Reação de Hipersensibilidade

Prévia do material em texto

1 
 
Tipo I, II, III e IV 
 
 
• São distúrbios causados por resposta imune 
inapropriada ou excessiva. 
• O sistema imune responde ao agente estranho 
causando dano tecidual, ao invés de proteger o 
organismo. 
• As doenças de hipersensibilidade são classificadas 
com base no mecanismo imunológico 
responsável pela lesão tecidual: 
 
– Tipo I – (imediata ou anafilática) 
IgE e mediadores da inflamação 
– Tipo II – (citotóxica) 
Anticorpos contra antígenos celulares 
e teciduais 
– Tipo III – (complexo imune) 
Anticorpos contra antígenos 
circulantes, formando 
imunocomplexos 
– Tipo IV – (tardia) 
Células T ativadas e formação de 
granuloma 
 
ALÉRGENOS são antígenos que podem desencadear 
uma reação de hipersensibilidade 
 
 
Imediata ou Anafilaxia 
PRINCIPAIS CARACTERISTICAS 
▪ Reação/resposta imediata e rápida, tempo curto 
para aparecimento das lesões após o contato com 
o Ag 
▪ É mediada por anticorpos do tipo IgE especifico 
que são formadas a partir da sensibilização 
(primeiro contato com o alérgeno) 
▪ Ativação de mastócitos com receptores de alta 
afinidade para IgE e liberação de mediadores 
químicos 
▪ Envolvem primeiro contato que ocorre a 
sensibilização e produção de anticorpos (ativação 
da resposta do sistema imune adquirida) para, no 
segundo contato, ocorrer a reação 
▪ No segundo contato, IgE degranulam os mastócitos 
e ocorre a liberação de citocinas. 
▪ IgE se ligando aos mastócitos 
▪ Possível dessensibilização (para poucas 
alérgenos) 
▪ Ao entrar em contato com o antígeno o alérgeno, 
ocorrendo o primeiro contato, gerando uma 
sensibilização. Apresentando o antígeno para o 
linfócito T helper, virando um th1 ou th2, 
geralmente linfócito th 2; produzindo citocinas e 
assim ativam linfócitos b que são células 
produtoras de aniticorpos, produzindo 
especificando IgE, esse sige se ligam aos 
mastócitos, prontos para ocorrer o segundo contato 
com o alérgeno. Após a produção desses IgEs 
específicos, no segundo contato com o alérgeno, já 
tem IgE específicos, gerando MEMÓRIA. 
 
SINAIS E SINTOMAS COMUNS 
▪ Manchas vermelhas com coceira pelo corpo 
▪ Vasodilatação 
▪ Produção de muco 
▪ As reações inicialmente localizadas podem se 
tornar repetitivas ou generalizadas aumentando 
▪ Os sintomas das alergias são inteiramente 
atribuídos pelos mediadores liberados pelos 
mastócitos ativados 
▪ Aumento da contração muscular 
▪ Asma 
▪ Anafilaxia ou até choque anafilático 
 
POSSIVEIS ALÉRGENOS (antígeno) 
▪ Pólens, ácaros 
▪ Pelos de animais 
▪ Alimentos (nozes, frutos do mar) 
▪ Algumas drogas (penincilina), venenos de insetos 
▪ Alergias alimentares 
▪ Rinite alérgica 
▪ Dermatite atópica 
▪ Asma brônquica 
▪ Atopias medicamentosas 
 
FASES DOS MEDIADORES 
1. Imediata 
2. Tardia 
 
MEDIADORES PRÉ-FORMADOS 
▪ Amina vasoativa: histamina 
▪ Proteases 
▪ Citocinas: IL4, IL5, IL6 
▪ Quimiocinas: recrutamento de leucócitos (IL8) 
 
MEDIADORES RECÉM SINTETIZADOS 
▪ Substancias sintetizadas de novo: leucotrienos, 
prostraglandinas, tromboxanos, fator de ativação 
das plaquetas. 
2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Citotóxica 
PRINCIPAIS CARACTERISTICAS 
▪ Antígeno na superfície da célula, não estão 
solúveis 
▪ Reação citotóxica 
▪ Ocorrem quando um anticorpo (IgM ou IgG) 
reconhece antígenos presentes na membrana 
celular (via porção Fab) 
▪ Provoca uma opsonização, ocorrendo a ativação 
do sistema complemento (via porção Fc) IgM e IgG 
e a presença de fagócitos 
▪ Anticorpo vai marcar ou vai opsonizar 
▪ Ação citotóxica: ou células ou o sistema 
complemento 
▪ Há opsonização e fagocitose de plaquetas levando 
a remoção dessas células na circulação 
(trombocitopenia), o que é evidenciada pelo 
hemograma 
 
 
MEDIADA POR SISTEMA COMPLEMENTO 
▪ Quebra das proteínas C3 e C5, que começam a 
formação do complexo de ataque à membrana(C5-
9) e opsonização (C3b) 
▪ Sistema complemento: Célula alvo se liga aos 
anticorpos que por sua vez se ligam ao sistema 
complemento. Na ligação com proteínas C5-9, 
estas irão gerar um complexo de ataque à 
membrana e, consequentemente, a lise da célula. 
Já na ligação com proteínas C3b, estas irão induzir 
os macrófagos a fagocitarem a célula alvo 
▪ C3a e C5a - Inflamação 
▪ C3b – Opsonização e fagocitose 
 
