Apostila de Farmacologia I

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Alfa toqueadores MecanismodeAgarPracosina bBloqueiocompetitivedereceptoresx nosvasessanguincos
Anthipertensivos Teracosine MOGA
Doxazosina I bontraq muscular
rn x DROGA
Artigas flestimulogateNAAdrenalineReceptoraarenergico 0Podermindeezinaparecimentode tolerance'dB Gracias se usa emassociagatecomdiurtti'se b bloomed'Yhipertensieschasse I
EfeitosAdverses Prohipertensie
fenomernerde dedoseIsineopeedema Msfirstohobese
Tontura ordinamia Zumbiche
Nausea vomito
Aumentde nedemica's
Somelineia
Xerostomia
Nitrates Organnicos e Nitroprussiatodesordino NASODILATABORES me aentuele do
Usadiosnaemergineia CORONARiANOS hipertensaioarterial
Nitroglicerina Nitroderm
Maiaagatemesistemavenom
Termor
eaporeidadededilortouvasoseouenarionosipieoirdiaesooNitroprussiatodesddio
7Maioragnowosistemaarterial
s1nicionapidocsegendvs1emeia.vidaeurtaC3 umin1
sMetabolitoilianetoPrineipaisfarmacos.Nitroglicerineoolsossorbimo.propanilnitnatooNitroprussiatodesodioViasdeAdministrog
oSwblinguoleketowitroglicerinal.v
O
a Ev
tromsdaimicalnitrogliurinal
Mecanismo defacie
NitroprussiatodessdioeE.si8xiboNTtricoesti IGuanilileidose
Nitratesorganieos teems E quebrorGTP1 1 emEMI Aummentoa MMR
Segundo t.eeymensogeines FEE.EEEeoiezEEEs.h0Es.iiBiiEI0E9Eeoi
MUSCULAR
refLYASIDiln.tnIoJ
Uses Natosat utilizordres deformacronica
Angina
Infante
hiputensoio
Insuficienneiabardioreaagendaecronica
EfeitosAdversos
Is moriscomuns saisdecrements da vasodilatagoutperifirico
eefaleia
hipolensorb
a laquieoudiareflex
Superdresagemi aumento da Plc
delerineia e dependencies
toxicidade earn nitroprussiato de socio
Intoxoeorg poreiometo aeidosemetabolic lonfusoriemental coma encefalo
portion lefaleia e bloqueiocardiacinexpliceao
Particularmente em nifueportas onlapotomatos
Revisando
OpioiDES AansCENTRAL
ETAnalgencos Mortimastramadol
EsAntitussigenos bedtime DMorfinA
Es Constipates heperamida INOSECO
 
 
1 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
ANTIFENICOIS E TETRACICLINAS 
DROGA APRESENTAÇÕES DOSE EFEITOS COLATERAIS 
CLORANFENICOL 
Arifenicol 
Fr.Amp: 1.000mg 
• Comprimido e Cápsulas: 250mg 
• Suspensão oral: 25mg/mL 
Succinado Sódico de Cloranfenicol 
Fr.Amp: 1.000mg 
Anfenicol, inibidor de síntese de proteínas de amplo 
espectro. Bacteriostático para a maioria das bactérias 
sensíveis e bactericida contra H.Influenzae, Neisseria 
meningitidis e S. pneumoniae. 
Pelo grande risco de toxicidade, o uso deve ser 
limitado a infecções para as quais os benefícios 
superem os riscos. 
Crianças 
EV/ORAL: 50 a 75mg/kg/dia ÷ 
3 a 4. 
 
RN < 7 dias ou ≤ 2kg ou 
crianças com suspeita de 
função metabólica imatura: 
25mg/kg/dia ÷ 1 a 4. 
 
RN > 7 dias e > 2kg: 
50mg/kg/dia ÷ 1 a 2. 
 
Meningite: 75 a 
100mg/kg/dia ÷ 4. Associar 
AMPICILINA. 
Tempo de tratamento usual: 
10 a 14 dias. 
 
Náuseas, vômitos, diarreia, estomatite, alergia, erupção 
cutânea, enterocolite. Febre, confusão, cefaleia, pesadelo, 
neurite óptica. Cardiotoxicidade, depressão ventricular aguda. 
Depressão medular reversível dose dependente (pior com nível 
sérico > 25ng/mL). Aplasia fatal (independente da dose e tardia 
com 1 a 12 meses depois). Síndrome cinzenta em neonatos: 
colapso circulatório, cianose, hipotermia, acidose, coma, morte. 
Hepatite medicamentosa com pancitopenia. Anafilaxia. 
DOXICICLINA 
Vibramicina 
• Comprimido solúvel: 100mg 
• Comprimido rev.: 100mg 
Clordox 
Doxiclin 
• Comp. rev.: 100 
Neo doxiclin 
Protectina 
Clorid. de doxiciclina 
• Comp. rev.: 100mg 
Tetraciclina bacteriostática de amplo espectro e ação 
longa. Menor toxicidade gastrintestinal que outras 
tetraciclinas. 
Útil para o tratamento de infecções do trato 
respiratório e tecidos moles. Primeira escolha para 
infecções por Chlamydia trachomatis. 
 
Crianças ≥ 8 anos: 
5mg/kg/dia no 1º dia seguido 
de 2 a 5mg/kg/dia ÷ 1 a 2. 
Máximo de 100mg/dose. 
 
Malária: 2mg/kg/dia × 2 por 
7 dias. 
 
Profilaxia para malária: 
2,2mg/kg/dia de 2 dias antes 
até 1 mês depois de voltar. 
 
Brucelose: 1 a 2mg/kg/dia 
por 6 semanas + ripamicina 
ou aminoglicosídeo. 
Descoloração dos dentes e displasia do esmalte em menores de 8 
anos. Anorexia, náusea, vômitos, diarreia, secura na boca, glossite, 
fotossensibilização, erupção, urticária, S. Johnson. Anemia hemolítica, 
depressão medular, eosinofilia. Pericardite. Hipertensão 
intracraniana. Hepatotoxicidade. 
 
Interações: aumento dos níveis séricos de digoxina e varfarina. Não 
associar com isotretinoína ou penicilinas. 
 
Contraindicações: < 8 anos. 
 
