Doenças Exantemáticas da Infância (Sarampo, Rubéola, Eritema Infeccioso, Exantema Súbito, Varicela, Mononucleose, Escarlatina) - Módulo Febre - Problema 2

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Thaís Pires 
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Doenças Exantemáticas da Infância 
 
1. Estudar o diagnóstico diferencial das doenças infecciosas exantemáticas da infância (varicela, sarampo, 
rubéola, exantema súbito, eritema infeccioso, escarlatina, mononucleose, dengue, zika e Chikungunya) 
 
➢ Doenças Exantemáticas da Infância – grupo de doenças caracterizado pelo SURGIMENTO AGUDO de uma 
erupção cutânea disseminada (exantema ou rash), podendo ter causas medicamentosas, reumatológicas e 
infecciosas. A evolução clínica dessas doenças segue um padrão em que é DIVIDIDA em algumas fases: 
 
❖ Período de Incubação – é aquele que vai do momento da INFECÇÃO, em que o pct possui o microorganismo, 
mas não apresenta manifestações, até o momento das MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, sendo que cada doença 
apresenta um período distinto. Geralmente, as infecções VIRAIS tem um período de incubação mais 
PROLONGADO (1-3 semanas), enquanto as infecções BACTERIANAS são mais breves (poucos dias) 
 
❖ Fase Prodrômica – compreende o INÍCIO de sinais e sintomas que antecedem o aparecimento do EXANTEMA, 
sendo o pct já CONTAGIOSO. Nessa fase, muitos dos sinais e sintomas são INESPECÍFICOS, como sintomas 
constitucionais (febre, mal-estar, adinamia) e catarrais (obstrução nasal, coriza, conjuntivite), porém alguns 
deles podem ser identificados como TÍPICOS de algumas doenças. Na fase prodrômica podem haver 
ALTERAÇÕES DE MUCOSAS, que é denominada ENANTEMA. Em alguns casos, essa fase pode estar ausente, 
e o pct manifestar diretamente a ERUPÇÃO CUTÂNEA! 
 
❖ Fase Exantemática – É a fase do aparecimento do EXANTEMA, sendo importante caracterizar: 
• Aspecto das Lesões 
o Maculopapular – são as mais COMUNS, sendo predominante as lesões MACULARES (altera 
apenas a cor) e/ou PAPULARES (lesões elevadas menores de 0,5 cm) 
▪ Morbiliforme – lesões maculopapulares avermelhadas, com pele sã de permeio e que 
podem confluir: Ex: sarampo 
▪ Rubeoliforme – semelhante ao morbiliforme, mas as lesões são RÓSEAS e as PÁPULAS 
SÃO MENORES. Ex: Rubéola 
▪ Escarlatiniforme – acometimento homogêneo da pele por LESÕES PAPULARES 
PUNTIFORMES. Ex: Escarlatina 
▪ Urticariforme – lesões maculopapulares ERITEMATOSAS MAIORES DE LIMITES 
IMPRECISOS. Ex: alergias medicamentosas, doenças infecciosas. 
o Vesicular – presença de vesículas, que são lesões menores que 1 cm com conteúdo LÍQUIDO – 
caso desenvolvam um conteúdo purulento, serão denominadas PÚSTULAS. Ex: Varicela e Hérpes-
Zóster. 
o Outros – Podem haver os petequiais, purpúricos e nodulares. 
• Progressão – observar de que forma as lesões progridem, i.e., se são CRANIOCAUDAL ou CENTRÍFUGAS 
• Descamação – o desaparecimento de algumas lesões pode estar acompanhado de descamação. 
o Furfurácea – descamação FINA, como uma caspa. Ex: Sarampo. 
o Lamelar – Descamação GROSSEIRA/LASCAS. Ex: escarlatina e Kawasaki 
 
❖ Fase de Convalescença – é a fase de recuperação propriamente dita da doença, que, por alguns autores, é 
considerada ASSINTOMÁTICA, enquanto outros consideram a DESCAMAÇÃO como sua fase. 
Obs: Para ajudar no diagnóstico etiológico, existem 3 características importantes: 
• Idade do Pct – algumas doenças são características de faixa etárias – Exantema súbito-lactentes; Kawasaki-
menores de 5 anos 
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• História Epidemiológica – algumas doenças não são endêmicas no nosso país, então o relato de viagem ao 
exterior pode ser uma pista 
• Padrão da Febre – a curva da febre é muito importante, uma vez que em algumas doenças, a febre desaparece 
antes do início do exantema. 
 
1) Sarampo 
• Agente Etiológico – É um vírus de RNA do gênero Morbillivirus da família Paramyxoviridae, que tem como único 
hospedeiro natural o HUMANO. Esse vírus contém algumas PROTEINAS ESTRUTURAIS que são importantes no 
processo de indução da imunização, como a HEMAGLUTININA F e H, sendo esta a mais utilizada para a indução 
 
• Epidemiologia - É uma doença ALTAMENTE CONTAGIOSA e já foi uma das principais causas de óbito por doenças 
infecciosas principalmente nos menores de 5 anos, porém, atualmente, devido a estratégia de VACINAÇÃO, a 
transmissão desse vírus já foi interrompida em vários países. A estratégia supracitada adota três eixos principais: 
USO DA VACINA DE ROTINA NA REDE BÁSICA DE SAÚDE; ADOÇÃO DO BLOQUEIO VACINAL PÓS-EXPOSIÇÃO; 
VACINAÇÃO INDISCRIMINADA EM CAMPANHAS. 
 Após a identificação de um caso de sarampo, ele precisa ser classificado de acordo com a FONTE DE INFECÇÃO: 
o Caso Importado – aquele em que há uma história internacional relatada em até 23 dias antes do 
aparecimento do exantema 
o Caso relacionado com importação – aquele contraído LOCALMENTE, mas a partir de um caso 
importado 
o Caso com origem da infecção desconhecida – não foi possível estabelecer a origem da fonte 
o Caso índice – primeiro caso ocorrido dentre vários de natureza similar, sendo no território nacional 
o Caso Secundário – caso a partir do índice 
o Caso Autóctone – primeiro caso identificado em uma cadeia de transmissão sustentada (12 meses) 
– O último caso autóctone no Brasil foi em 2000 no mato grosso do sul. Entre 2013 e 2015, foram 
confirmados 916 casos no ceará, sendo mais de 4000 suspeitos. 
• Patogênese 
o Período de Incubação – 8-12 dias – o vírus penetra pela MUCOSA CONJUNTIVAL ou pelo TRATO RESPIRATÓRIO 
e migra para os linfonodos regionais, por onde se dissemina para o SISTEMA RETICULOENDOTELIAL. Depois 
disso, na segunda viremia, o vírus atinge a SUPERFÍCIE CORPORAL e dá início a fase prodrômica. 
 
