Tuberculose (Patogênese, Clínica, Diagnóstico, Tratamento) - Módulo Febre - Problema 1

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Thaís Pires 
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MAT2 
Febre e Tuberculose 
 
1. Patogenia da Febre 
Regulação da Temperatura – Animais homeotérmicos são aqueles que alteram a temperatura corporal de acordo 
com o meio em que se encontram, i.e., em ambientes frios reduzem a perda de calor; em ambientes quentes 
aumentam a perda de calor. A informações quanto a TEMPERATURA EXTERNA são provenientes de 
TERMORRECEPTORES CUTÂNEOS e a INTERNA (sanguínea) proveniente de NEURÔNIOS TERMORRECEPTIVOS 
CENTRAIS localizados na parte anterior do hipotálamo. A regulação da temperatura se dá como SERVOMECANISMO, 
i.e., usa o feedback negativo para controlar outro sistema, como o AUTÔNOMO, SOMÁTICO E ENDÓCRINO. 
 Resfriamento – causa TREMORES por meio de contrações musculares sincrônicas que aumentam a produção 
de calor (resposta autônoma); há um aumento da atividade TIREOIDIANA e simpática, que acelera o metabolismo 
(resposta endócrina); ereção de pelos, vasoconstrição – o hipotálamo, por meio de conexões CORTICAIS cerebrais, 
pode influenciar na realização de comportamentos SOMÁTICOS, como vestir um casaco 
 O hipotálamo atua como SERVOMECANISMO de temperatura – a PERDA DE CALOR é organizada no centro 
de perda de calor na região PRÉ-OPTICA E ANTERIOR DO HIPOTÁLAMO, então lesões aí impediriam a sudorese e 
vasodilatação; a resposta de PRODUÇÃO/CONSERVAÇÃO DE CALOR é organizada na região POSTERIOR DO 
HIPOTÁLAMO – Ou seja, na área anterior do hipotálamo, há um divisão em anterior (dissipador de calor) e posterior 
(produtor de calor) 
Tbucal – 36 a 37,8°C; Taxilar – 36 a 37,8°C 
Hipertermia – condição em que há aumento da temperatura corporal SEM O AUMENTO da temperatura do 
TERMOSTATO HIPOTALÂMICO, i.e., a produção de calor supera a dissipação!!! Na febre, a TERMORREGULAÇÃO ESTÁ 
ATUANTE, o que diferencia é que a temperatura do hipotálamo está com um LIMITE MAIOR 
Febre – é um SÍNDROME na qual o sintoma predominante é a HIPERTERMIA, geralmente associada a ASTENIA, 
TAQUICARDIA e OLIGÚRIA - nesse caso, o ponto que define a temperatura corporal está elevado (liberação de 
pirogênio pelo microorg.), levando ao aumento na produção de calor por meio de tremores e na conservação pela 
vasoconstrição. 
As CAUSAS da febre são amplas e variadas: infecções, neoplasias, fármacos, distúrbios endócrinos e estresse 
psicológico – Essas possíveis causas conduzem à FORMAÇÃO DE PIRÓGENOS (exógenos ou endógenos)! Os 
EXÓGENOS podem induzir a febre POR SI MESMOS ou por INDUÇÃO SÍNTESE PIRÓGENOS ENDÓGENOS! 
 Ação Pirógenos – grande parte dessas substâncias atuam nos RECEPTORES TOLL-LIKE localizados em 
NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS, MONÓCITOS e CÉLULAS DENDRÍTICAS, ao nível extra/trans/intramembranar. O 
componente extramembranar apresenta repetições de LEUCINA, sendo em uma delas o local de LIGAÇÃO a um 
componente estrutural de um microorganismo, como o LIPOPOLISSACARÍDEO das bactérias gram – ou dos ÁCIDOS 
NUCLEICOS de determinados vírus. O componente intramembranar possui regiões com sequências específicas de AA 
Thaís Pires 
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MAT2 para a LIGAÇÃO DE PROTEINAS INTRACELULARES, que organizam a via de sinalização 🡪 a CASCATA INFLAMATÓRIA 
produz FATOR NUCLEAR KB, que leva a produção de pirógenos !!! 
Dentre os pirógenos endógenos, a IL-1 é a citocina MAIS POTENTE, sendo uma estimuladora da SÍNTESE DE COX2 
que, consequentemente, produz PROSTAGLANDINA E2 (PGE2) – Obs: a IL1 usa a mesma via de sinalização nos TLR, 
então ela pode desencadear a produção de outros pirógenos endógenos – Depois de produzida, a PGE2 é 
transportada para a corrente sanguínea e liga-se a RECEPTORES HIPOTALÂMICOS (EP1 e EP3), alterando o “set 
point” térmico hipotalâmico 
A febre clássica induzida por INFECÇÃO se dá pelo LIPOPOLISSACARÍDEO produzido pelas bactérias gram negativas, 
que ativa as CÉLULAS FAGOCÍTICAS, estimulando a produção de PIRÓGENOS ENDÓGENOS, que entram no sangue e 
atravessam a BHE até atingir as CÉLULAS ENDOTELIAIS HIPOTALÂMICAS, onde irão transformar ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO 🡪 PGE2 por meio da ação da COX2 / A PGE2 produz AMPc que causa o aumento do ponto de ajuste 
térmico do hipotálamo, INDUZINDO A VASOCONSTRIÇÃO E CONTRAÇÃO MUSCULAR, gerando e retendo calor = 
FEBRE 
Benefícios Febre – a febre AUMENTA A EFICÁCIA da resposta imune e DIMINUI REPLICAÇÃO de microorganismos pela 
diminuição dos níveis sanguíneos de FERRO, ZINCO E COBRE 
2. Rever a morfofisiologia do aparelho respiratório 
Anatomia – inclui o NARIZ, CAVIDADE NASAL e SEIOS PARANASAIS; FARINGE; LARINGE; TRAQUEIA; BRONQUIOS e 
RAMOS MENORES; PULMÕES e ALVÉOLOS / Funcionalmente, essas estruturas são divididas em CONDUÇÃO, que 
transportam, umidificam e filtram o ar; e RESPIRAÇÃO, que é onde ocorrem as TROCAS GASOSAS = bronquíolos 
respiratórios, ductos alveolares e sacos alveolares 
 Nariz – parte externa e cavidade nasal – Imediatamente após as narinas, há o vestíbulo nasal repleto de 
vibrissas e glândulas sebáceas - a cavidade é por onde o ar passa após atravessar as NARINAS, sendo dividida ao meio 
por um SEPTO NASAL, que é formado pela lâmina perpendicular do osso etmoide, pelo osso vômer e pela cartilagem 
do septo! O assoalho da cavidade é composto pelo palato duro e mole e, posteriormente, a mucosa nasal é contínua 
com a NASOFARINGE por meio das COANAS 
As vibrissas do vestíbulo nasal são responsáveis por filtrar as grandes partículas no ar, sendo a filtragem mais minuciosa 
realizada pelo EPITÉLIO RESPIRATÓRIO, que consiste em EPITÉLIO PSEUDOESTRATIFICADO COLUNAR CILIADO 
permeado por CÉLULAS CALICIFORMES. Esse epitélio repousa em cima de uma LÂMINA PRÓPRIA rica em GLÂNDULAS 
TUBULOALVEOLARES COMPOSTAS (células mucosas e serosas), que secretam muco e fluido contendo lisozimas que 
DIGERE E DESTRÓI BACTÉRIAS 
 Conchas Nasais – a partir da parede lateral da cavidade nasal, existem 3 CONCHAS NASAIS (superior e média, 