2 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
LIMECICLINA 
Tetralysal 
Meciclin 
Cáps.: 150 e 300mg 
Tetraciclina bacteriostática de amplo espectro. 
Adultos: 
Acne juvenil grau III, rosácea 
ou erupção acneiforme por 
farmacodermia: 300mg/dia ÷ 
1 a 2 por 8 a 12 semanas. 
 
Outras infecções: 
300mg/dose × 1 a 2. 
Mancha esmalte dentário (não usar < 8 anos de idade). Erupção 
cutânea, urticária, alergia. Anemia hemolítica, plaquetopenia, 
eosinofilia, neutropenia, disfunção renal. 
MINOCICLINA 
Minociclina 
Compr. rev.: 100mg 
Tetraciclina sintética com meia vida mais longa. 
Bacteriostático. 
Crianças a partir de 8 anos: 
4mg/kg/dia ÷ 2 (primeira dose 
dobrada). 
 
Não tomar com alimentos ou 
leite. 
 
Insuficiência renal: CrCl < 
80mL/Min: máximo 
200mg/dia. 
Náuseas, vômitos, diarreia, esofagite. Vertigem e ataxia. Alergia, 
erupção cutânea, fotossensibilização, anafilaxia. Descoloração dos 
dentes em < 8 anos. S. Johnson. Febre. Insuficiência renal, disfunção 
hepática. Eosinofilia, trombocitopenia. Pneumonite por 
hipersensibilidade. 
TETRACICLINA 
Tetramed 
• Cáps.: 500mg 
Tetraciclina 
• Cáps.: 250mg 
Multigran 
Tetragel 
Bacteriostático de amplo espectro com boa 
disponibilidade oral. 
Crianças: 
≥ 8 anos: 25 a 50mg/kg/dia ÷ 
4 
 
Balantidiose: 40mg/kg/dia ÷ 
4 (máx. 2g) por 10 dias. 
 
Malária: 6,25mg/kg/dose × 4, 
7 dias. 
Máximo 250mg/dose. 
Descoloração dos dentes em lactentes e crianças ou se tomadas 
durante a gestação. Tontura. Anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, 
pirose, secura na boca, glossite, pancreatite, disfagia. Enterocolite, 
proctite. Hepatite, aumento de transaminases. Rouquidão. 
Melanoglossia pilosa. Fotossensibilização, erupção cutânea, urticária, 
febre. S. Johnson. Hemólise, depressão medular, neutropenia, 
eosinofilia. Pseudotumor cerebral (hipertensão intracraniana benigna). 
Candidíase oral. 
 
Medicamento vencido: nefrotoxicidade e síndrome similar a Fanconi. 
 
Contraindicações: < 8 anos e gestantes, por provocar defeito 
permanente no esmalte dentário em formação. 
TIANFENICOL 
Glitisol 
• Cáps.: 500mg 
• Env. Granulado (8g): 2,5g 
Anfenicol (análogo do cloranfenicol). 
Crianças: 
30 a 100mg/kg/dia ÷ 3 
As mesmas do cloranfenicol. Depressão medular transitória é mais 
frequente, mas aplasia é mais rara que com o cloranfenicol. Menos 
propenso a causar síndrome cinzenta. 
TIGECICLINA 
Tygacil 
• Fr. Amp.: 50mg 
Tyzel 
Tetraciclina (gliciclina) de espectro bem mais amplo 
que as outras do grupo. Ativa contra diversas 
bactérias resistentes, inclusive Staphylococcus 
Crianças: 
Eficácia e segurança não 
estabelecidos. 
Nenhuma tetraciclina pode 
ser usada antes de 8 anos 
pelo risco de manchas 
Tontura, cefaleia, insônia, calafrios, fraqueza muscular, pseudotumor 
cerebral. Erupção cutânea, prurido, fotossensibilização, anafilaxia. 
Tosse, dispneia. Náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, anorexia, 
dispepsia, constipação, colite pseudomembranosa. Hipotensão, edema 
periférico, bradicardia. Coagulopatia (aumento do TP e TPTA). Anemia, 
leucocitose. Aumento da creatinina, aumento das bilirrubinas. Hepatite 
 
3 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
resistentes. Mais usada em infecções de pele e 
tecidos moles e infecções intra-abdominais. 
Boa penetração pulmonar, SNC, ossos, biofilme e 
intracelular. 
Evitar uso em casos de bactérias sensíveis a outras 
alternativas (para preservar a sensibilidade). 
permanentes no esmalte 
dentário.≥ 8 anos: 1,2mg/kg/dose × 2 
(máximo de 50mg/dose). 
 
colestática. Aumento das transaminases. Pancreatite. Hipoteinemia. 
Hipopotassemia. Hipocalemia. Hipoglicemia. 
 
Interações: reduz o efeito de contraceptivos orais. 
 
 
1 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO 
DROGA APRESENTAÇÕES DOSE EFEITOS COLATERAIS 
CEFADROXILA 
Cedroxil 
• Cáps.: 500mg 
Cefanaxil 
• Cáps.: 500mg 
Cefadroxila 
• Cáps.: 500mg 
• Susp. Oral: 250mg/5mL 
• Susp. Oral: 500mg/5mL 
Cefalosporina de primeira geração, mais bem 
absorvida por via oral e com meia vida maior, que 
permite uso em 2 doses/dia. 
. 
Crianças 
25 a 50mg/kg/dia ÷ 2. Máximo 
2g/dia. (0,5 a 1mL/kg/dia da 
suspensão ÷ 2). 
 
Impetigo, faringite, amigdalite: 
30mg/kg/dia ÷ 1 a 2 por 10 dias. 
Máximo 1000mg/dia. 
 
Alergia e hipersensibilidade, urticária, prurido. Náuseas, vômitos, 
anorexia, diarreia, dispepsia, colite pseudomembranosa. 
Tontura, cefaleia, febre. Dor no local da injeção IM, flebite, 
tromboflebite. Risco de superinfecção (Candida, Pseudomonas, 
enterococos) 
Raros: Anemia hemolítica, neutropenia e trombocitopenia, 
eosinofilia. Anafilaxia. Convulsões. 
Podem piorar a função renal em urêmicos e aumentam 
nefrotoxicidade de outras dogras, sobretudo 
AMINOGLICOSÍDEOS. 
Falso positivo de substâncias redutoras na urina. Positivação de 
Coombs direto. Prolongamento do tempo de protrombina. 
Aumento transitório de transaminases. Não penetram bem no 
SNC e, por isso, não são indicadas em meningites. 
CEFALOTINA 
Cefariston 
Kefalomax 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Doxiclin 
• Comp. rev.: 100 
Cefalotil 
Ceflen 
Fazolix 
Keflin 
Cefalotina sódica 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Carboximetil penicilina. Cefalosporinas de primeira 
geração têm pouca penetração no espaço intratecal: 
não são eficazes na meningite. 
 