o Fase Prodrômica – nessa fase, o vírus começa a utilizar todas as células do corpo para se MULTIPLICAR, 
inclusive as do SNC. Ocorre a NECROSE DO EPITÉLIO, MULTIPLICAÇÃO VIRAL e formação das CÉLULAS 
GIGANTES, bem como a infecção de todo o sistema respiratório, causando CORIZA E TOSSE! Nessa fase, o pct 
é altamente contagioso!! As células gigantes são patognomônicas do sarampo e são resultantes da fusão de 
células infectadas, sendo denominadas Warthin-Finkeldey. Um fato interessante é que o vírus do sarampo 
acomete os LNFÓCITOS T CD4+, diminuindo a resposta imune mediada por TH1. 
 
o Fase Exantemática – o surgimento do exantema coincide com o aparecimento dos ANTICORPOS SÉRICOS, por 
isso os sintomas diminuem após o início do rash. 
 
• Transmissão 
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 A transmissão se dá por GOTÍCULAS DE SECREÇÃO RESPIRATÓRIA ou por PARTÍCULAS DE AEROSSOL que se 
mantém em suspensão no ar por até uma hora, então não é necessário o contato direto com o pct, basta apenas estar 
no mesmo ambiente que ele esteve há 1 hora. Inicia cerca de 3 DIAS ANTES do rash e vai até 6 DIAS APÓS o início, 
sendo mais intensa 2 dias antes/depois – quanto aos imunodeprimidos, eles podem eliminar o vírus durante toda a 
doença. 
Cerca de 90% dos indivíduos SUSCEPTÍVEIS, i.e., não vacinados, nunca adoeceram e 
não receberam anticorpos passivamente; irão adquirir a doença. 
 
 
 
 
 
• Clínica 
o Fase Prodrômica – É de curta duração (2-4 dias) e corresponde a 
fase em que o vírus infectou a mucosa respiratória! 
o Febre – tem uma elevação PROGRESSIVA e atinge o máximo 
no 2° ou 3° dia, i.e., no início do exantema, DECAINDO a partir 
daí. 
o Conjuntivite – é uma conjuntivite INTENSA que pode causar 
FOTOFOBIA, sendo tipicamente NÃO PURULENTA 
o Tosse – intensa 
o Manchas de Koplik – é um ENANTEMA patognomônico do 
sarampo, podendo fechar diagnóstico antes mesmo do 
aparecimento do exantema, que é entre 1 a 4 dias depois. 
Essas manchas são BRANCAS, COAZULADAS COM 1MM e 
HALO ERITEMATOSO. 
 
o Fase Exantemática – tem duração média de 5 DIAS 
o Aspecto das Lesões – Maculopapulares Morbiliformes 
o Progressão da Lesão – Inicia na fronte, região retroauricular e na nuca, seguindo CRANIOCAUDAL 
 
o Fase de Convalescença – Descamação Furfurácea 
Sarampo Atípico – Forma mais grave da doença em que os indivíduos eram vacinados, mas foram posteriormente 
infectados pelo VÍRUS SELVAGEM, apresentando uma evolução diferente!FEBRE ALTA, CEFALEIA, EXANTEMA 
MACULOPAPULAR NAS EXTREMIDADES, que se tornava petequial e tinha progressão CENTRÍPETA 
Complicações – embora muitas vezes considerem que “é bom ter a doença logo” para adquirir imunidade, o sarampo 
é responsável por 1 ÓBITO/1000 CASOS, sendo predominante nos menores de 5 anos e nos maiores de 20 anos. O 
fato de que o vírus utiliza a mucosa respiratória na fase prodrômica para se proliferar é o principais evento das 
complicações. 
 Pneumonia – principal causa de MORTE – pode ser causada pela ação lesiva do próprio vírus no parênquima 
(pneumonia por células gigantes) ou por superinfecção bacteriana favorecida pela depressão imunológica do CD4+. 
 OMA – complicação bacteriana mais comum – a IVAS tem naturalmente a OMA como principal complicação 
 TGI – Diarreia e vômitos que podem levar a desidratação; Apendicite pode ocorrer por hiperplasia linfoide na 
mucosa intestinal 
 SNC – Encefalite – complicação grave com prognóstico ruim, sendo PÓS-INFECCIOSA, i.e., não é decorrente da 
ação do vírus, mas sim da resposta IMUNE! Convulsões, letargia, irritabilidade 
• Tratamento 
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Não há TTO ESPECÍFICO, sendo principalmente sintomático: hidratação adequada. Antipiréticos (acetaminofeno e 
dipirona); uso de Oxigênio para indivíduos com comprometimento respiratório. 
VITAMINA A – o hipovitaminose dela é um FATOR DE RISCO para a doença, sendo o seu uso capaz de reduzir a 
MORBIDADE E MORTALIDADE. A OMS recomenda a administração em 2 doses (no dia do diagnóstico e no dia 
seguinte): 
▪ X < 6 meses – 50.000 UI/dose 
▪ 6 < x < 12 meses – 100.000 UI/dose 
▪ X > 12 meses – 200.000 UI/dose 
• Vacinação 
A vacina disponibilizada pelo PNI é a TRÍPLICE VIRAL e a TETRAVIRAL, compostas por VÍRUS VIVO ATENUADO, que 
são administradas aos 12 e 15 MESES, respectivamente / Os adolescentes de adultos não vacinados recebem a 
TRÍPLICE 
• Vacinação de Bloqueio 
Após a notificação de um CASO SUSPEITO, a vacinação dos indivíduos SUSCETÍVEIS deve ser realizada 
IMEDIATAMENTE e deve incluir indivíduos do mesmo domicílio, vizinhos, trabalho... A faixa para essa vacinação é de 
6 meses a 39 anos, sendo que, caso uma de 6 meses a 1 ano receba essa vacinação, deverá, de acordo com o 
calendário, receber as outras DUAS DOSES / Essa vacinação deve ser administrada em até 72 H da exposição, 
desencadeando a produção de AC mais rápido que a fase de incubação 
2) Rubéola 
É uma doença que costuma ter EVOLUÇÃO BENIGNA na infância, semelhante a uma forma branda do sarampo sendo 
chamada de “sarampinho”. Na era PRE-VACINAL, a parcela da população mais acometida era a dos PRÉ-ESCOLARES E 
ESCOLARES. Após a vacina, a população mais acometida foi os JOVENS COM MAIS DE 19 ANOS. O grande problema 
da rubéola é a SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA, que é quando a doença é adquirida no INÍCIO DA GESTAÇÃO, 
podendo causar abortamentos, natimortos, malformações congênitas graves. 
o Etiologia – É causada por um vírus de RNA do gênero Rubivírus e da família Togaviridae, sendo do homem o único 
reservatório. 
 