que são do osso etmoide; e inferior que é do osso da face) com seus respectivos MEATOS, que correspondem ao sulco 
da concha. Essas conchas permitem um turbilhonamento do ar ao entrarem na cavidade nasal, RETENDO PARTÍCULAS 
DO AR, UMEDECENDO e AQUECENDO; e, na saída do ar, RECUPERAM O CALOR E UMIDADE 
Thaís Pires 
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MAT2 Seios Paranasais – circundam a cavidade nasal e estão localizados no OSSOS FRONTAL, ESFENOIDE, ETMOIDE 
e MAXILAS, possuem a mesma mucosa respiratória e se ABREM NA CAVIDADE NASAL 
 Faringe – une a cavidade oral e nasal a laringe e ao esôfago, respectivamente – NASOFARINGE imediatamente 
posterior à cavidade nasal e superior ao palato mole, serve unicamente para a passagem de ar, sendo isolada das 
outras estruturas quando o palato mole se reflete sobre ela. Na linha média da parte mais superior da nasofaringe, 
encontram-se a TONSILA FARÍNGEA = adenoide e nas paredes laterais os ÓSTIOS DA TUBA AUDITIVA / OROFARINGE 
posterior à cavidade bucal, estende-se até o nível da EPIGLOTE, sendo via de passagem para os alimentos e o ar. / 
LARINGOFARINGE localizada posteriormente à laringe 
 Laringe – tem como funções PRODUZIR SONS e CONDUZIR o ar até a traqueia – A laringe é composta por 9 
CARTILAGENS, sendo a maior delas a TIREÓIDEA, localizada abaixo da PROEMINÊNCIA LARÍNGEA e acima da 
CRICÓIDEA. Pequenas cartilagens se articulam para a movimentação das pregas vocais, e a nona cartilagem é a 
EPIGLOTE, que delimita superiormente a laringe. 
 Traqueia – contínua a laringe, é um tubo composto por ANEIS DE CARTILAGEM HIALINA que não são 
totalmente fechados, apresentando na parte posterior uma parede membranácea que 
está em contato com o esôfago. Ao nível da CARINA, a traqueia se bifurca em 
BRÔNQUIOS PRINCIPAIS – lembrar que a carina é altamente sensível a substâncias 
irritantes, sendo o local do reflexo da tosse / Epitélio pseudoestratificado ciliado com 
células caliciformes 
BRONQUIOS – iniciam como brônquios de CONDUÇÃO = B. PRINCIPAIS D e E = PRIMEIRA 
ORDEM 🡪 são ramos diretos da traqueia ao nível da vertebra torácia 4 (carina)– esses 
brônquios seguem obliquamente e lateralmente até os HILOS PULMONARES 🡪 o DIREITO 
é mais curto, mais largo e mais vertical (objetos broncoaspirados) 
Depois de entrarem nos pulmões, os brônquios se dividem em SECUNDÁRIOS ou LOBARES ou SEGUNDA ORDEM que 
ventilam um lobo pulmonar 🡪 depois se ramificam em BRONQUIOS SEGMENTARES ou TERCEIRA ORDEM que se 
dividem geralmente em 23 ordens 🡪 BRONQUÍOLOS 🡪 BRONQUÍOLOS TERMINAIS 
Histologicamente, os brônquios possuem o mesmo tecido que a traqueia (epitélio pseudoestratificado ciliar) – a 
medida que diminuem de ordem, as estruturas cartilaginosas se tornam irregulares, sendo, ao nível dos bronquíolos, 
AUSENTES!!! (as fibras elásticas permanecem, apesar da diminuição de ordem) + o epitélio torna-se DELGADO 
(pseudoestratificado 🡪 colunar 🡪 simples cúbico), havendo perda dos CÍLIOS e das células produtoras de muco nos 
BRONQUÍOLOS + o musculo liso da traqueia permanece nos brônquios e, nos bronquíolos, formam estruturas 
helicoidais que os revolvem (controla a entrada de ar) 
Alvéolos – a estrutura final da árvore respiratória! As primeiras estruturas de RESPIRAÇÃO que se ramificam dos 
bronquíolos terminais são os BRONQUÍOLOS RESPIRATÓRIOS, que levam aos DUCTOS ALVEOLARES, cujas paredes 
são formadas por alvéolos. Esses ductos conduzem aos SACOS ALVEOLARES (tipo cacho de uva). 
Thaís Pires 
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MAT2 As paredes alveolares dos pulmões são revestidas por dois tipos de células: PNEUMÓCITOS TIPO 1 (próximos 
as paredes capilares, sem atividade secretora), que possui uma parede MUITO DELGADA que é revestida 
por uma DENSA REDE DE CAPILARES, formando a MEMBRANA RESPIRATÓRIA; E TIPO 2 (sintetizam e 
armazenam surfactante pulmonar) – o surfactante é responsável pela estabilização alveolar, uma vez que 
DIMINUI A TENSÃO SUPERFICIAL, o que diminui a pressão necessária para sua expansão, IMPEDINDO O SEU 
COLABAMENTO – O principal fosfolipídio de ação surfactante no pneumócito é a LECITINA, i.e., responsável 
pela maturação pulmonar / Os alvéolos se comunicam por POROS, que permitem a equalização da pressão 
Pulmões - Os pulmões estão livres em sua cavidade pleural, exceto pela fixação ao coração, à traqueia (hilo brônquio) 
e pelo ligamento pulmonar – é extremamente elástico e sua superfície é lisa e dividida por LINHAS FINAS E ESCURAS 
em pequenos domínios poliédricos, que representam as áreas de contato entre os LÓBULOS PERIFÉRICOS e a 
SUPERFÍCIE PLEURAL // o tecido pulmonar/estroma pulmonar é composto por FIBRAS ELÁSTICAS imersas em TECIDO 
CONJUNTIVO 
ÁPICE – se projeta acima da abertura torácica e é recoberto pela membrana suprapleural, ficando ao nível do COLO 
DA PRIMEIRA COSTELA 🡪 por isso é considerado intra-torácico 
BASE – repousa sobre a superfície superior da cúpula do diafragma, separando os pulmões dos órgãos abdominais – 
como a cúpula direita, pela presença do fígado, é mais alta que a esquerda, a CONCAVIDADE da base é mais funda no 
lado direito 
DUAS SUPERFÍCIES – a superfície COSTAL, lisa e convexa, está em contato com a PLEURA 
COSTAL, apresentando sulcos das costelas sobrejacentes / a superfície MEDIAL possui duas 
regiões: uma VERTEBRAL e uma MEDIASTINAL, sendo a mediastinal extremamente côncava 
pela presença do coração e das ESTRUTURAS DO HILO PULMONAR 
PULMÃO DIREITO – possui uma fissura OBLÍQUA (superior) e uma HORIZONTAL (inferior), 
formando os lobos SUPERIOR, MÉDIO e INFERIOR 
PULMÃO ESQUERDO – possui uma fissura OBLÍQUA, que o divide em lobos SUPERIOR e 
INFERIOR – possui a INCISURA CARDÍACA um desvio na sua margem anterior devido ao 
coração 
🡺 Cada um dos lobos divididos pelas fissuras forma um SEGMENTO BRONCOPULMONAR, que são separados por 
tecido conjuntivo denso – sendo assim, cada segmento recebe ar de um BRONQUIO SEGMENTAR INDIVIDUAL 
– isso limita a disseminação de doenças dentro do pulmão + permite a dissecção de segmentos em cirurgias 
 