Crianças ≥ 8 anos: 
80 a 160mg/kg/dia ÷ 4 a 6. 
 
RN a termo e prematuro: 
Peso Idade Dose 
< 
1,2kg 
< 28d 20mg/kg/dose 
× 2 
1,2-
2kg 
≥ 7d 20mg/kg/dose 
× 2 
1,2-
2kg 
> 7d 20mg/kg/dose 
× 3 
> 2kg ≤ 7d 20mg/kg/dose 
× 3 
> 2kg > 7d 20mg/kg/dose 
× 4 
 
Mesmas do cefadroxila. 
CEFAZOLINA 
Cezolin 
Fazolon 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Cellozina 
Kefazol 
Cefazolina Sódica 
Crianças: 
Infecções leve a moderada: 25 a 
50mg/kg/dia ÷ 3. Máximo: 
1g/dose. 
Mesmas do cefadroxila. 
 
2 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Cefalosporina de primeira geração com melhor 
biodisponibilidade e meia vida e eliminação mais 
longa e mais bem tolerada IM que a cefalotina. 
Cefalosporinas de primeira geração têm pouca 
penetração no espaço intratecal: ineficaz contra 
meningite. 
Infecções graves: 100 a 
150mg/kg/dia ÷ 3. Dose máxima: 
6g/dia e2g/dose. 
Neonatos: 
≤ 2kg: 20 a 25mg/kg/dose 
> 2kg: 20 a 50mg/kg/dose 
A cada 12h se < 7 dias e a cada 
8h se > 7 dias. 
Endocardite por estafilococos: 
EV: 100mg/kg ÷ 3 por 4 a 6 
semanas. Máximo 12g/dia. 
Profilaxia de endocardite 
(alternativa): 50mg/kg, 30-
60min antes. Máximo 1g/dose. 
Peritonite (cobertura gram+): 
intraperitoneal: intermitente → 
15mg/kg/dia por 6h (mínimo). 
Contínuo → ataque de 500mg/L 
de dialisato e manutenção com 
125mg/L de diasilato. 
 
 
CEFALEXINA 
Kerflex 
• Drágeas: 500-1.000mg 
• Gotas (15 e 30mL): 100mg/mL 
• Susp. Oral (100mL): 250-
500mg/5mL 
Cefagel 
• Cáps.: 500mg 
Lexin 
• Compr.: 500mg 
• Susp. Oral (60mL): 250-500/5mL 
Cefalexina 
• Compr./Cáps./Drágeas: 500mg 
• Compr.Rev.: 1.000mg 
• Susp. Oral: 250mg/5mL 
• Susp. Oral: 500mg/5mL 
Crianças: 
Faringite, amigdalite: 25-
50mg/kg/dia ÷ 2 por 10 dias. 
Máximo de 500mg/dose. 
 
Otite média aguda e infecções 
graves: Usar dose dobrada: 75-
100mg/kg/dia ÷4. Melhor evitar 
em tratamento empíricos. 
 
Fibrose cística: 50mg/kg/dia ÷4. 
 
Piodermite: 25-50mg/kg/dia ÷ 3 
a 4 por 5 a 10 dias. Máximo 
500mg por dose. 
 
Cefaleia, fadiga, tontura, agitação, confusão, alucinações, encefalopatia, 
convulsão. Náuseas, vômitos, diarreia, cólicas, colite 
pseudomembranosa. Colestase, aumento de transaminases, hepatite. 
Coombs falso positivo, proteinúria falso positiva. Alergia. Exantema, 
febre, urticária, eritema multiforme. Anafilaxia. Nefrite intersticial, 
aumento da creatinina. Neutropenia transitória, anemia, anemia 
hemolítica, eosinofilia. Vaginite (superinfecção). Pode dar falso positivo 
para teste de leucocitúria em fita de exame de urina. 
Interações: AUMENTA nível de METFORMINA (risco de hipoglicemia no 
início e de hiperglicemia na retirada), 
 
3 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
Cefalosporina de primeira geração bem absorvida por 
via oral, porém meia vida mais curta que o 
cefadroxila. Uso principal em piodermites e 
infecções de partes moles. 
Celulites, erisipelas: 25-
50mg/kg/dia ÷ 2 a 4 por 10 dias. 
Máximo 500mg por dose. 
 
Infecção urinária: 
2meses-2anos: 50-100mg/kg/dia 
÷ 4 por 7-14dias. 
Iniciar empiricamente em 
pacientes febris. 
 
Infecções osteoarticulares 
(artrite séptica, osteomielite): 
100mg/kg/dia ÷ 3-4 (máximo 
4g/dia). O tempo de tratamento 
varia coma resposta clínica e 
pode durar semanas. 
 
Profilaxia de endocardite: 
50mg/kg/dose única, 30-60min 
antes do procedimento. Máximo: 
2g/dose. 
 
Pneumonia comunitária: 
> 3 meses: 75-100mg/kg/dia ÷ 3-
4. Máximo: 4g/dia. 
 
Obs: 
1mL = 22 gotas 
1 gota = 4,5mg 
 
 
 
1 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO 
DROGA APRESENTAÇÕES DOSE EFEITOS COLATERAIS 
CEFACLOR 
Ceclor 
• Susp. (100mL): 250mg/5mL 
• Susp. (100mL): 375mg/5mL 
Ceclor BD 
• Comp. Rev.: 500mg 
• Comp. Rev.: 750mg 
Cefaclor 
• Cáps.: 500mg 
• Susp.: 250 e 375mg 
Cefalosporina de segunda linha em otites e sinusites. 
. 
Crianças 
> 1 mês: 20-40mg/kg/dia ÷ 2 a 3. 
Dose máxima: 1g/dia. 
Otite média (alternativa): 
40mg/kg/dia ÷ 2 a 3, por 10 dias. 
 