o Patogênese – Não é muito bem conhecido, mas o vírus entra pelo SISTEMA RESPIRATÓRIO, atinge os linfonodos 
regionais e, a partir daí, FAZ DISSEMINAÇÃO SISTÊMICA. Ocorre inflamação LINFORRETICULAR, infiltrado 
mononuclear perivascular e infiltrado meníngeo. 
 
o Transmissão – Se dá pelo contato com as SECREÇÕES NASOFARÍNGEAS provenientes do pct infectado, mesmo 
que esteja em condição SUBCLÍNICA. Pode haver, também, a transmissão INDIRETA pelo contato com objetos 
contaminados; O período de maior contaminação é 5 DIAS ANTES do exantema e 6 DIAS APÓS o exantema!!! 
 
o Clínica – a rubéola pós natal é uma doença BREVE E LEVE, sendo de 25-40% dos casos o tipo SUBCLÍNICO em que 
não se apresenta o exantema 
• Incubação – dura cerca de 14-21 dias 
• Prodrômica – Apresentação de sintomas inespecíficos, como febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, 
cefaleia, mal estar, que vão desaparecendo com o INÍCIO DO RASH. O grande diferencial da fase 
prodrômica é a presença de LINFADENOMEGALIA que acomete a região suboccipital, retroauricular e 
cervical posterior 
• Exantemática – Não costuma ultrapassar 3 DIAS 
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▪ Aspecto – Maculopapular róseo, i.e., RUBEOLIFORME – lesões 
menos evidentes 
▪ Progressão – As primeiras lesões são na FACE E PESCOÇO, se 
disseminando (mais rápido que sarampo) para TRONCO E 
EXTREMIDADES! Quando aparecem no tronco, já podem estar 
sumindo na face. 
▪ Convalescença – Não apresenta descamação 
▪ Sinal Característico – a presença de lesões PUNTIFORMES 
ROSADAS no palato mole quando há o surgimento do 
exantema = MANCHAS DE FORCHHEIMER – não é 
patognomônica, mas é indicativa 
o Diagnóstico – a detecção de IgM na fase aguda da doença; IgG após a infecção 
o Complicações – Uma doença benigna, então de complicações não tão graves 
• Artrite – mais comum em mulheres adultas, pequenas articulações da mão, 1 semana após o exantema, 
autolimitada 
• Trombocitopenia – manifesta-se com petéquias, epistaxe, hematúria, sexo feminino! 
• SNC – Encefalite Pós-Infecciosa não é uma complicação comum, porém é possível aparecer 7 DIAS APÓS 
o início do exantema, também não é por ação direta do vírus. 
o Tratamento 
Não existe tto específico, são utilizados fármacos sintomatológicos para FEBRE E ARTRALGIA, como antipiréticos e 
analgésicos. Na trombocitopenia grave, pode-se considerar o uso da IMUNOGLOBULINA e CORTICOIDES. 
o Prevenção 
Os pacientes infectados devem ser AFASTADOS dos suscetíveis pro até 7 DIAS APÓS o surgimento do exantema. 
Prevenção pré-exposição – feita pela vacina TRÍPLICE E TETRAVIRAL, que não é adm em mulheres grávidas e aquelas 
em idade fértil devem aguardar 30 dias após a vacinação para engravidar 
Prevenção Pós-exposição – É adm uma vacina igual a da tríplice viral até 72 após o contato com o infectado. 
Gestantes não podem receber a vacina por ser um vírus atenuado. 
3) Eritema Infeccioso 
o Agente Etiológico – é um VÍRUS DNA de fita simples do gênero Erythrovirus da família Parvoviridae – Parvovírus 
B19 – os parvovírus podem causar doenças em vários animais, mas o B19 CAUSA SÓ NO HOMEM! É uma doença 
comum em todo o mundo e MAIS DA METADE da população adulta apresenta evidências sorológicas de INFECÇÃO 
PRÉVIA, que provavelmente foi SUBCLÍNICA 
 