▪ ADCC= Citotoxidade celular dependente de 
anticorpo 
 
RELAÇÕES 
▪ Doenças autoimunes (Anemia hemolítica 
autoimune, Purpura trombocitopênica autoimune 
(idiopática), Síndrome de Goodpasture, Pênfigo 
vulgar, Anemia perniciosa, Febre reumática) 
▪ Transfusão de eritrócitos para um receptor que 
possui anticorpos contra essas células, produz uma 
reação imediata. 
▪ Doença Hemolíitica do Recém Nascido 
(eritroblastose fetal) 
 
 
 
 
 
 
imunocomplexo 
PRINCIPAIS CARACTERISTICAS 
▪ Formação de imunocomplexos que vão degradar 
estruturas próprias do indivíduo prejudicando a 
homeostasia corporal e causando doenças 
autoimunes. 
▪ Imunocomplexos de antígenos circulantes e 
anticorpos IgM ou IgG 
▪ Dor com caráter migratório, devido aos antígenos 
circulantes 
3 
 
▪ Afeta diferentes órgãos e sistemas 
▪ Anticorpos que reconhecem fatores nucleares 
▪ Imunocomplexos (reação de Arthus): ocorre 
quando um complexo antígeno-anticorpo circula no 
sangue, não serão eliminadas pelas células 
fagocíticas e se deposita nos vasos e induz uma 
resposta inflamatória nos tecidos (dano tecidual). 
Normalmente, o complexo é eliminado pelo sistema 
reticuloendotelial. Quando persiste, resulta em 
desordens, principalmente nos rins, articulações e 
vasos sanguíneos. 
▪ O antígeno pode ser de origem externa 
(microrganismos) ou do próprio corpo ‘’self’’ 
(autoimunidade). 
▪ Antígeno solúvel, não está na superfície do tecido 
▪ Na inflamação, os complexos imunes atuam em 
basófilos e plaquetas (em humanos) para promover 
a liberação de aminas vasoativas. 
▪ O aumento da permeabilidade vascular permite 
que os complexos imunes sejam depositados na 
parede do vaso sanguíneo. Isso induz agregação 
plaquetária e ativação do complemento. As 
plaquetas agregadas formam microtrombos no 
colágeno exposto da membrana basal do endotélio. 
Os neutrófilos são atraídos ao local por produtos do 
complemento, mas não podem ingerir os 
complexos. Eles, assim, exocitam suas enzimas 
lisossomais, causando danos subsequentes à 
parede vascular 
 
 
SINAIS E SINTOMS 
▪ Dor nas articulações 
▪ Eritema malar 
 
RELAÇÕES 
▪ Lúpus eritematoso sistêmico 
▪ Poliarterite nodosa 
▪ Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
▪ Doença do soro (clínica e experimental) 
▪ Reação de Arthus (experimental) 
 
 
 
 
 
 
 
Tardia 
PRINCIPAIS CARACTERISTICAS 
▪ Mediada por células T 
▪ PRESENÇA DE LINFÓCITOS T ativados e 
macrófagos 
▪ Migração de linfócitos para o local onde ouve o 
contato 
▪ Formação de granuloma 
▪ Diferentemente da hipersensibilidade do tipo I, as 
reações de hipersensibilidade tardia do tipo IV 
aparecem 24-72 horas após a exposição ao 
antígeno 
▪ Resposta imune tardia (pois depende de um 
espaço de tempo maior para aparecer lesão após a 
inoculação do agente) realizada através da 
ativação dos linfócitos T, que por sua vez irão 
induzir a formação de macrófagos para a 
degradação dos antígenos 
 
MECANISMOS ENVOLVIDOS 
Exposição ao antígeno- sensibilização: ativa e 
aumenta o numero de células Th1 e Th17 
Liberação de citocinas- desencadeamento: essas 
células produzem citocinas que promovem as 
reações associadas – ativação de células 
inflamatórias para o local (macrófagos, NK, TCD8, 
linfócito B e neutrófilos) 
 
SINAIS E SINTOMAS 
▪ Formação de eritema 24hrs 
▪ Enrijecimento (elevado espessamento) 24-72hrs 
▪ eczema 
 
RELAÇÕES 
▪ dermatites de Contato (tiuram, látex, níquel, 
antígeno, haptenos que se combinam com 
proteínas na pele) 
▪ Tuberculina 
▪ Granuloma 
▪ Algumas doenças autoimunes (esclerose múltipla, 
artrite reumatoide) 
▪ Doenças infecciosas persistentes (hanseníase, 
tuberculose) 
▪ sarcoidose 
 
PROTOTIPOS1. Por contato (48-72 horas) 
2. Tipo granulomatosa (21-28 dias) 
3. Tipo tuberculina (48-72 hora) 
 
4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
estimulador 
Não leva à destruição dos tecidos, mas é um 
estimulador. Os anticorpos estimulam o receptor 
Muitas vezes não considerado pelos autores 
 
 
RELAÇÕES 
Doença de Graves 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
 
1 a 3 são mediadas por anticorpos