 
Alergia, urticária, exantema, prurido, eosinofilia, colite 
pseudomembranosa, diarreia, náusea, vômitos, neutropenia, 
colestase, aumento de transaminases. Reação do tipo de doença 
do soro, com erupção cutânea e artralgia (raro), geralmente em 
< 5 anos com várias exposições. Falso positivo de testes de glicose 
na urina. Teste de Coombs +. 
CEFUROXIMA 
Axetilfuroxima 
Zinnat: 
• Comp. Rev..: 250mg 
• Comp. rev.: 500mg 
• Sachê: 250mg 
• Susp. (50-70mL): 250mg/5mL 
 
Cefuroxima Sódica 
Zinacef 
Keroxime 
Monocef 
• Fr. Amp.: 750mg (EV e IM) 
Cefuroxima 
• Fr.Amp.: 750mg 
• Comp. Rev.: 250 e 500mg 
• Susp. Oral: 250mg/5mL 
 
Crianças: 
Neonatos, dose usual EV/IM: 
≤7 (se >1kg) a 14 dias: 
50mg/kg/dose × 2 
Otite, sinusite, piodermite: 
Oral → 30mg/kg/dia ÷ 2 por 10 
dias. Dose máxima: 1g/dia. 
Faringite, amigdalite: Oral → 
20mg/kg/dia ÷ 2 por 10 dias. 
Pneumonia: EV/IM: 35 a 
50mg/kg/dose × 3. Máximo 
2g/dose. 
Ossos e articulações: EV/IM: 
200-240mg/kg/dose × 3. Máx.: 
1,5g/dose. 
Meningite: EV/IM: 200-
240mg/kg/dia ÷ 3 a 4. 
Profilaxia cirúrgica: EV (>1ano): 
50mg/kg, 1h antes. Repetir a 
cada 4 horas, se preciso. 
Infecção urinária: Oral: 20 a 30 
mg/kg/dose ÷ 2. 
Vertigem, tontura, convulsão, cefaleia, náusea, vômito, diarreia, 
cólicas, sangramento digestivo, estomatite. Colite, 
pseudomembranosa. Alergia, febre, erupção cutânea, prurido, 
urticária, eritema multiforme, anafilaxia, doença do soro. Anemia, 
eosinofilia, neutropenia, leucopenia transitórias, trombocitopenia. 
Aumento das transaminases, hepatite, colestase. Dor local (IM) e 
flebite (EV). Coombs falso positivo. Aumento da creatinina, nefrite 
intersticial. Vaginite. 
Como as demais cefalosporinas, induzem a produção de 
B-lactamase. 
CEFOXITINA Cefton Kefox 
Crianças: 
 
Cefaleia, flebite, eosinofilia. Disfunçãoi renal, náusea, vômito, diarreia, 
colite pseudomembranosa. Aumento de transaminases. 
 
2 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Cefoxitina sódica 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Induz resistência bacteriana facilmente. Geralmente 
usada para anaeróbio.EV: 70 a 100mg/kg/dia ÷ 3 a 4. 
Máximo: 4g/dia. 
 
Infecções graves: 160mg/kg/dia 
÷ 4. Dose máxima: 12g/dia 
e2g/dose. 
Profilaxia de peritonite: 30 a 
40mg/kg 1h antes. Máximo: 
2g/dose. 
Trombocitopenia, leucopenia transitória, anemia. Erupção cutânea, 
dermatite perineal, dermatite grave, febre, prurido. Vaginite, prurido 
genital. Induz resistência. 
Aplicação IM muito dolorosa. 
CEFPROZILA 
DESCONTINUADO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO 
DROGA APRESENTAÇÕES DOSE EFEITOS COLATERAIS 
CEFADROXILA 
Cedroxil 
• Cáps.: 500mg 
Cefanaxil 
• Cáps.: 500mg 
Cefadroxila 
• Cáps.: 500mg 
• Susp. Oral: 250mg/5mL 
• Susp. Oral: 500mg/5mL 
Cefalosporina de primeira geração, mais bem 
absorvida por via oral e com meia vida maior, que 
permite uso em 2 doses/dia. 
. 
Crianças 
25 a 50mg/kg/dia ÷ 2. Máximo 
2g/dia. (0,5 a 1mL/kg/dia da 
suspensão ÷ 2). 
 
Impetigo, faringite, amigdalite: 
30mg/kg/dia ÷ 1 a 2 por 10 dias. 
Máximo 1000mg/dia. 
 
Alergia e hipersensibilidade, urticária, prurido. Náuseas, vômitos, 
anorexia, diarreia, dispepsia, colite pseudomembranosa. 
Tontura, cefaleia, febre. Dor no local da injeção IM, flebite, 
tromboflebite. Risco de superinfecção (Candida, Pseudomonas, 
enterococos) 
Raros: Anemia hemolítica, neutropenia e trombocitopenia, 
eosinofilia. Anafilaxia. Convulsões. 
Podem piorar a função renal em urêmicos e aumentam 
nefrotoxicidade de outras dogras, sobretudo 
AMINOGLICOSÍDEOS. 
Falso positivo de substâncias redutoras na urina. Positivação de 
Coombs direto. Prolongamento do tempo de protrombina. 
Aumento transitório de transaminases. Não penetram bem no 
SNC e, por isso, não são indicadas em meningites. 
CEFALOTINA 
Cefariston 
Kefalomax 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Doxiclin 
• Comp. rev.: 100 
Cefalotil 
Ceflen 
Fazolix 
Keflin 
Cefalotina sódica 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Carboximetil penicilina. Cefalosporinas de primeira 
geração têm pouca penetração no espaço intratecal: 
não são eficazes na meningite. 
 
Crianças ≥ 8 anos: 
80 a 160mg/kg/dia ÷ 4 a 6. 
 
RN a termo e prematuro: 
Peso Idade Dose 
< 
1,2kg 
< 28d 20mg/kg/dose 
× 2 
1,2-
2kg 
≥ 7d 20mg/kg/dose 
× 2 
1,2-
2kg 
> 7d 20mg/kg/dose 
× 3 
> 2kg ≤ 7d 20mg/kg/dose 
× 3 
> 2kg > 7d 20mg/kg/dose 
× 4 
 
Mesmas do cefadroxila. 
CEFAZOLINA 
Cezolin 
Fazolon 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Cellozina 
Kefazol 
Cefazolina Sódica 
Crianças: 
Infecções leve a moderada: 25 a 
50mg/kg/dia ÷ 3. Máximo: 
1g/dose. 
Mesmas do cefadroxila. 
 