3. Discutir os aspectos epidemiológicos da TB e da paracoccidioidomicose 
Tuberculose – Pode ser causada por qualquer uma das SETE espécies do gênero Mycobacterium tuberculosis: 
M.tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae – Na saúde pública, a espécie 
mais importante é a M. tubercolosis AKA Bacilo de Koch, que consiste em um BACILO ÁLCOOL-ÁCIDO RESISTENTE 
(BAAR), aeróbio (por isso preferem os ápices pulmonares), com parede celular rica em LIPÍDIOS, o que o torna pouco 
permeável a maioria dos ANTIBIÓTICOS, facilitando a sobrevida!! 
 Transmissão – a transmissão se dá por VIA AÉREA, geralmente pela inalação de aerossóis produzidos pela 
tosse/fala/espirro de um doente com TB ativa pulmonar ou laríngea, que, geralmente, é POSITIVO para o exame do 
escarro, sendo esses indivíduos os MAIORES TRANSMISSORES da doença, responsáveis, em 1 ano, pela contaminação, 
em média, de 10-15 pessoas – embora não sejam somente os com baciloscopia positiva que façam parte da cadeia de 
contaminação!!! A probabilidade de uma pessoa ser infectada depende, também, de FATORES EXÓGENOS, como 
duração do contato com a fonte, tipo de ambiente compartilhado, grau de infectividade do caso fonte 
 As gotículas LEVES exaladas no meio externo (gotículas de Flugge) rapidamente se tornam SECAS e 
transformam-se em PARTÍCULAS MENORES, que são os NÚCLEOS DE WELLS (contém de 1 a 2 bacilos) – esses núcleos 
podem se manter em SUSPENSÃO no ar por muitas horas, sendo capazes de alcançar os alvéolos onde irão se 
multiplicar e formar a PRIMO-INFECÇÃO! As partículas médias e pesadaras ficam retidas no TRATO RESPIRATÓRIO 
Thaís Pires 
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MAT2 SUPERIOR e são removidas por meio do fluxo mucociliar, sendo digeridas pelo suco gástrico e, consequentemente, 
inativadas! Bacilos que se depositam em roupas, lençóis e copos dificilmente se DISPERSARÃO em aerossóis 
 Risco de Adoecimento – adoecimento representa a progressão de INFECÇÃO 🡪 TB ATIVA, evento que depende 
de fatores ENDÓGENOS, principalmente a integridade do sistema imune!! A condição de infecção representa a 
nidação de um foco com microorganismos que podem ou não causar DANO TECIDUAL!! O maior risco de adoecimento 
é a INFECÇÃO PELO HIV, porém também existem 
outros fatores, como o tempo decorrido desde a 
infecção (maior risco de adoecimento nos 2 primeiros 
anos pós infecção), indivíduos menores de 2 anos ou 
maiores que 60 anos e a presença de determinadas 
condições clínicas (doença ou tto imunossupressor) – 
alguns grupos populacionais apresentam maio 
vulnerabilidade: 
A distribuição do número de casos no mundo se dá de forma DESIGUAL, concentrando-se nos grupos SOCIAIS 
DESFAVORECIDOS, como pessoas em situação de pobreza, fome, ppl, minorias étnicas – além de ser uma CAUSA da 
TB, a pobreza acaba se perpetuando após o acometimento pela doença, pois incapacita o indivíduo 
 Epidemiologia – em 2015, estima-se que 10,4 milhões de pessoas desenvolveram a TB, e 1,4 milhão 
morreram da doença, porém, nesse mesmo ano, só foram notificados 6,1 milhões de casos, o que, por incrível que 
pareça, já é uma grande diminuição da subnotificação! Essa diminuição é decorrente da maior notificação da ÍNDIA, 
que aumentou em 35% as notificações! A ÁSIA E ÁFRICA concentram 88% dos casos novos de TB! 
A região das américas representa cerca de 3% dos casos mundiais de TB, sendo que o BRASIL é responsável por 33% 
desses casos, com maior incidência e prevalência no SEXO MASCULINO E MENOR DE 15 ANOS! O brasil está entre os 
30 PAÍSES DE alta carga para TB E TB-HIV, sendo definido como um dos principais países com PRIORIDADE PARA O 
TTO – a cada ANO ocorrem cerca de 73 MIL NOVOS CASOS (10% deles com TB-HIV), com em média 4 MIL ÓBITOS 
 No brasil, a incidência, prevalência e mortalidade da TB se dá de forma bastante HETEROGÊNEA, 
demonstrando que existem fatores de VULNERABILIDADE! O estado com maior INCIDÊNCIA é o AMAZONAS, 
enquanto o com maior MORTALIDADE é o RIO DE JANEIRO – a população mais afetadaé a NEGRA (57,5%), havendo 
um destaque também para os PRESIDIÁRIOS (mil casos/100 mil pessoas) 
Com relação ao tratamento, o percentual de SUCESSO foi de 83% entre os casos novos e reicidivas, e de TB coinfectada 
com HIV foi de 75%! De acordo com a OMS, para que a CADEIA DE TRANSMISSÃO seja quebrada, é recomendado que 
o percentual de cura esteja ACIMA DE 85%, com taxas inferiores a 5% - caso não atinja esse valor, é possível que 
pacientes bacilíferos continuem transmitindo a doença! 
Determinantes de INFECÇÃO: 
● Concentração de bacilos expelidos pela fonte – grande parte dos indivíduos infectados pelo bacilo, i.e., 
bacilíferos positivos, não transmitem a doença, apenas aqueles COM A DOENÇA DESENVOLVIDA podem 
(PODEM, não devem!!) eliminar bacilos e transmiti-los. Os PAUCIBACILÍFEROS, que são formas não cavitárias, 
possuem baciloscopia de escarro NEGATIVA, mas CULTURA POSITIVA / ATENÇÃO: as crianças com TB 
pulmonar NÃO SÃO BACILÍFERAS, então não participam da cadeia de transmissão! Por isso, é importante 
procurar o ADULTO-FONTE 
● Intensidade e Frequência do contato – teoricamente, um ÚNICO BACILO é suficiente para iniciar uma infecção, 
porém, na prática, são necessários pelo menos 20-200 bacilos – Quanto MAIOR O INÓCUO de bacilos e MENOR 
A RESPOSTA IMUNOLÓGICA, maior a INFECÇÃO (não doença)!!! Contatos esporádicos raramente são 
infectantes, sendo os cotidianos e domiciliares os maiores responsáveis pela TRANSMISSÃO 
● Condições ambientais – as partículas dispersas no ar podem ser DILUÍDAS se estiverem em ambientes ao AR 
LIVRE, onde costumam ser inativadas pela LUZ ULTRAVIOLETA – o risco de transmissão é muito maior em 
ambientes fechados e pouco iluminados!!! 
Thaís Pires 
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MAT2 ● Sistema Imunológico do indivíduo exposto 
Patogênese 
Instalação da Primoinfecção – são os eventos decorrentes do primeiro contato com o agente infeccioso, sendo, no 
BR – endêmico, um contato mais comum na INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA! Ao alcançar o espaço alveolar, os bacilos são 
FAGOCITADOS por macrófagos locais na tentativa de uma inativação, porém essas células não conseguem inativá-los 
ou destruí-los, então inicia-se um processo de PROLIFERAÇÃO LIVRE no interior dos macrófagos! Após um ACÚMULO, 
há a lise da célula, liberando cerca de 100 mil bacilos livres para invasão de OUTROS MACRÓFAGOS, desenvolvendo 
um pequeno foco pneumônico imperceptível na radiografia. Os bacilos são drenados para os LINFONODOS HILARES 
E MEDIASTINAIS, onde irão atingir a corrente sanguínea e se disseminar por VÁRIOS ÓRGÃOS = DISSEMINAÇÃO 
LINFO-HEMATOGÊNICA! 
Surgimento da Imunidade – 95% dos casos há o controle da infecção aqui! – após 2-10 semanas a imunidade celular 
ESPECÍFICA se desenvolve plenamente por meio da proliferação de LINFÓCITOS T HELPER CD4+ ESPECÍFICOS contra 
os bacilos, que tem como principal função a ativação de MACRÓFAGOS pela liberação de INTERLEUCINAS – essa 
ativação consiste no AUMENTO DO CITOPLASMA e da CAPACIDADE BACTERICIDA, que permite o acúmulo dessas 
células ao REDOR DO FOCO PRIMÁRIO e nos focos de DISSEMINAÇÃO E HEMATOGÊNICOS 🡪 macrófagos circundados 
por um infiltrado de linfócitos = GRANULOMA, que é um tipo de reação inflamatória de hipersensibilidade tipo 4 
 O granuloma pode conter, no seu interior, CÉLULAS GIGANTES DE LANGERHANS, que são resultantes da fusão 
de vários macrófagos ativados – na TB, existe um tipo específico de granuloma em que há uma NECROSE SÓLIDA 
CASEOSA no centro da reação, dando o nome de GRANULOMA CASEOSO! Essa aparência caseosa é decorrente da 
lise de lipídios da PC do bacilo!! O granuloma primário, onde tudo começou, é chamado de NÓDULO DE GHON, 
geralmente de localização no TERÇO MÉDIO, podendo se instalar em qualquer lugar do pulmão – normalmente não é 
visível no RX, mas, caso ultrapasse 8mm, pode aparecer como um NÓDULO SOLITÁRIO 
 Obs: pode ser que alguns bacilos permaneçam LATENTES no interior de alguns granulomas, permitindo que, 
futuramente, sejam reativados, causando uma TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA! 
Adenopatia Satélite + Nódulo de Ghon = Complexo de Ranke 
 