o Patogênese – O B19 só consegue se replicar em células com ALTA ATIVIDADE MITÓTICA, então seu tropismo se 
dá, principalmente, por células precursoras da LINHAGEM ERITROIDE próximas ao estágio de PROERITROBLASTO, 
uma vez que essas apresentam O ANTÍGENO P, o principal receptor para o vírus. Como a proliferação dentro da 
célula causa a posterior lise, há uma INTERRUPÇÃO TEMPORÁRIA DA ERITROPOIESE. 
Na fase da DOENÇA FEBRIL INESPECÍFICA, há uma coincidência com a VIREMIA 
e com a QUEDA NOS RETICULÓCITOS como consequência da interrupção da 
eritropoese. 
A fase do APARECIMENTO DOS AC ocorre cerca de 1-2 dias após o início das 
manifestações inespecíficas e coincide com a REGRESSÃO DOS SINTOMAS 
INICIAIS e uma retomada da eritropoese. A imunidade humoral é essencial para 
o controle da viremia, por isso indivíduos imunodeprimidos estão sob o risco 
elevado de adquirir uma INFECÇÃO CRÔNICA pelo B19 e, consequentemente, 
APLASIA MEDULAR CRÔNICA. 
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O quadro de ERITEMA INFECCIOSO propriamente dito só ocorre após 17-18 dias da manifestação inespecífica, 
muitas vezes ficando assintomático entre esses períodos! O eritema não está correlacionado a efeitos diretos do 
VÍRUS, tanto que a viremia nesse período é nula... na verdade, essas manifestações são decorrentes de 
PROCESSOS IMUNOLÓGICOS! 
Gestação – caso a infecção ocorra na gestação, pode haver transmissão do vírus para o FETO, que irá sofrer 
destruição das hemácias ainda na vida intrauterina → ANEMIA GRAVE E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO 
DÉBITO / O vírus também tem afinidade para as células miocárdicas, contribuindo parafalência cardíaca 
o Transmissão – somente no período da VIREMIA (7-11 dias após a infecção), a transmissão ocorre pelas secreções 
NASOFARÍNGEAS e por meio de hemoderivados! Na fase do exantema ele não é contagioso! 
 
o Clínica – muitas infecções por B19 são assintomáticas 
 
o Incubação – 17-18 dias 
o Prodrômica – grande parte dos indivíduos não refere sintomas 
o Eritema Infeccioso – o diagnóstico clínico do eritema infeccioso é feito pela sua FORMA DE EVOLUÇÃO 
▪ Fase 1 – ERITEMA MALAR BILATERAL que dá a aparência de asa de borboleta – pode estar 
acompanhada de PALIDEZ PERIBUCAL 
▪ Fase 2 – 1 a 4 dias após o eritema malar, há disseminação para os TRONCO E EXTREMIDADES 
PROXIMAIS, principalmente as superfícies extensoras (poupa a região palmoplantar). O ASPECTO 
das lesões é de MACULA ERITEMATOSA COM CLAREAMENTO CENTRAL, aspecto rendilhado. Não 
há descamação. 
▪ Fase 3 – dura de 1 a 3 semanas – o eritema retorna quando o pct se expõe aos SOL, CALOR, 
ESTRESSE e EXERCÍCIO 
 
o Artropatia – mais comuns em adolescentes e adultos do sexo feminino – a artralgia pode acometer todas 
as articulações, sendo mais comum as mãos, punhos, tornozelos e joelhos. 
o Crise Aplásica Transitória – Nos indivíduos sem comorbidades hematológicas, não há tanta significância 
a interrupção da eritropoese. Naqueles com DOENÇAS HEMOLÍTICAS CRÔNICAS (falcemia, talassemia), 
que apresentam rápido turnover celular, essa interrupção irá levar a uma QUEDA DA HEMOGLOBINA, que 
coincide com o período de viremia. O pct está agudamente doente: febre, mal estar, letargia, taquicardia, 
taquipneia, palidez. O quadro é autolimitado, mas precisa de suporte, como hemotransfusão. 
o Imunocomprometidos – podem apresentar infecção persistente por B19, uma vez que tem menos AC 
contra os vírus – ANEMIA CRÔNICA, que pode ser acompanhada de neutropeniam plaquetopenia ou 
supressão medular completa. 
o Síndrome Papular-Purpúrica em Luvas e Meias – pouco comum – FEBRE + PRURIDO + ERITEMA COM 
EDEMA DOLOROSO NAS MÃO E PÉS 
o Diagnóstico 
Frequentemente definido pela clínica, que é bem característica. 
Detecção Ig – IgM é detectada logo após o início das manifestações clínicas 
Detecção DNA Viral 
o Tratamento 
Não há terapia específica para o B19 e o quadro é autolimitado, além de levar a imunidade duradoura. 
A Artropatia deve ser manejada com sintomáticos (AINE ou analgésicos). 
o Prevenção 
Não existem vacinas pré e pós exposição – A prevenção visa interromper a cadeia de transmissão, o que não ocorre 
quando a criança está com o exantema!!! 
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4) Exantema Súbito/Roséola 
o Agente Etiológico – causado por um VÍRUS DNA da família Herpesviridae, gênero Roseolovirus – Herpes-
vírus-humano 6 (HHV-6) A e B, sendo o B mais frequente, e pelo HHV 7 – Nem todas as infecções causam o 
EXANTEMA SÚBITO, sendo algumas formas subclínicas. 
 
o Epidemiologia – É uma doença muito prevalente nos LACTENTES, sendo que cerca de 95% dos infectados tem 
até 2 anos de idade, o pico é entre 6 e 9 meses. O HHV 7 tem infecções um pouco mais tardias. Os primeiros 
meses de vida não costumam ser afetados pelo HHV pois os lactentes estão com ALTOS TÍTULOS DE Ig 
maternos via transplacentária. 
 