2 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Cefalosporina de primeira geração com melhor 
biodisponibilidade e meia vida e eliminação mais 
longa e mais bem tolerada IM que a cefalotina. 
Cefalosporinas de primeira geração têm pouca 
penetração no espaço intratecal: ineficaz contra 
meningite. 
Infecções graves: 100 a 
150mg/kg/dia ÷ 3. Dose máxima: 
6g/dia e2g/dose. 
Neonatos: 
≤ 2kg: 20 a 25mg/kg/dose 
> 2kg: 20 a 50mg/kg/dose 
A cada 12h se < 7 dias e a cada 
8h se > 7 dias. 
Endocardite por estafilococos: 
EV: 100mg/kg ÷ 3 por 4 a 6 
semanas. Máximo 12g/dia. 
Profilaxia de endocardite 
(alternativa): 50mg/kg, 30-
60min antes. Máximo 1g/dose. 
Peritonite (cobertura gram+): 
intraperitoneal: intermitente → 
15mg/kg/dia por 6h (mínimo). 
Contínuo → ataque de 500mg/L 
de dialisato e manutenção com 
125mg/L de diasilato. 
 
 
CEFALEXINA 
Kerflex 
• Drágeas: 500-1.000mg 
• Gotas (15 e 30mL): 100mg/mL 
• Susp. Oral (100mL): 250-
500mg/5mL 
Cefagel 
• Cáps.: 500mg 
Lexin 
• Compr.: 500mg 
• Susp. Oral (60mL): 250-500/5mL 
Cefalexina 
• Compr./Cáps./Drágeas: 500mg 
• Compr.Rev.: 1.000mg 
• Susp. Oral: 250mg/5mL 
• Susp. Oral: 500mg/5mL 
Crianças: 
Faringite, amigdalite: 25-
50mg/kg/dia ÷ 2 por 10 dias. 
Máximo de 500mg/dose. 
 
Otite média aguda e infecções 
graves: Usar dose dobrada: 75-
100mg/kg/dia ÷4. Melhor evitar 
em tratamento empíricos. 
 
Fibrose cística: 50mg/kg/dia ÷4. 
 
Piodermite: 25-50mg/kg/dia ÷ 3 
a 4 por 5 a 10 dias. Máximo 
500mg por dose. 
 
Cefaleia, fadiga, tontura, agitação, confusão, alucinações, encefalopatia, 
convulsão. Náuseas, vômitos, diarreia, cólicas, colite 
pseudomembranosa. Colestase, aumento de transaminases, hepatite. 
Coombs falso positivo, proteinúria falso positiva. Alergia. Exantema, 
febre, urticária, eritema multiforme. Anafilaxia. Nefrite intersticial, 
aumento da creatinina. Neutropenia transitória, anemia, anemia 
hemolítica, eosinofilia. Vaginite (superinfecção). Pode dar falso positivo 
para teste de leucocitúria em fita de exame de urina. 
Interações: AUMENTA nível de METFORMINA (risco de hipoglicemia no 
início e de hiperglicemia na retirada), 
 
3 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
Cefalosporina de primeira geração bem absorvida por 
via oral, porém meia vida mais curta que o 
cefadroxila. Uso principal em piodermites e 
infecções de partes moles. 
Celulites, erisipelas: 25-
50mg/kg/dia ÷ 2 a 4 por 10 dias. 
Máximo 500mg por dose. 
 
Infecção urinária: 
2meses-2anos: 50-100mg/kg/dia 
÷ 4 por 7-14dias. 
Iniciar empiricamente em 
pacientes febris. 
 
Infecções osteoarticulares 
(artrite séptica, osteomielite): 
100mg/kg/dia ÷ 3-4 (máximo 
4g/dia). O tempo de tratamento 
varia coma resposta clínica e 
pode durar semanas. 
 
Profilaxia de endocardite: 
50mg/kg/dose única, 30-60min 
antes do procedimento. Máximo: 
2g/dose. 
 
Pneumonia comunitária: 
> 3 meses: 75-100mg/kg/dia ÷ 3-
4. Máximo: 4g/dia. 
 
Obs: 
1mL = 22 gotas 
1 gota = 4,5mg 
 
 
CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO 
DROGA APRESENTAÇÕES DOSE EFEITOS COLATERAIS 
CEFACLOR 
Ceclor 
• Susp. (100mL): 250mg/5mL 
• Susp. (100mL): 375mg/5mL 
Crianças 
> 1 mês: 20-40mg/kg/dia ÷ 2 a 3. 
Dose máxima: 1g/dia. 
Alergia, urticária, exantema, prurido, eosinofilia, colite 
pseudomembranosa, diarreia, náusea, vômitos, neutropenia, 
colestase, aumento de transaminases. Reação do tipo de doença 
 
4 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
Ceclor BD 
• Comp. Rev.: 500mg 
• Comp. Rev.: 750mg 
Cefaclor 
• Cáps.: 500mg 
• Susp.: 250 e 375mg 
Cefalosporina de segunda linha em otites e sinusites. 
. 
Otite média (alternativa): 
40mg/kg/dia ÷ 2 a 3, por 10 dias. 
 
 
do soro, com erupção cutânea e artralgia (raro), geralmente em 
< 5 anos com várias exposições. Falso positivo de testes de glicose 
na urina. Teste de Coombs +. 
CEFUROXIMA 
Axetilfuroxima 
Zinnat: 
• Comp. Rev..: 250mg 
• Comp. rev.: 500mg 
• Sachê: 250mg 
• Susp. (50-70mL): 250mg/5mL 
 
Cefuroxima Sódica 
Zinacef 
Keroxime 
Monocef 
• Fr. Amp.: 750mg (EV e IM) 
Cefuroxima 
• Fr.Amp.: 750mg 
• Comp. Rev.: 250 e 500mg 
• Susp. Oral: 250mg/5mL 
 