Mecanismo da Doença – a evolução de infecção 🡪 doença, é um fruto da guerra entre BACILO X HOSPEDEIRO, sendo 
que a lesão tecidual é, na verdade, decorrente da tentativa de defesa do hospedeiro!! Quando a carga de bacilos é 
muito grande, o granuloma caseoso tende a ser maior, porém não é por essa característica que ele irá conter o 
Thaís Pires 
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MAT2 processo infeccioso! Pode acontecer do granuloma ficar apenas tentando eliminar o bacilo, sem conseguir efetivar a 
tentativa, formando os FOCOS PROGRESSIVOS 
No granuloma caseoso, os bacilos se proliferam com MUITA DIFICULDADE, pela escassez de O2 – quando o cáseo 
é mantido, há grandes chances de LIQUEFAÇÃO DA NECROSE CASEOSA, i.e., liberação de enzimas destrutivas pelos 
macrófagos do granuloma. Os produtos da degradação AUMENTAM A OSMOLARIDADE da região, permitindo a 
infiltração de água e, consequentemente, estabelecendo um MEIO PARA CULTURA para os bacilos! Se essa liquefação 
atingir um BRÔNQUIO, pode permitir a comunicação GRANULOMA CASEOSO – AR, que é muito rico em O2 = CAVERNA 
TUBERCULOSA, que despeja o material liquefeito MUITO RICO em bacilos para os brônquios, FAVORECENDO 
CONTAMINAÇÃO! 
Patologia - São 3 os tipos de lesão parenquimatosa na TB: PROLIFERATIVA, EXSUDATIVA e MISTA 
● Proliferativa - formação de granulomas caseosos bem delimitados por uma cápsula fibrosa, contendo 
a infecção ao local dos focos 
● Exsudativa – pneumonia tuberculosa – alvéolos preenchidos por MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS em 
meio a NECROSE CASEOSA, a resposta EXSUDATIVA costuma ocorrer nos focos de DISSEMINAÇÃO 
BRONCOGÊNICA / Então quanto maior o inócuo, maiores as chances de bacilos residuais nos 
granulomas – necrose de liquefação – reativação – caverna tuberculosa – disseminação broncogênica 
🡪 EXSUDAÇÃO 
● Mista – os dois tipos de lesão em áreas diferentes do pulmão 
Síndromes da Tuberculose – a doença se desenvolve em apenas 10% dos indivíduos infectados, sendo que em 5% dos 
casos a primo-infecção evolui para a doença = TB PRIMÁRIA, o que ocorre em ATÉ 3 ANOS após a infecção 🡪 forma 
clássica em crianças; e os outros 5% a doença se desenvolve depois de 3 anos da primo-infecção = TB PÓS-PRIMÁRIA, 
podendo ser resultante de uma REATIVAÇÃO do foco latente ou de uma REINFECÇÃO 🡪 forma clássica em mais de 15 
anos de idade 
▪ TB Primária Típica – após até 3 anos da primo-infecção, mais comum em crianças < 4 anos, uma vez que a resposta 
imunológica dos LINFONODOS HILARES E MEDIASTINAIS é exacerbada! Esse aumento linfonodal pode levar a 
COMPRESSÃO BRÔNQUICA, cursando com ATELECTASIAS 
o Quadro Clínico – semelhante ao de uma PNEUMONIA ATÍPICA – febre baixa + tosse seca, o que muitas 
vezes pode ser confundido com uma GRIPE FRACA, embora não apresente coriza, cefaleia, e não motiva o 
atendimento médico; pode haver DOR PLEURÍTICA, o que sugere uma 
pleurite tuberculosa / Essa síndrome febril dura, em média, 14-21 dias, 
podendo atingir 2-3 meses 
o Achados Radiológicos – embora o quadro clínico seja bastante inespecífico, 
os achados radiológicos são específicos! Na fase de primo-infecção, pode-se 
observar OPACIDADE PARENQUIMATOSA (nódulo Ghon ou consolidaçõa) 
ADENOPATIA HILAR IPSILATERAL AO FOCO PRIMÁRIO unilateral – 
geralmente, o nódulo de Ghon está localizado no LOBO MÉDIO DO PULMÃO 
DIREITO, mas pode variar. Esses achados podem desaparecer em 6m - 1 ano, 
deixando uma cicatriz = TUBERCULOMA visto no RX / Quando inicia a necrose 
de caseosa e disseminação broncogênica, CAVITAÇÕES 
o Complicações – dependem de eventuais complicações do quadro principal, como ATELECTASIAS por 
compressão hilar, principalmente no lobo direito; PNEUMONIA TUBERCULOSA devido a ruptura para o 
brônquio; evolução para a forma LINFO-HEMATOGÊNICA (miliar) mais comum < 2 anos; evolução para 
PROGRESSIVA 
 
