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Faculdade Maurício de Nassau - UNINASSAU Curso: Graduação em Farmácia Discente: Karen Russo Rêgo Disciplina: Tópicos Integrativos Professores: Marcela Maria Pereira de Lemos Pinto Moura; Isabelle Moura Fittipaldi de Souza Dantas (Coordenador de Curso); Atividade Contextualizada Conforme SEHN et al. (2003), a utilização abusiva do álcool com alguns antimicrobianos como a Amoxilina é contraindicado, porque resulta na aceleração da excreção renal de fármacos ativos na ocorrência de sobrecarga hídrica porque aumenta a filtração glomerular e diurese, sendo intensificada também pelo efeito diurético do álcool. Além disso, o álcool é um depressor do sistema nervoso central, é hipoglicemiante e possuí ação diurética, desse modo, contendo ação destacada no fígado, interferindo assim no metabolismo de vários fármacos, desencadeando efeitos adversos no organismo. Isso ocorre, porque o álcool amplia a circulação dentro da mucosa intestinal, favorecendo a absorção de medicamentos e conseguintemente de seus efeitos. Oga et al. (2012), os efeitos de interações medicamentosas podem ser aplicadas com outros fármacos como Anestésicos, pois o consumo crônico de álcool aumenta a dose de anestésicos gerais necessária para induzir perda da consciência, e pode aumentar o risco de lesões graves no fígado associadas ao uso do gás anestésico Enflurano; em Anticoagulantes, o consumo agudo de álcool aumenta a disponibilidade do warfarin, um anticoagulante, colocando o paciente em risco de hemorragias potencialmente fatais. O consumo crônico de álcool pode reduzir a biodisponibilidade do anticoagulante, reduzindo o efeito protetor para o paciente; em Antidepressivos, o consumo agudo de álcool aumenta a biodisponibilidade de alguns antidepressivos tricíclicos, intensificando seu efeito sedativo; e em medicações contra diabetes, o consumo agudo de álcool prolonga e o consumo crônico diminui a biodisponibilidade da tolbutamida, um hipoglicemiante oral (OGA et al. 2012). O álcool também é capaz de interagir com outros medicamentos desta classe, resultando em náuseas e dores de cabeça. Através das interações medicamentosas e orgânicas que podem ser farmacocinéticas, farmacodinâmicas e de efeito. Interações farmacocinéticas resultam em: interferência na velocidade de esvaziamento gástrico: aumento (metoclopramida, eritromicina, ácido acetilsalicílico) e diminuição (simpaticomiméticos, anticolinérgicos e opióides), acarretando maior ou menor absorção de álcool, respectivamente. interferência na biotransformação hepática, havendo indução (por exemplo, paracetamol), inibição (com antagonistas H2, por exemplo) ou competição em sobrecarga alcólica por enzimas que detoxificam outros fármacos (como varfarina, tolbutamida e doxiciclina) (OGA et al. 2012). Assim como também a interferência na biotransformação do álcool, com acúmulo de acetaldeído, responsável pela reação tipo dissulfiram (como metronidazol). Interações farmacodinâmicas resultam em: tolerância cruzada entre álcool e outros depressores do SNC, pois competem pelo mesmo sítio de ação e facilitam o controle da abstinência alcoólica. Interações de efeito resultam em: acentuação dos efeitos de outros depressores do sistema nervoso central (antidepressivos, hipno-sedativos, anticonvulsivantes etc.) e dos efeitos adversos de outros fármacos (ácido acetilsalicílico, antiinflamatórios não-esteróides). inibição de efeitos de dependência e abstinência alcoólica (gabapentina, naltrexona) (JACOMINI et al. 2011). Referências Bibliográficas JACOMINI, Luiza Cristina Lacerda; NA, Silva. Interações medicamentosas: uma contribuição para o uso racional de imunossupressores sintéticos e biológicos. Rev Bras Reumatol, v. 51, n. 2, p. 161-174, 2011. OGA, Seizi; BASILE, Aulus Conrado; CARVALHO, Maria Fernanda. Guia Zanini-Oga de interações medicamentosas: base teórica das interações. 2002. SEHN, Rossano et al. Interações medicamentosas potenciais em prescrições de pacientes hospitalizados. Infarma, v. 15, n. 9-10, p. 77-81, 2003.
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