Crianças: 
Neonatos, dose usual EV/IM: 
≤7 (se >1kg) a 14 dias: 
50mg/kg/dose × 2 
Otite, sinusite, piodermite: 
Oral → 30mg/kg/dia ÷ 2 por 10 
dias. Dose máxima: 1g/dia. 
Faringite, amigdalite: Oral → 
20mg/kg/dia ÷ 2 por 10 dias. 
Pneumonia: EV/IM: 35 a 
50mg/kg/dose × 3. Máximo 
2g/dose. 
Ossos e articulações: EV/IM: 
200-240mg/kg/dose × 3. Máx.: 
1,5g/dose. 
Meningite: EV/IM: 200-
240mg/kg/dia ÷ 3 a 4. 
Profilaxia cirúrgica: EV (>1ano): 
50mg/kg, 1h antes. Repetir a 
cada 4 horas, se preciso. 
Infecção urinária: Oral: 20 a 30 
mg/kg/dose ÷ 2. 
Vertigem, tontura, convulsão, cefaleia, náusea, vômito, diarreia, 
cólicas, sangramento digestivo, estomatite. Colite, 
pseudomembranosa. Alergia, febre, erupção cutânea, prurido, 
urticária, eritema multiforme, anafilaxia, doença do soro. Anemia, 
eosinofilia, neutropenia, leucopenia transitórias, trombocitopenia. 
Aumento das transaminases, hepatite, colestase. Dor local (IM) e 
flebite (EV). Coombs falso positivo. Aumento da creatinina, nefrite 
intersticial. Vaginite. 
Como as demais cefalosporinas, induzem a produção de 
B-lactamase. 
CEFOXITINA 
Cefton 
Kefox• Fr.Amp.: 1.000mg 
Cefoxitina sódica 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Induz resistência bacteriana facilmente. Geralmente 
usada para anaeróbio. 
Crianças: 
 
EV: 70 a 100mg/kg/dia ÷ 3 a 4. 
Máximo: 4g/dia. 
 
Infecções graves: 160mg/kg/dia 
÷ 4. Dose máxima: 12g/dia 
e2g/dose. 
Cefaleia, flebite, eosinofilia. Disfunçãoi renal, náusea, vômito, diarreia, 
colite pseudomembranosa. Aumento de transaminases. 
Trombocitopenia, leucopenia transitória, anemia. Erupção cutânea, 
dermatite perineal, dermatite grave, febre, prurido. Vaginite, prurido 
genital. Induz resistência. 
Aplicação IM muito dolorosa. 
 
5 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
Profilaxia de peritonite: 30 a 
40mg/kg 1h antes. Máximo: 
2g/dose. 
CEFPROZILA 
DESCONTINUADO. 
 
CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO 
DROGA APRESENTAÇÕES DOSE EFEITOS COLATERAIS 
CEFOTAXIMA 
Cetazima 
• Fr. Amp.: 500 e 1000mg 
Cefodril 
• Fr. Amp.: 1000mg 
Cefotaxima sódica 
• Fr. Amp.: 500 e 1000mg 
 
Cefalosporina de terceira geração com espectro 
semelhante à Ceftriaxona, mas exige mais doses 
diárias e é menos eficaz que esta para gonococo e 
meningococo. Boa opção nas infecções ósseas, 
articulares e quadros de sepse. 
. 
Crianças 
Dose usual EV/IM: 
≤7 (se <1kg) a 14 dias: 
50mg/kg/dose × 2. 
8 a 28 dias: 50mg/kg/dose × 2 a 
3. 
Lactentes e crianças: 50 a 
180mg/kg/dia ÷ 3 a 4. Dose 
máxima 6g/dia. 
Infecções graves: 200 a 
225mg/kg/dia ÷ 4 a 6. Máximo 
de 12g/dia. 
Endocardite: 200mg/kg/dia ÷ 4 
por 4 a 6 semanas. 
Pneumonia: 150 a 200mg/kg/dia 
÷ 3 a 4 (7-10 dias). Máximo 
2g/dose. 
Meningite: 50mg/kg/dose × 4 
(em < 1 mês usar 75mg/kg/dose 
× 4). Máximo: 2g/dose. No 
tratamento empírico, associar 
ampicilina ou aminoglicosídeo. 
 
Alergia, erupção cutânea, prurido. Cefaleia, febre, colite 
pseudomembranosa, diarreia, náuseas, vômitos, flebite, dor no 
local da injeção, coombs positivo. Plaquetopenia, leucopenia, 
neutropenia, eosinofilia, aumento das transaminases eosinófilos. 
Candidíase genital. Cada grama contém 2,2mEq de sódio. 
Infiltração provoca necrose tecidual. 
CEFTRIAXONA 
Rocefin: 
• Fr. Amp. IV: 500mg e 1000mg 
• Fr. Amp. IM: 500mg e 1000mg 
Triaxin 
• Fr. Amp. IM: 500mg e 1000mg 
Crianças: 
Dose usal: 
50 a 75mg/kg/dose ÷ 1. Máximo: 
1g/dia. 
Sepse, casos graves: 
Erupção cutânea, prurido, alergia, diarreia, colite pseudomembranosa, 
náusea, vômitos, estomatite. Formação de “lodo biliar”. Distúrbios de 
coagulação. Depressão medular com leucopenia, anemia, 
trombocitopenia ou trombocitose, aumento das transaminases. 
Eosinofilia. Febre, calafrio, cefaleia, tontura, colelitíase, flebite, dor 
local. 
 