 
▪ TB Primária Progressiva – ou aconteceem pcts com GRANDE INÓCUO ou naqueles IMUNOCOMPROMETIDOS – 
o foco primário evolui para GRANDE INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA e EXSUDATIVA, causando pneumonia 
tuberculosa 
 
 
Thaís Pires 
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MAT2 ▪ TB Miliar – mais comum em crianças MENORES DE 2 ANOS NÃO VACINADAS ou IMUNOCOMPROMETIDOS MOD-
GRAVE – Na fase de primo-infecção, a disseminação linfo-hematogênica não é contida, o que continua a lançar 
bacilos no sangue, sendo as MENINGES e o INTERSTÍCIO PULMONAR muito afetados, além de fígado, baço, 
linfonodos – o nome se dá pelos diversos focos pulmonares, com aspecto de sementes 
 
 
▪ TB Pós-primária – desenvolvimento da TB em pcts infectados há mais de 3 anos, seja por REATIVAÇÃO, seja por 
REINFECÇÃO, ou seja, é a FORMA CRÔNICA, típica de indivíduos entre 15-40 anos, que já tem o PPD positivo há 
muito tempo! – Os focos granulomatosos da primo-infecção contém o bacilo na forma latente e, por mecanismos 
não muito bem conhecidos, como uma diminuição no sistema imune, pode haver uma REATIVAÇÃO deles, que 
iniciam a proliferação. A reinfecção desencadeia uma resposta semelhante a reativação, porém com uma resposta 
imunológica muito mais rápida. A LIQUEFAÇÃO DA NECROSE CASEOSA – hiperosmolaridade – meio de cultura – 
proliferação bacilo – erosão da parede brônquica – contato com oxigênio – muita proliferação – PACIENTE 
MULTIBACILÍFERO!! 
o Segmentos acometidos – Segmento posterior dos lobos superiores e 
segmento superior dos lobos inferiores – Maior tensão de oxigênio e menor 
drenagem linfática 
o Quadro Clínico – principal característica é que o paciente é 
OLIGOSSINTOMÁTICO, sendo a principal queixa a TOSSE CRÔNICA (seca, 
mucoide, expectoração purulenta, hemoptoica), associada a PERDA DE PESO, 
FEBRE VESPERTINA e SUDORESE NOTURNA! Como o pct é multibacilífero e 
dificilmente procura um médico por esses sintomas, quando vai ao médico já 
está em FASES AVANÇADAS e provavelmente já CONTAMINOU várias pessoas 
/ Quando se inicia a disseminação broncogênica, os bacilos podem atingir 
QUALQUER LOBO OU SEGMENTO PULMONAR, causando novos infiltrados 
ipsi ou contralaterais 
o Exames Laboratoriais – podem revelar LEVE ANEMIA normocítica e 
normocrômica, aumento do VHS 
▪ Fase Inicial – infiltrado pulmonar misto 
▪ Fase cavitária – infiltrado pulmonar com cavitação 
▪ Fase cavitária com disseminação broncogênica – surgimento de novos infiltrados 
▪ Fase avançada – fibrose pulmonar 
o Complicações TB pós-primária – ao contrário da primária, essa NÃO É AUTOLIMITADA, tende a progredir 
LENTAMENTE e, como um mecanismo de defesa pulmonar, há ATIVAÇÃO FIBROBLASTOS que podem 
causar FIBROSE PARENQUIMATOSA, levando a dispneia e possível cor pulmonale – os bacilos expelidos de 
uma cavidade podem infectar LARINGE, causando TB laríngea 
 
