PATOLOGIA CELULAR- INTRODUÇÃO

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LISLEN ARAUJO
Patologia celular
mecanismos gerais de lesão e morte celulares
LESÃO CELULAR: alteração na homeostase celular reversível ou não em resposta a agressões ) que ultrapassem os limites de adaptação celular
· endógenas (muita produção de muco) 
· exógenos (agentes químicos, físicos, biológicos
Os fatores exógenos e endógenos podem ter ação direta ou indireta:
· Ação direta: o próprio fator age. Ex: célula produz muito muco 
· Ação indireta: consome medicamento e os produtos do seu metabolismo causam uma lesão/stress. Exposição de radiação = os radicais livres gerados pela sua ação. São produtos, resultados que geram a lesão.
 A lesão celular depende:
· Do agente agressor (dose, duração)
· célula lesada (tipo, estado, adaptabilidade) 
· resposta individual 
SISTEMAS SUB-CELULARES VULNERÁVEIS: partes que quando existe alguma perda de equilíbrio, acontece principalmente neles:
· Membrana plasmática e celulares, 
· mitocôndria, 
· genoma, 
· síntese proteica
ALTERAÇÕES CITOLÓGICAS EM LESÃO
Lesão reversível retorno ao seu estado de normalidade
· expansão do reticulo e mitocôndria
· condensação da cromatina (devido ao baixo pH, para se proteger) 
Lesão irreversível sinais que elas não conseguem mais se recuperar. 
· Condensação do DNA mitocondrial
· cario rec (fragm do núcleo)
· perda de ribossomos do reticulo deixando a célula mais granulosa
· ruptura de lisossomos
· condensação nuclear 
· massas amorfas mitocondriais
MECANISMOS GERAIS DE LESÃO E MORTE CELULARES
· Deleção de ATP
· Lesão mitocondrial
· Liberação de cálcio (é co-fator de reação, eles aceleram reações enzimáticas. E com os lisossomos liberando suas enzimas, aceleram as lesões)
· Radicais livres
· Lesões das membranas
· Proteínas anormalmente dobradas
· Lesão em DNA
OXIGÊNIO E LESÕES
Hipóxia (baixo fornecimento de oxigênio)/ isquemia (processo de anóxia causado por parada de fornecimento de sangue, oxigênio)
Anóxia (parada de fornecimento de oxigênio)
Esses 2 processos provocam desnaturação proteica, baixo pH, condensação cromatínica pata tentar proteger o DNA. Acontece degeneração hidrópica.
RADICAIS LIVRES
Importantes fatores para o estresse celular. Fontes:
· Oxigênio: principal fonte de radicais livres na célula
· Radicais livres na cadeia respiratória
· Radicais hidroxulia (os mais danosos e reativos)
· Superóxido
· Peroxido de hidrogênio
· Oxigênio singleto
Promovem peroxidação lipídica, fragmentação de proteínas, ligação cruzada, oxidação do esqueleto de proteínas, fragmentação do DNA.
SISTEMAS DE ANTI OXIDANTES
Defesa primaria: 
· vitaminas A, C e E 
· enzimas antioxidantes: glutationa, superóxido dismutase, catalase, peroxidadee
Defesa secundaria:
· fosfolipases, proteases, endonucleases, exonucleases, ligases, etc
SUBSTANCIAS QUÍMICAS QUE DERIVAM RADICAIS
Metabolizadas em radicais livres por citocromo oxidases
Citotoxidade direta (quimioterápicos, mercúrio)
Esteatose: degeneração gordurosa. É reversível até certo ponto. Acumulo de gordura em células que não deve estar. É mais comum no fígado pois ele é o principal órgão de metabolismo lipídico, mas pode acontecer no coração e rins.
É uma consequência de agressão celular (hipoxia, álcool, diabetes, obesidade, desnutrição)
Maior aporte de acido graxo, menor utilização de ácido graxo, deficiência na síntese de apoproteinas (transportadoras para remover gordura da celula e levar ao seu destino), distúrbios de citoesqueleto = alterações de microtúbulos e microfilamentos que interfere no transporte e excreção de vesículas de trigliceres.
Esteatose e álcool: a principal causa de esteanose é o alcoolismo. Porque o álcool é capaz de promover esse acumulo? = o etanol aumenta o Acetil CoA que por sua vez aumenta a sintese de ácidos graxos = esteatose
Ateroesclerose: degeneração gordurosa: placas de ateroma reduzem a luz vascular e forma ambiente hipóxido.