6 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
Triaxon 
• Fr. Amp. IV: 500mg e 1000mg 
• Fr. Amp. IM: 500mg e 1000mg 
Ceftriaxona Sódica 
• Fr. Amp. IV: 500mg e 1000mg 
• Fr. Amp. IM: 500mg e 1000mg 
Cefalosporina de terceira geração com espectro 
semelhante à cefotaxima, mas que pode ser usada em 
dose única diária. Boa opção para sepse, pneumonia, 
meningite (até idade pré-escolar). Na meningite 
neonatal associar a ampicilina para auxiliar o espectro 
para listéria e estreptococo do grupo B. Em pediatria, 
a Ceftriaxona deve ser preferida à cefotaxima, exceto 
em RN menores de 15 dias, prematuras, ictéricos, na 
colestase intensa e em casos de abscesso cerebral ou 
ventriculites. 
100mg/kg/dia ÷ 1 a 2. Dose 
máxima: 4g/dia. 
Meningite não gonocócica: 
Ataque de 100mg/kg seguido de 
80 a 100mg/kg/dia ÷ 1 a 2. No 
tratamento de meningite 
neonatal, associar ampicilina 
para cobrir Listeria. 
Profilaxia de meningite 
meningocócica: 125mg/dose 
única IM. 
Pneumonia, epiglotite: 50-
100mg/kg/dia ÷ 1 a 2 por 7 a 14 
dias. 
Otite Média Aguda (OMA): 
50mg/kg/dose única. Máximo: 
1g/dia. 
Profilaxia em contatos com 
meningococo, conjuntivite 
gonoc[ocica neonatal: 25 a 
50mg/kg/dose única. Máximo 
125mg/dose. 
Infecção gonocócica 
disseminada: Neonatos → 25 a 
50mg/kg/dia ÷ 1 por 7 dias (10 a 
14 dias, se meningite associada). 
Lactentes e crianças → 
50mg/dia ÷ 1. 
D. Lyme: 50-75mg/kg/dia ÷ 1 (2-
4 semanas) 
Endocardite: 100mg/dia ÷ 2 OU 
80mg/kg/dia ÷ 1, por 4 a 6 
semanas – máximo 4g/dia. 
Profilaxia de endocardite e 
peritonite: 50mg/kg, 30 a 60 
minutos antes. Máximo: 
1g/dose. 
Cuidado na insuficiência hepática e nos pacientes com obstrução ou 
cálculo biliar. Relatos de embolia pulmonar por precipitados de 
Ceftriaxona com cálcio na circulação em neonatos. 
Contraindicações: neonato com icterícia grave – preferir CEFOTAXIMA 
CEFTAZIDIMA Fortaz Crianças: 
Cefaleia, tontura, parestesias, mioclonias. Febre. Alergia, erupção 
cutânea, anafilaxia. Diarreia, náusea, vômitos, dor abdominal, colite 
 
7 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
Cefazima 
Ceftazidon 
• Fr. Amp.: 1000mg 
Ceftazidima 
• Fr.Amp.: 1.000mg 
Entre as cefalosporinas de terceira geração, a 
ceftazidima é a melhor para a Pseudomonas 
aeruginosa ou P. cepácea. Produz menor indução de 
resistência que as outras. Geralmente associada a 
aminoglicosídeo pelo menos nos 5 primeiros dias. 
Deve ser preservada para as infecções por 
Pseudomonas e no tratamento empírico do 
neutropênico febril. 
 Dose usual EV/IM: 
≤7 (se >1kg) a dias: mg/kg/dose 
× 2 a 3. 
Lactentes e crianças: 90 a 
150mg/kg/dia ÷ 3 a 4. Dose 
máxima: 3g/dia. 
Casos graves e meningites: 150-
200mg/kg/dia ÷ 3. Dose máxima: 
6g/dia. 
Infecção por Pseudomonas 
aeruginosa na Fibrose Cística: 
150-200mg/kg/dia ÷ 3 a 4. Se 
preciso, usar até 400mg/kg/dia. 
Máximo: 12g/dia. 
Endocardite: EV – 100 a 
150mg/kg/dia ÷ 3. Máximo: 
4g/dia. 
Peritonite: Intermitente → 
20mg/kg/dia ÷ 3. Máximo: 
4g/dia. 
Contínua → ataque de 500mg/L 
de diasilato e manutenção de 
125mg/L. 
pseudomembranosa. Dor local, flebite. Aumento de transaminases, 
colestase. Aumento de ureia e creatinina. Eosinofilia, leucopenia 
transitória, trombocitose, coombs positivo. Hemólise, candidíase. 
 
 
CEFALOSPORINAS DE 4ª e 5ª GERAÇÃO 
DROGA APRESENTAÇÕES DOSE EFEITOS COLATERAIS 
CEFEPIMA 
Clocef 
Cemax 
• Fr. Amp.: 1000mg e 2000mg 
Cloridrato de cefepima 
• Fr. Amp.: 1000mg e 2000mg 
 
Cefalosporina de quarta geração um pouco mais 
resistente a beta-lactamase que as de 3ª geração e tão 
eficaz para estafilococos (sensíveis a 
oxacilina/meticilina) quanto as de 1ª geração. Muito 
Crianças 
Dose usual EV/IM: 
50mg/kg/dose × 2 (máx 
2g/dose) 
Neonatos: 30mg/kg/dose × 2. 
 
Casos graves: 
≤7 (se >1kg) a 14 dias: 
50mg/kg/dia × 2. 
Cefaleia, tontura, febre, insônia, parestesia, ansiedade, 
encefalopatia, convulsões. Náuseas e vômitos, dispepsia, 
diarreia, dor abdominal, colite pseudomembranosa. Exantema, 
erupção cutânea, prurido, urticária. Anafilaxia. Flebite. 
Taquicardia. Tosse. Coombs positivo, aumento transitório de 
transaminases, aumento de ureia e creatinina (nefrite tóxica). 
Vaginite. Leucopenia, trombocitopenia. Status não convulsivo 
(EEG alterado + confusão, desorientação ou coma). 
 
8 FARMACOLOGIA RESUMIDA | BLACKBOOK PEDIATRIA | Eva Carneiro | 2021 
usada em infecções hospitalares por Pseudomonas e 
no tratamento empíricos da neutropenia febril. Em 
pediatria é uma alternativa para tratamento empírico 
da meningite. 
Lactentes e crianças: 
50mg/kg/dose × 2 a 3. 
Dose máxima: 2g/dose 
Neotropênico febril: 
50mg/kg/dose × 3. 
P. aeruginosa na fibrose cística: 
50mg/kg/dia × 3 a 4. Máximo 
2g/dose. 
CEFPIROMA 
MEDICAMENTO DESCONTINUADO MEDICAMENTO DESCONTINUADO MEDICAMENTO DESCONTINUADO 
CEFTAROLINA 
Zinforo 
• Fr. Amp.: 600mg 
 