▪ TB-HIV – pct HIV + tem cerca de 30x risco de desenvolver TB doença - a manifestação varia de acordo com o grau 
de comprometimento dos T CD4+ - se estiver entre 350-500/mm3 a TB tem padrão CAVITÁRIO (tipo pós primária); 
se estiver abaixo de 350/mm3 tem padrão EXSUDATIVO – Se imunossupressão extrema, é uma reação inflamatória 
EXTENSA E INERPECÍFICA 
PPD/Prova Tuberculínica/Teste de Mantoux – identifica os indivíduos infectados pelo bacilo, seja INFECÇÃO 
LATENTE, seja INFECÇÃO-DOENÇA, por meio de uma proteína que foi purificada ao ponto de conter os principais 
antígenos do bacilo! Como a resposta imune surge depois de 2-10 semanas da infecção por TB, a partir desse período 
a PPD vai causar uma LESÃO INDURADA E ERITEMATOSA após 48h-72h 🡪 linfócitos T CD4+ causaram reação de 
hipersensibilidade tardia 
 A prova é feita com a administração de 2 UNIDADES TUBERCULÍNICAS no terço médio da face anterior do 
antebraço – Mede-se a INDURAÇÃO e não o eritema após 48h-72h 
▪ TB Primária Adulto – pode seguir um curso semelhante ao da infância, porém NÃO APRESENTA ADENOPATIA 
HILAR (a não ser em HIV positivo) – nesses casos, é mais comum a TB PLEURAL PRIMÁRIA do que a 
PULMONAR 
Thaís Pires 
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MERGEFOR
MAT2 Diagnóstico 
▪ Pct Adulto – TB pós primária – a confirmação diagnóstica REQUER a demonstração da PRESENÇA DO BACILO 
no corpo do pct, podendo ser feito por 3 métodos: teste rápido molecular; baciloscopia; cultura – Pode, 
ainda, fazer o diagnóstico clínicoepidemiológico, que é aquele em que o pct tem quadro clínico típico, 
contexto epidemiológico condizente – outros exames podem corroborar a impressão inicial, como EXAMES 
DE IMAGEM, HISTOPATOLÓGICO 
⮚ Teste Rápido Molecular – é um teste que utiliza a técnica de REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE 
(PCR), detectando especificamente o DNA do M. tuberculosis (vivo ou morto) e identificando a 
existência de GENES que conferem resistência à RIFAMPICINA (grande parte das bactérias resistentes 
à rifampicina também são a isoniazida – TB MULTIRRESISTENTE) / O resultado sai em 2h, tem 90% 
sensibilidade e 99% de especificidade 🡪 Ele não serve para ACOMPANHAR RESPOSTA AO TTO, uma 
vez que o DNA detectado pode ser do bacilo vivo ou morto / dificuldade para crianças para obter uma 
amostra viável, geralmente é utilizado em ADULTOS E ADOLESCENTES 
 
⮚ Baciloscopia – é um teste para a pesquisa DIRETA do bacilo de Koch pelo exame microscópico do 
escarro ou de outros fluidos corporais – método de Ziehl-Nielsen, BAAR– se o material coletado for o 
escarro, devem ser realizadas duas coletas: uma no momento da consulta e outra na manhã seguinte 
/ Se o pct tiver fortes indícios clínicos e radiológicos de TB, mas as duas baciloscopias forem 
NEGATIVAS, pode-se reconsiderar a REPETIÇÃO / A baciloscopia é o exame de escolha para o 
acompanhamento do TRATAMENTO de tb pulmonar bacilífera, uma vez que a negativação é o 
parâmetro mais confiável para avaliar a EFICÁCIA DO TTO / a baciloscopia tem SENSIBILIDADE 
diminuída nas crianças, pela dificuldade de obter uma amostra viável 
 
 
⮚ Cultura + TSA – Possui elevada sensibilidade e especificidade (principalmente especificidade), 
podendo ser realizada em meios sólidos ou líquidos – baixo custo, 14-60 dias pro crescimento 
bacteriano (geralmente no meio líquido sai mais rápido, porém é mais caro) / Se a CULTURA 
POSITIVA, são realizados testes bioquímicos para a definição da ESPÉCIE e o TSA (Teste de 
Sensibilidade Antimicrobiana), onde se testam rifampicina, isoniazida, etambutol, estreptomicina 
 
▪ Estratégia para Confirmação Diagnóstica de TB 
o Sempre que disponível o TRM-TB, deve ser solicitado para a suspeita de tuberculose 
o Nas populações vulneráveis (índios, presidiários, HIV, morador de rua), independente do resultado do 
TRM-TB, há solicitação de CULTURA + TSA 
 