o Patogênese – a contaminação pelo vírus se dá pela MUCOSA ORAL, NASAL ou CONJUNTIVAL. Os locais de 
replicação para a produção da viremia primária são desconhecidos, sendo o período de LATÊNCIA muito 
prolongado. Os vírus tem tropismo por várias células, como T CD4+, SNC, SALIVARES, MACRÓFAGOS, podendo 
ser observado em infecções persistentes na análise das glândulas salivares. A IMUNIDADE CELULAR é crítica 
no controle ou na persistência/reativação da infecção 
 
o Transmissão – a transmissão se dá, principalmente, pela saliva de ADULTOS ASSINTOMÁTICOS, já que é 
comum a infecção persistente nas glândulas salivares / A infecção CONGÊNITA se dá de duas formas: ou houve 
transmissão VERTICAL ou INTEGRAÇÃO DO DNA DO HHV AO DNA CROMOSSOMO 
 
o Clínica 
o Fase Prodrômica – alguns autores trazem um período de incubação 
de 1 A 2 SEMANAS e, ao fim dessa fase, o pródromo se inicia com a 
FEBRE ALTA, que desaparece em CRISE APÓS 72H, i.e., 
desaparecimento repentino! Além da febre, pode ser perceptível 
irritabilidade, hiperemia faríngea, conjuntival ou da membrana 
timpânica, rinorreia. Na avaliação da cavidade oral, pode-se perceber 
MANCHAS DE NAGAYAMA, que são pequenas ulcerações na junção 
entre a úvula e o palato 
o Fase Exantemática – o exantema surge algumas horas após o desaparecimento da febre 
▪ Aspecto das Lesões – Mais comumente LESÕES MACULOPAPULARES RÓSEAS NÃO 
PRURIGINOSAS, porém pode ser morbiliforme 
▪ Progressão das Lesões – Surge no TRONCO e daí se espalha para a CABEÇA E EXTREMIDADES, 
i.e., de caráter CENTRÍFUGO/ Lesões duram apenas algumas horas e entre 1-3 dias já sumiram 
SEM DESCAMAÇÃO 
o Diagnóstico Complementar 
Na infecção pro HHV-6, pode-se encontrar uma QUEDA NA LEUCOMETRIA TOTAL, com queda no número de linfócitos 
e neutrófilos. A pesquisa por ANTICORPOS para HHV-6 e HHV-7 pode ser feita por várias técnicas... o aumento de IgM 
acontece nas fases iniciais da doença, mas não permite diferenciar se é uma INFECÇÃO PRIMÁRIA OU REATIVAÇÃO. 
O método padrão ouro é visualizar a REPLICAÇÃO DO VÍRUS in vitro, muito caro. 
o Tratamento 
Não há necessidade de tratamento para o quadro e exantema súbito, apenas tto sintomatológico da FEBRE! 
O tto específico é direcionado para casos mais GRAVES, com os de encefalite, principalmente nos imunodeprimidos. 
As drogas mais utilizadas são GANCICLOVIR, CIDOFOVIR e FOSCARNET. 
5) Varicela 
o Agente Etiológico – Vírus-Varicela-Zóster (VVZ), uma vírus de DNA da família Herpesviridae. Esse vírus é capaz 
de causar INFECÇÃO PRIMÁRIA, LATENTE e RECORRENTE. A infecção primária leva ao quadro de VARICELA... 
depois da primo-infecção, o vírus estabelece uma infecção latente nos gânglios sensoriais e, caso sejam 
reativados, desenvolvem a HERPES ZÓSTER, mais comum em indivíduos idosos e com comorbidades. 
o Epidemiologia 
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▪ Varicela – Ainda que seja um quadro benigno na infância, ele pode estar associado a complicações 
principalmente quando há comorbidades. No brasil, a vacina começou a ser difundida em 2013, por 
isso a doença continua bastante COMUM no meio, com a grande maioria acontecendo antes dos 15 
anos de idade. Foram estimados cerca de 3.000.000 NOVOS CASOS/ANO, sendo a maior incidência 
no FINAL DO INVERNO/INÍCIO PRIMAVERA, com grande transmissão no ambiente doméstico (86%) 
▪ Herpes-Zóster – é uma doença que NÃO É COMUM na infância, ocorrendo mais frequentemente após 
os 45 ANOS. Crianças que apresentam a HZ provavelmente tiveram uma PRIMOINFECÇÃO 
INTRAUTERINA ou ANTES DE 1 ANO DE IDADE, além de tto com imunossupressor ou HIV 
 
o Transmissão – O VVZ é encontrado em SECREÇÕES RESPIRATÓRIAS e no LÍQUIDO DAS LESÕES CUTÂNEAS, 
sendo transmitido pela VIA AÉREA e pelo contato DIRETO COM AS LESÕES (menos comum). A fase de 
transmissão da doença ocorre de 2 DIAS ANTES DO EXANTEMA até o momento em que TODAS AS LESÕES 
ADQUIREM CROSTAS (3-7 após o aparecimento das lesões), i.e., o vírus é transmitido antes mesmo de se 
suspeitar na varicela. 
O vírus é inoculado na MUCOSA DAS VAS E NOS TECIDOS LINFOIDES, onde começam a se replicar, sendo o 
período de INCUBAÇÃO de 10-21 dias. A primeira viremia é subclínica e é responsável por espalhar o vírus 
pelo sistema reticuloendotelial; a segunda viremia faz a DISSEMINAÇÃO CUTÂNEA. Próximo do fim do período 
de incubação, o vírus é transportado novamente para a MUCOSA RESPIRATÓRIA, começando a ser eliminado 
antes do exantema!!! 
° 
Atenção: A resposta imune do indivíduo é fundamental para tornar a doença autolimitada, pois é ela que 
FREIA A REPLICAÇÃO DO VÍRUS, impedindo a sua disseminação para órgãos como pulmão, cérebro, fígado... 
Se a resposta imune estiver diminuída (imunocomprometido), a história da doença é diferente!Após o controle da DOENÇA, i.e., após exantema e blabla, o VVZ NÃO É ELIMINADO DO ORGANISMO. O vírus 
faz um caminho retrógrado receptores sensoriais – axônios sensoriais – gânglios raízes dorsais, onde ficam 
instalados de forma LATENTE! Esse vírus pode ser REATIVADO (sabe-se lá como), se multiplicar, e fazer o 
caminho reverso até a região de UM DERMÁTOMO, onde desenvolvem lesões cutâneas idênticas a da 
varicela! 
 
