Indicações: queimaduras, cancro,
infecções respiratórias por Nocardia e
infecções urinárias.
Trimetoprima:
● Mecanismo de ação: é um antagonista do
folato, potencializa a ação das
sulfonamidas - são bacteriostáticos.
● Efeitos adversos: náuseas, vômitos,
erupções cutâneas e alterações
hematológicas.
● Indicações: infecções urinárias e
respiratórias.
Fluoroquinolonas
● Classes: ciprofloxacina, levofloxacina,
ofloxacina, norfloxacina, acrosoxacina,
pefloxacina, ácido nalidíxico e cinoxacina
(esses 2 últimos são de menor espectro).
● Mecanismo de ação: alteram a replicação
do DNA bacteriano.
● Efeitos adversos: alterações
gastrintestinais, erupções cutâneas,
cefaléia e vômitos.
● Indicações: as de amplo espectro são
eficazes contra bactérias Gram -, Gram +
e organismos resistentes às penicilinas e
às cefalosporinas.
○ Principais indicações: infecções
do trato urinário, infecções
respiratórias por pseudomonas,
prostatite, gonorréia e otite.
Vict�ria Kar�line Libório Card�so
Beta-lactâmico:
● Possuem um anel beta-lactâmico
(grupamento químico heterocíclico de
azeitdinona).
● São uma classe ampla de antibióticos,
incluindo a penicilina e seus derivados.
● Sua atividade bactericida é devida ao
núcleo beta-lactâmico.
● Classes: (todos com um núcleo
beta-lactâmico)
○ Penicilina
○ Cefalosporina
○ Cefamicinas
○ Carbapenêmicos
○ Monobactâmicos
Penicilina:
● Classes:
○ Penicilinas naturais: benzil
fenoximetilpenicilina - são obtidas
a partir da fermentação do
penicillium chrysogenum;
possuem ação específica contra
estafilococos (antiestafilocócicas).
○ Resistentes à beta-lactamase:
flucloxacilina.
○ Amplo espectro: ampicilina e
amoxicilina.
○ Espectro ampliado: carbenicilina.
● Mecanismos de ação: possuem ação
bactericida a partir de uma ligação com
proteínas ligadoras de penicilinas (PBPs),
que inibem a síntese da parede celular
das bactérias e causam a lise osmótica da
bactéria.
● Efeitos adversos:hipersensibilidade
causada por metabólitos e superinfecção.
● Indicações: infecções por estafilococos e
estreptococos, meningite bacteriana,
endocardite, bronquite, otite, faringite,
gonorreia e sífilis.
Cefalosporinas e cefamicinas:
● Classes:
○ 1* geração: cefalexina e cefalotina
○ 2* geração: cefuroxima, cefoxitina
e cefaclor
○ 3* geração: cefotaxima e
ceftriaxona
○ 4* geração: cefepima (maior
resistência a beta-lactamase).
● Mecanismo de ação: idêntico ao das
penicilinas.
● Resistência: principalmente bactérias
Gram -.
● Indicações: bactérias Gram -, Gram +,
septicemia, pneumonia, infecção urinária,
meningite e sinusite.