Thaís Pires 
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MAT2 ▪ Exames Complementares 
o RX Tórax – tem como papel AUXILIAR no diagnóstico, uma vez que seus achados são SUGESTIVOS e 
não PATOGNOMÔNICOS / Em pcts com baciloscopia positiva, i.e., TB DOENÇA CONFIRMADA, indica-
se a realização do RX para afastar outras causas pulmonares 
o TC Tórax – é responsável por detectar a doença em casos de RX IMPRECISO, geralmente em lesões 
antigas que não conseguem ser diferenciadas de TB ATIVA 
o Broncoscopia – é útil para formas em que os achados micobacteriológicos sejam negativos, suspeita 
de doença pulmonar que não a tuberculose 
o Dosagem de ADA – a adenosina deaminase é uma enzima secretada por linfócitos e macrófagos 
ativados – quando elevada no líquido pleural, possui elevado VPP para confirmação da TB mesmo sem 
a positividade do BK 
Diagnóstico Diferencial – com relação às MICOSES PULMONARES, a HISTÓRIA EPIDEMIOLÓGICA é importante e, ao 
contrário da TB, a necrose do granuloma é do tipo LIQUEFAÇÃO, apresentando no RX nódulos de MÚLTIPLOS 
TAMANHOS, BILATERAIS e SIMÉTRICOS 
Diagnóstico Precoce - depende da PROCURA PASSIVA DE SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS, pela apresentação do 
doente ao serviço de saúde (SS), e da RÁPIDA SUSPEIÇÃO, pelo serviço, para a solicitação de baciloscopia para o 
diagnóstico / Os doentes gastam umagrande quantidade de tempo e dinheiro BUSCANDO SOLUÇÕES ALTERNATIVAS 
PARA AMENIZAR OS SINAIS E SINTOMAS antes de começarem o tratamento, e, muitas vezes, não recebem o 
diagnóstico ou tratamento efetivo 
 Os SSs devem se organizar para um dos principais desafios no controle da TB, que é melhorar a detecção de 
casos, por meio DA BUSCA ATIVA DE SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS, a despeito da prática habitual, que é a 
utilização da busca passiva 
Tratamento 
Os fármacos utilizados no tto INTERFEREM no sistema enzimático ou BLOQUEIAM a síntese de algum metabólito 
essencial para o crescimento do bacilo, portanto são medicamentos que atuam somente em BACILOS VIVOS, e não 
em latentes 
Lembrar: lesão cavitária é ótima pro crescimento do bacilo, então a probabilidade de existirem espécies mutacionadas 
para resistência a antibiótico é muito alto; na lesão caseosa, que é fechada, as condições de crescimento do bacilo 
estão limitadas, e esses que são chamados de LATENTES, responsáveis pela TB pós primária / Dessa forma, o 
medicamento antiTB varia de acordo com o METABOLISMO BACILAR: na lesão caseosa fechada, predominam os 
medicamentos que se difundem no meio intracelular e em pH ácido (rifampicina, etambutol); na lesão cavitária, a 
rifampicina, isoniazida e estreptomicina são muito efetivas! 
 
Thaís Pires 
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MERGEFOR
MAT2 A oms propõe o TRATAMENTO DIRETAMENTE OBSERVADO, que se baseia em 5 princípios: 
▪ Compromisso político com a estratégia e mobilização da sociedade 
▪ Garantia de exames bacteriológicos de qualidade 
▪ Tto padronizado e supervisionado 
▪ Fornecimento de medicamentos 
▪ Sistema de notificação dos casos 
Tratamento Diretamente Observado - No brasil, TODOS os casos de TB devem ser submetidos ao TDO, que aumenta 
a adesão ao tto! Esse tto consiste em não apenas observar a deglutição do medicamento, mas a construição de um 
vínculo, geralmente PROFISSIONAL DE SAÚDE – DOENTE, pois familiares tem piores tacxas de sucesso de tto 
A indicações para o ESQUEMA BÁSICO são CASOS NOVOS de tb pulmonar infectados ou não por HIV e 
RETRATAMENTO exceto meningoencefalite 
Esquema de TTO – é dividido na fase INTENSIVA, que tem como objetivo reduzir rapidamente a população bacilar e, 
conseq., a transmissão; e na de MANUTENÇÃO, que tem como objetivo eliminar os bacilos LATENTES/RESISTENTES 
por meio do uso de dois medicamentos com AMPLO poder bactericida 
No brasil para ADULTOS E ADOLESCENTES, 4 fármacos 
na fase intensiva e 2 na fase de manutenção – RHZE / RH 
Para crianças < 10 anos – 3 fármacos na fase intensiva e 
2 na manutenção – RHZ / RH 🡪 A principal diferença 
entre o tto para >10 anos é o ETAMBUTOL, fármaco que 
apresenta grande toxicidade OCULAR nos menores de 
10 anos 
Os 4 medicamentos são ingeridos UMA ÚNICA VEZ 
 
Efeitos Colaterais – são divididos em 2 grandes grupos: 
 
 
 
 
 