o Clínica Varicela 
▪ Incubação – 10-21 dias, porém a doença começa a se manifestar entre 14 e 16 dias após o contágio, 
i.e., geralmente não vai até 21 dias de incubação. 
▪ Prodrômica – Crianças menores não costumam apresentar pródromos, sendo as manifestações 
cutâneas as primeiras alterações! Crianças maiores e adultos podem apresentar FEBRE, MAL-ESTAR, 
ADINAMIA, ANOREXIA, que surgem 2 dias antes do exantema e não ajudam no diagnóstico. Esses 
sintomas prodrômicos costumam desaparecer em até 2-4 dias após o surgimento das lesões. 
▪ Exantemática 
❖ Aspecto – Lesões polimórficas = Mácula eritematosa pruriginosa → Pápula → Vesícula 
conteúdo cristalino → Pústula Umbilicação → Crosta / além da progressão da própria lesão, 
cada uma vive no seu tempo, i.e., pode ser que uma lesão esteja em crosta enquanto uma 
mácula acaba de surgir = POLIMORFISMO / Segundo um doido que contou a quantidade de 
lesões, são, aproximadamente, 300 lesões em um INDIVÍDUO FONTE, sendo esse número 
maior em um caso secundário! 
❖ Progressão – Geralmente as primeiras são no COURO CABELUDO, FACE E TRONCO, 
apresentando uma DISTRIBUIÇÃO CENTRÍPETA, mas apresenta uma DISSEMINAÇÃO 
CENTRÍFUGA 
❖ Desaparecimento – ou há uma hipo/hiperpigmentação, sendo a formação de cicatrizes 
secundária a uma INFECÇÃO DA LESÃO 
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o Outras Apresentações 
▪ Varicela em indivíduos Vacinados – é a varicela que ocorre PELO MENO 42 DIAS após a vacinação, e 
é causada pelo VÍRUS SELVAGEM – É esperado que 1 a cada 5 crianças que se vacinaram e foram 
expostas ao vírus selvagem desenvolvam essa forma da doença com EVOLUÇÃO MAIS BENIGNA, 
LESÕES MACULOPAPULARES E EM MENOR QUANTIDADE / Caso a doença se manifeste ANTES DOS 
42 DIAS, provavelmente o indivíduo apresenta os sintomas decorrentes do VÍRUS ATENUADO 
▪ Varicela no período neonatal – um RN que desenvolve varicela pode ter sido infectado de duas 
formas: ou pela contaminação com qualquer pessoa ou por via hematogênica transplacentária, isso 
caso a gestante contraia a infecção 5 DIAS ANTES ou 2 DIAS APÓS O PARTO tem um alto risco de 
desenvolver uma FORMA GRAVE DA DOENÇA 
▪ Varicela Congênita – a infecção aqui ocorre no INÍCIO DA GESTAÇÃO (primeiras 20 semanas), 
podendo levar a malformações! É caracterizada por uma síndrome com LESÕES CICATRICIAIS EM 
DERMÁTOMOS, HIPOPLASIA DE MEMBROS, ANOMALIAS NEUROLÓGICAS, OCULARES, RENAIS. 
Essas crianças podem, ainda, apresentar o quadro de herpes-zóster no primeiro ano de vida. 
 
o Avaliação Complementar – Na avaliação laboratorial geral, encontramos leucopenia nas primeiras 72 horas 
após o início do exantema, seguida de linfocitose. As enzimas hepáticas ficam levemente elevadas em 75% 
dos casos. 
o Complicações – são mais frequentes em pacientes imunocomprometidos 
▪ Infecções Bacterianas Cutâneas – Os principais agentes envolvidos são o streptococo do grupo A e o 
stafilococo aureus 
▪ Pneumonia – é uma complicação mais comum em adultos 
▪ Complicações no Sistema Nervoso Central – encefalite e ataxia cerebelar aguda – na 
meningoencefalite, há rigidez de nuca, alteração NC e convulsões 
▪ Varicela Progressiva – mais comum nos IMUNOCOMPROMETIDOS (comprometimento congênito, 
transplantados, corticoide em alta doses), sendo caracterizada pelo surgimento PROLONGADO de 
lesões, envolvimento viscera, coagulopatia e hemorragias graves 
o Tratamento 
Tto SINTOMÁTICO – antitérmicos, anti-histamínicos (prurido), manter as unhas curtas, antibióticos (infecções 
bacterianas secundárias) 
Tto específico – ACICLOVIR é capaz de modificar o curso da doença – o uso não é recomendado para todas as 
crianças, principalmente as previamente hígidas, mas sim naqueles COM RISCO DE DOENÇA GRAVE 
▪ Aciclovir Oral – 20 mg/kg/dose (máximo 800mg) em 4 doses ao dia por 5 dias – iniciado nas primeiras 24h 
do exantema ou após 72h do exantema 
❖ Pcts com mais de 12 anos 
❖ Crianças com mais 12 meses com doenças cutâneas ou pulmonares crônicas 
❖ Indivíduos com uso de corticoide sistêmico em dose não imunossupressora 
 
▪ Aciclovir Intravenoso – 500mg/m²/dose de 8/8h por 7-10 dias – pode ser iniciado mesmo após 72h do 
exantema, pois o período de replicação do imunossuprimino é mais prolongado 
❖ Doença grave ou progressiva 
❖ Imunossupressão 
❖ RN com varicela neonatal por exposição neonatal 
o Prevenção 
É difícil de ser realizada, uma vez que o individuo transmite o vírus antes mesmo da fase exantemática, por isso a 
criança com varicela deve ser afastada da escola e só pode retornar quando as lesões estiverem na fase de crosta 
Thaís Pires 
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Prevenção Pré-Exposição – é uma doença imunoprevinível composta por um vírus atenuado, por isso não pode ser 
administrada em imunodeprimidos e gestantes! A recomendação é a vacinação pela TETRAVIRAL aos 15 meses para 
as crianças que já receberam a tríplice 
Prevenção Pós-exposição – pode ser feita pela VACINAÇÃO DE BLOQUEIO ou pelo uso da IMUNOGLOBULINA 
HUMANA ANTIVARICELA ZÓSTER 
 Vacinação de Bloqueio – pode modificar a doença quando aplicada 3-5 DIAS após a infecção (quanto antes, 
melhor). O MS só libera a vacina de bloqueio para situações de CONTROLE DE SURTO EM AMBIENTE HOSPITALAR, 
onde irão ser vacinados os maiores de 9 meses e aqueles que tem contraindicação para vacina (imunodep. e gestantes) 
recebem a IGHAVZ 
 IGHAVZ – deve ser adm até 96h após a exposição – O indivíduo é sucetível (sem história 
bem definida de vacinação e história de imunossupressão)?; Houve contato significativo com 
o VVZ (domiciliar, hospitalar)?; Essa pessoa tem risco especial para varicela grave (imuno, 
gestante, RN)? 
6) Mononucleose 
o Agente Etiológico – o vírus EPSTEIN-BARR é responsável por mais de 90% dos casos, 
sendo da família Herpesviridae 
o Epidemiologia – o anticorpos anti EBV são encontrados em TODOS OS GRUPOS 
populacionais e cerca de 95% da população adulta apresenta marcadores de infecção pregressa. Na infância, a 
infecção costuma ser ASSINTOMÁTICA ou INDISTINGUÍVEL de outras infecções 
 
o Patogênese – Assim como os outros vírus da família Herpesviridae, o EBV tem como característica a capacidade 
de se tornar LATENTE após a infecção primária. Esta ultima resulta da exposição ao vírus presente nas 
SECREÇÕES ORAIS de indivíduos infectados (sintomáticos, assintomáticos, latentes) – o EBV invade as células 
EPITELIAIS ORAIS, contribuindo para sintomas de faringite, e inicia a PROLIFERAÇÃO com disseminação de 
partículas virais para estruturas próximas, como as GLÂNDULAS SALIVARES. Essa proliferação e disseminação, 
em algum momento, inicia o processo de VIREMIA com infecção dos LINF B e de todo o sistema 
RETICULOENDOTELIAL, que estimula o aparecimento de LINF T CD8 +! O macete da infecção LATENTE é que os 
LINF B sofrem uma TRANSFORMAÇÃO, tornando-se IMORTAIS com o vírus no seu interior, rs 
Obs: existe uma correlação entre EBV – neoplasias → carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Hodgkin 
o Transmissão – se dá pela SALIVA e pelo contato SEXUAL – doença do beijo! 
 
o Clínica 
▪ Incubação – nos adolescentes, dura cerca de 30-50 dias, sendo mais curto em crianças 
▪ Nas crianças, tende a ser assintomática. No adolescentes, é uam doença de EVOLUÇÃO INSIDIOSA com 
duração média de 2 A 4 SEMANAS. O paciente queixa-se de SINTOMA VAGOS (mal-estar, fadiga, febre 
aguda, cefaleia, odinofagia) por, aproximadamente, 1 A 2 SEMANAS! Depois desse período, a FEBRE + 
ODINOFAGIA vão piorando aos poucos. 
▪ No EXAME FÍSICO, divisor de águas, 90% dos pcts apresenta LINFADENOPATIA GENERALIZADA, 
ESPLENOMEGALIA(50%) e HEPATOMEGALIA (10%). Na avaliação da orofaringe, os achados são 
indistinguíveis da faringite estreptocócia: hipertrofia amigdaliana, exsudato, petéquias. 
▪ Sinal de Hoagland – edema palpebral 
▪ Em 3-15% dos pacientes pode ser encontrado EXANTEMA MACULOPAPULAR. Quando eles fazem o uso 
de AMOXICILINA OU AMPICILINA, até 80% apresenta o rash!! O uso de antibióticos, obviamente, é muito 
contraditório na infecção VIRAL, porém é muito prescrito pela confusão com a faringite estreptocócica → 
para diferenciar, focar na LINFADENOPATIA E VISCEROMEGALIAS!!! 
 
o Tratamento 
Não há tto específico – deve-se evitar o uso de AAS pelo risco de desenvolver SÍNDROME DE REYE 
Thaís Pires 
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7) Escarlatina 
o Agente Etiológico – escarlatina é uma doença causada após uma infecção por streptococos pyogenes, sendo, 
geralmente, uma FARINGITE, mas também pode ser uma infecção cutânea. O pyogenes é uma bactéria GAM 
POSITIVA beta-hemolítica do grupo A de Lancefield. Diversos componentes estruturais estão envolvidos na 
patogênese a partir dessa bactéria, principalmente a PROTEÍNA M localizada na superfície celular, que 
apresenta DIVERSAS SUBDIVISÕES, justificando a recorrência de infecções por pyogenes mesmo após adquirir 
imunidade para um tipo da proteína. Uma toxina em especial é a responsável pelo EXANTEMA, a exotoxina 
pirogênica, que também apresenta SUBDIVISÕES, então a escarlatina também pode acontecer várias vezes. 
 
o Epidemiologia – os humanos são o reservatório natural de pyogenes – a distribuição e modo de transmissão 
da escarlatina é semelhante a da FARINGITE, acontecendo mais em 5-15 ANOS 
 
o Transmissão – O indivíduo que transmite a doença é aquele PORTADOR SINTOMÁTICO, sendo bastante 
contagioso por meio das gotículas de saliva e nas secreções nasais 
 
o Patogênese – Proteina M é fator de virulência e a bactéria produz exotoxinas pirgogenicas, que causam o 
exantema 
 