Thaís Pires 
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MERGEFOR
MAT2 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paracoccidiodomicose 
Etiologia – é causada por FUNGOS TERMODIMÓRFICOS de duas principais espécies: Paracoccidoides brasiliensis e P. 
lutzii, sendo o primeiro dividido em 5 grupos filogenéticos diferentes, que acometem regiões diferentes (S1a, S1b...), 
e o segundo em somente um grupo, com distribuição predominante no CENTRO-OESTE 
Ecoepidemiologia – os paracocos se desenvolvem como estruturas FILAMENTOSAS e produzem os CONÍDIOS, que 
são a forma infectante / Depois de inalados, esses propágulos/conídios, dão origem a formas LEVEDURIFORMES do 
fungo, que são os parasitas. Os conídios também podem infectar ANIMAIS, como o tatu-galinha, onde irão se 
transformar em leveduras e servirão como reservatório. 
 A UMIDADE do solo é importante na ESPORULAÇÃO E DISPERSÃO do fungo, sendo maior, nos períodos 
chuvosos, as taxas de infecção pelo conídio 
 Contaminação – o grande risco está correlacionado a atividade ocupacional exercida pelo indivíduo, sendo 
aquelas de manejo do solo as de maior risco, como ATIVIDADE AGRÍCOLA, TERRAPLANAGEM, PREPARO DO SOLO / 
Em grande parte dos casos, os pcts apresentam o contato com atividades agrícolas em anos anteriores, desenvolvendo 
a doença muitos anos depois. 
Há uma correlação POSITIVA entre ALCOOLISMO/TABAGISMO e blastomicose; uma relação neutra entre 
IMUNODEPRESSÃO e blastomicose 
 Incidência/Prevalência – não é uma doença de notificação COMPULSÓRIA, então os dados não são muito 
precisos, uma vez que são provenientes de casos hospitalares principalmente. Nos estados SÃO PAULO, PARANÁ, RIO 
GRANDE DO SUL e GOIÁS, a incidência pode chegar a 3-4/milhão / O pico de incidência é entre 10-20 ANOS DE IDADE, 
sendo mais prevalente em HOMENS (15:10) 
Imunopatogenia – o controle da infecção está correlacionado a uma RESPOSTA IMUNE específica, sendo que cada 
apresentação clínica da PCM é resultante de um tipo específico de resposta. Para aqueles que NÃO DESENVOLVEM A 
DOENÇA, há uma resposta de TH1, que é resultante da ativação de macrófagos e linfócitos T CD4+, formando 
GRANULOMAS. Já os indivíduos que desenvolvem a doença apresentam uma RESPOSTA TH1 DEFICIENTE, sendo o 
grau da deficiência determinante da gravidade da doença! 
 Indivíduos com a forma grave, como AGUDA/SUBAGUDA ou CRÔNICA DISSEMINADA GRAVE, apresentaram 
um padrão de resposta TH2, que ativa os LINFÓCITOS B, culminando na liberação de MUITOS ANTICORPOS 
ESPECÍFICOS em detrimento da formação do GRANULOMA!! 
Classificação Clínica – a PCM, por ser uma MICOSE SISTÊMICA, pode atingir QUALQUER ÓRGÃO 
● Forma Aguda/Subaguda (Juvenil) – responsável por 5-25% dos casos, podendo ser mais frequente em regiões 
endêmicas (Maranhão, Minas, Pará, Goiás e SP) – acomete mais CRIANÇAS, ADOLESCENTES e ADULTOS JOVENS 
/ Essa forma mostra uma EVOLUÇÃO RÁPIDA com ampla disseminação em múltiplos órgãos, sendo 
diagnosticada poucas semanas após o início dos sintomas 
Thaís Pires 
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MERGEFOR
MAT2 o Achados: Envolvimento do sistema fagocítico-mononuclear com ADENOPATIA LOCALIZADA OU 
GENERALIZADA que pode apresentar fistulização, supuração, HEPATOESPLENOMEGALIA, além de 
manifestações digestivas e lesões cutâneas; FEBRE, PERDA DE PESO (queixas digestivas); pode ser uma 
adenomegalia do HILO HEPÁTICO, determinando ICTERÍCIA OBSTRUTIVA; o acometimento dos 
linfonodos MESENTÉRICOS pode dificultar a drenagem dos intestinos, provocando uma ENTEROPATIA 
PERDEDORA DE PROTEÍNAS e ASCITE 
o Obs: cerca de 5% dos casos pode ter comprometimento das adrenais, cursando com hiperpigmentação 
cutânea, anorexia, sintomas TGI, hipotensão, hipoglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos 
 
 
 
 
● Forma Crônica (Adulto) – é responsável pela MAIORIA dos casos de PCM (prevalência de até 96%), 
predominando em ADULTOS COM 30-60 ANOS e do sexo MASCULINO (22:1) / A doença tem um curso de 
instalação LENTO e com sintomas por 6 meses -1 ano, acometendo, principalmente, PULMÕES, PELE, VIAS 
AERODIGESTIVAS 
o É dividida em forma LEVE, MODERADA ou GRAVE, sendo grave quando apresenta TRÊS OU MAIS dos 
seguintes critérios: 
▪ Perda ponderal maior que 10% 
▪ Comprometimento pulmonar 
▪ Acometimento de outros órgãos (adrenais) 
▪ Títulos de Anticorpos elevados 
o História clínica: meses de evolução com TOSSE, EXPECTORAÇÃO e DISPNEIA AOS ESFORÇOS. Os achados 
no EF pulmonar contrastam com as alterações RADIOLÓGICAS (dissociação clinicoradiológica).. 
o As lesões mucosas são polimórficas e acometem LÁBIOS, MUCOSA ORAL, OROFARINGE, LARINGE, 
TRAQUEIA, ESÔFAGO, manifestando-se como ROUQUIDÃO INEXPLICADA, TOSSE SECA ou ODINOFAGIA 
Diagnóstico – Na forma crônica, o RX TÓRAX é o principal exame, uma vez que quase sempre estará alterado, o que 
nem sempre acontece na forma aguda, que pode poupar os pulmões 
Características Radiológicas – infiltrado pulmonar bilateral simétrico peri-hilar que acomete os terços médios 
▪ Infiltrado Micronodular – nódulos de variados tamanhos, ao contrário da TB miliar 
▪ Alveolar – distribuição simétrica peri-hilar = ASA DE MORCEGO 
▪ Cavitário – pequenascavitações irregulares e confluentes 
▪ Fibrótico – estrias grosseiras do hilo para a periferia pulmonar 
Exame de Sangue – poucas alterações compatíveis, geralmente indicando doença crônica inespecífica, como anemia 
e aumento do VHS. EOSINOFILIA pode estar na forma aguda e MONOCITOSE nas formas crônicas / Caso haja 
insuficiência adrenal, pode apresentar hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia e eosinofilia 
Diagnóstico – é feito pela PESQUISA DIRETA DO FUNGO ou CULTURA do material do escarro/aspirado 
linfonodal/raspado de lesões cutâneas / Se os resultados forem NEGATIVOS, o diagnóstico pode ser buscado pelo 
exame HISTOLÓGICO (biópsia pulmonar, linfonodal ou cutânea), que mostrará o fungo 
 Sorologia – utiliza-se a imunodifusão, ELISA e contra imunoeletroforese – feita para o controle de CURA, 
embora alguns pacientes apresentem ANTICORPOS CIRCULANTES mesmo após a cura, sendo importante a 
confirmação da cura pela demonstração direta da ausência do fungo 
 Teste Intradérmico – utilizado apenas em inquéritoes epidemiológicos, NÃO SERVINDO PARA DIAGNÓSTICO 
– ele pode estar negativo no momento do diagnóstico e positivo após a cura, indicando apenas que existe imunidade 
Tratamento 
Dividido em fase de ATAQUE E MANUTENÇÃO, com duração média de 6 a 12 meses / A droga de escolha é o 
ITRACONAZOL 100-200mg/dia, VO, 1x dia (muito caro); ou CETOCONAZOL 200-400 mg/dia, que é mais barato, menos 
Thaís Pires 
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MAT2 potente e com mais efeitos colaterais (hepatotoxicidade); ANFOTERICINA B é utilizada em casos GRAVES, 
DISSEMINADOS e somente na fase inicial 
Os pacientes que voltaram a positivar a sorologia e/ou voltaram a apresentar sinais e sintomas clínicos característicos 
devem receber o retratamento com a mesma droga ou com droga diferente