o Clínica – Crianças de 5-15 anos com doença de evolução bem aguda – A faringite estreptocócica costuma ter 
incubação de 2 A 5 DIAS e as primeiras manifestações da escarlatina podem ser apenas a FARINGITE ou já o 
EXANTEMA 
o Fase Prodrômica – Início com ODINOFAGIA e FEBRE, ao exame físico apresenta faringe hiperemiada, 
amígdalas aumentadas e cobertas de exsudato, adenomegalia cervical... isso no caso de escarlatina 
pós faringite estreptocócia, lembrando que pode ser cutânea também! 
o Fase Exantemática – costuma surgir 24 ou 48 horas após o início das manifestações clínicas, mas 
também pode ser o PRIMEIRO SINAL 
▪ Aspecto – numerosas lesões PAPULARES PUNTIFORMES ERITEMATOSAS que sofrem 
clareamento a digitopressão. A pele do pct encontra-se áspera, como se fosse uma lixa. O 
eritema surge em torno do PESCOÇO E SE DISSEMINA PARA EXTREMIDADES, sendo mais 
intenso nas áreas de DOBRA = SINAL DE PASTIA; pode haver hiperemia malar com palidez 
peribucal = SINAL DE FILATOV; LINGUA EM MORANGO BRANCO E VERMELHO = hipertrofia 
de papilas 
▪ Desaparecimento – Após 3-4 DIAS o exantema pode desaparecer, deixando uma FINA 
DESCAMAÇÃO semelhante aquela após exposição solar 
o Tratamento – é focado em tratar a FARINGITE BACTERIANA, sendo o SGA conhecidamente SENSÍVEL A 
PENICILINA 
8) Dengue 
o Agente Etiológico – infecção causada por um FLAVIVIRUS (RNA) que apresenta 4 sorotipos diferentes: DENV1, 
DENV2, DENV3, DENV4; seu mecanismo de ação é a invasão das células do sistema FAGOCÍTICO-
MONONUCLEAR 
 
o Transmissão – é uma doença NÃO INFECCIOSA E NÃO CONTAGIOSA - picada da fêmea do Aedes Aegypti 
 
o Grupo de Risco – gestantes, menores de 2 anos, acima de 65 
 
o Quadro Clínico – apresenta incubação de 3-15 DIAS, sendo a média 6 dias. É uma SÍNDROME FEBRIL AGUDA 
de início súbito, com febre alta, cefaleia, hiperemia conjuntival, dor retro-ocular, artralgia e EXANTEMA. Em 
30% dos casos, o exantema SURGE APÓS O DECLÍNIO DA FEBRE, tendo como característica ser 
MACULOPAPULAR de início no TRONCO e disseminação centrífuga. Na convalescença, pode apresentar 
prurido! Existem outras descrições do exantema, como ESCARLATINIFORME nas áreas de confluência e 
PETEQUIAL nos MMII 
 
Thaís Pires 
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o Tratamento - No controle da febre estão proscritos medicamentos à base de ácido acetilsalícilico e seus 
derivados, por suas ações anticoagulante e irritativa na mucosa gástrica, predispondo a sangramentos e 
acidose. 
 
9) Chikungunya 
Agente Etiológico – transmitida por um vírus do gênero Alphavirus que é inoculado a partir do Aedes Aegypit 
Quadro Clínico – apresenta-se de três formas: 
 Aguda – sintomas aparecem de forma brusca e duram cerca de 10 dias – febre alta, artralgia intensa, cefaleia 
e mialgia – em 50% dos casos pode haver o EXANTEMA MACULOPAPULAR após 2-5 dias do início da febre – a artralgia 
pode persistir por ANOS 
 
10) Zika 
Agente Etiológico – Vírus do gênero Flavivirus 
Quadro Clínico – Manifestado como uma DOENÇA FEBRIL AGUDA, com duração de 3-7 DIAS, caracterizada pelo 
surgimento do EXANTEMA MACULOPAPULAR PRURIGINOSO em 90% dos pacientes, que surge após 10 DIAS, FEBRE, 
HIPEREMIA CONJUNTIVAL, ARTRALGIA, MIALGIA, EDEMA PERIARTICULAR e CEFALEIA 
 
 
 
2. Identificar o sarampo e outras doenças de notificação obrigatória 
Notificação Compulsória agravos, doenças - Para a construir o Sistema de Doenças de Notificação Compulsória 
(SDNC), cria-se uma Lista de Doenças de Notificação Compulsória (LDNC), cujas doenças são selecionadas através de 
determinados critérios como: magnitude, potencial de disseminação, transcendência, vulnerabilidade, disponibilidade 
de medidas de controle, compromisso internacional com programas de erradicação, etc 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Erradica%C3%A7%C3%A3o_de_doen%C3%A7as_infecciosas
Thaís Pires 
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Notificação Compulsória - comunicação obrigatória à autoridade de saúde, realizada pelos médicos, profissionais de 
saúde ou responsáveis pelos estabelecimentos de saúde, sobre a OCORRÊNCIA DE SUSPEITA OU CONFIRMAÇÃO DE 
DOENÇA, agravo ou evento de saúde pública, descritos no Anexo 1 do Anexo V , podendo ser imediata ou semanal
 Notificação Compulsória Imediata (NCI): notificação compulsória realizada em até 24 (vinte e quatro) horas, 
a partir do conhecimento da ocorrência de doença, agravo ou evento de saúde pública, pelo meio de comunicação 
mais rápido disponível 
A notificação compulsória, independente da forma como realizada, também será registrada em sistema de informação 
em saúde e seguirá o fluxo de compartilhamento entre as esferas de gestão do SUS estabelecido pela SVS/MS 
Caso suspeito de sarampo – Todo paciente que, independentemente da idade e da situação vacinal, apresentar febre 
e exantema maculopapular, acompanhados de um ou mais dos sintomas: tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite, ou 
Thaís Pires 
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todo indivíduo suspeito com história de viagem ao exterior nos últimos 30 dias ou de contato no mesmo período com 
alguém que viajou ao exterior. Observação: Devido aos surtos de sarampo no Brasil, de 2013 a 2015, investigar viagens 
ou contatos com pessoas que viajaram dentro do país, nos últimos 30 dias. 
Caso suspeito de rubéola – Todo indivíduo com febre e exantema maculopapular, acompanhados de linfoadenopatia 
retroauricular, occipital e cervical, independentemente de idade e situação vacinal; ou todo indivíduo suspeito com 
história de viagem ao exterior nos últimos 30 dias ou de contato, no mesmo período, com alguém que viajou ao 
exterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Estudar as condutas de vigilância epidemiológica cabíveis no caso 
Thaís Pires 
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4. Rever a vacina contra sarampo