Cefalosporina considerada de quinta geração, com 
modificações estruturais, reservada à 
microorganismos resistentes. 
Crianças acima de 2 meses: 
 Dose usual EV: 
Até 2 anos: 8mg/kg/dose × 2. 
≥2 anos: 12mg/kg/dose × 3. 
Máximo: 1200mg/dia. 
Similar às demais cefalosporinas de uso parenteral.Betabloqueadores
Mecanismo
k AGRO cronotropismo
Doestimular Ss ionotropism t
BloqueiocompetitivedereceptoresGs Betas
Graciaseaparelhojustaglomerular receptoresBes
FARMAces
IEGeragab bloqueiode BI e Ba
PROPANOLOL
NAWLOL
ZEGeragai bloquciodeEs OUsow hospitalar
ATENOLOL
BisoProud Cardioseletivos
Metoproud
EsmoLol
3 Gerace bloqueioBI evasodilators
CARVEBild bloqueio as
PINDOLOL Agonistspareialde s2
NEBIVOLOL AumentodeON
Principiais
sos
Hipertensatearterial Ansiedorde
Angina GlaucomaTimelol ebetaxolol
Insuficieneiaeardirea Propanoblesenuestratambeinn'til empaeientesearntremoressencial
Arritimias
sindronreslripereinitieas.eepaleiadeorigemooseularenaquelesaemhiputensoioportalDRiweipAisEtcitosA
verbrb
srluitossaietromsitories
sNoiuswr.veimitoidorepigoistrica.diarreia
Bradicardia Icc hipotensate parestenia
Insiniasonluesvisionsdisorientagatedetempoeespoyopordatemporariesda memoria
Broncoconstrigaie
hipreglicenria i inibigatedasmanifestosaisdaarisehipoglicomica
Culbrthoos
Evitar impatesearnBroc easmabroinquica bloqueiaBc
Guitarinterrupsartabruptdietratamento hiperreatnidade
OconeeIruegasantagonists
5 sffgmpltfnbaeompnembuaw
toseonpmehsaahitsfntfn.de
mEµ retinaabueptamente atwononmente
asreceptorsBsantigos e esque sergenom
paracompensondepreis
 Boqueadoresdelanaisdeearleio
Potentes antihipertensivos
fenilalquilorminas Benzotiazepinas Diidropiridinas
VERAPAMILRETARD BiltiazEM ANLobipino NikeDiPino Oros
FELODipino NireDiPinoRetard
IsRabipiNA Nisousipino
LAcipiDINA
NlTRENDiPiN0LECARNibipinoMANiDipino
sluibemoinflunodelatt
7Gfeitoeroruetuipieoeionotnipieo
lghensequentevasadilatasaoheronornianoretresisteneiavoseu7P0tlumesomguineoeorououiouwhMelonenomiourorUSo7ERApEueicotAngiuordepeitoxtAqaioroipidorxtDiminuiaorsnioeardiaeor.s
Hipertensate
Agemtantonodibitoeardiacocomona resistenciavascularperifirica
Arritmias taquiarritmias
7 rooAntiarritmicies
elasseI bloqueadoresdecanaldeNat
chasse II Betabloqueadous
Hasse bloqueadoresdecanalde Kt
elasseIv bloqueadoresdecamelde Cott
Infartoagudodo mioeirdio
Revising I
Anestersico
d f Adme8 buttafeffnaOpiateiE wquepodeadmuaintrauenosaI Excesas
Ar bloqueiacanal L GAgeno mm eardiacoeomagesantiarritmicaTHE Nat
EfeitosAdversesdosedependentes
vasodilatorsexcessiva Ctnaperiferia Nauseas
Hipotensio Prisadeventre verapemie
tonturacetaleia Refluxgastroesotaigico
Ruboredemaperiferico Depressesmiocarrdica eblog.eioatrioventricular
Ativagassimpaticoreflexa Verapamile diltiazem
Maisfrequentescomdiidropiridinicosdeaortaasai
 Cardiotonicos
F IAgentesinotwrpicosdigitoiliaes2
luibidreusdefvshediesterore3
Agonistasbeha.ordreneigiaes4
SensibilizodeadoloileioeontreaasfardiacafgBQr
sPTN sAdenilatoeidase sAununtoAzM08Htdl8ufosdfodaEestMuereAbremoseomaisdeeotxbontuagaioc
lnfluxodelattcyapresoestinurloceeatteitowliwtemqnesaeiatnoweidrlrembosquetwaamICattpor3watdomeioesetraalular.Aomesnrotenrpotemabombadrssdio
potoinioquetroae3wattdorcilulaprer22Rtesetroreelularymomterdooequilibeuio.R
epresentantesy
I Agentesimetropicesdigitalis
bioitoxink y muitoboicialdonorerredDioxina BAININDiceterapeutico toxicionise
LAWAT085DEO Agem na bombadesordioepotossio bloqueando normemburna
DESLANOsideo sarcoplasmoitica do mm cardiac
Cinetica waswaitersodiosuficienteparatroconcom o eatt
Ghencentrorsaiomemioeoirdio30x a Aumentao lat intracelular
doplasmae 2x a damusculature Aumenta a contrasatomuscular
asqueliticor
InsuficienneiaRenalafetaa diminagatedealguns 11
Degrading poormicrobiota I
IUECANismoBEAGAS
Aaaiolwotropiarr
Gluibeabombordesodio1RtATParememi5cito.levomdoowaeiinnrlodeeattintnaalular.AaoueeletwfisielogiuacsEstimnlaovagoGDiminuieendngnieatrioveentnicularAmoriorquonrtidodedeionssodiointraceluloremenoreoneentnasaodeionskt.al
terrain
orexeitabilidadede nervures une ein e dos minorities do emanate
so EfeitoAdverse
Fibulasat atriaventricular Nausea
ICCLinseycardiacacongestive bonito
Diarreia
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Mecanismode As ivibeafospediesterone111
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Uses
CLINICOS REPRESENTANTES
Z Depressorioagendadiecontrorgateuniocoirdica I MilrimenorAO
chequeeardioginico 2 ArrrimerrorChromrimena
Po'soperator'redelirurgiaeardiaca OMilrinona i six mais preteriteque
Mountengate me mitransplant a Anrinona
Pacientesrefurtoiriosonesagonistas BI
DRincipAis
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Trumboeitopenia lotdospatesprincipalmente eon Aurinona
3 Agonistsbeta ordreneigias
DOPAMinn AgonySNC Aceto INotropico t
DOBUTAMINA enonotropicot
NACurateseletros
Aerateperitiricn
4 Sensulalizadordoloilero
LEVOSIMENDANA
Hart AetronimffenaaotinaarementorTsensibilidordeda troponina C are eattjoidisponivel no eitoplasmaNordTo consumeunriocoirdiaedeoniginio Aumentoon
contras
VASODILATAGAT I Ativa eornaisde pretoissio ATRdependents
Insuficieneia eardiacor Atriais
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H4 
- Mastócitos, eosinófilos e basófilos 
- Envolvido com a quimiotaxia de mastócitos induzida pela histamina e a produção de 
leucotrienos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maleato de Clorfeniramina: 
Apracur •
Benegripe •
Descon •
Fluviral •
Resfenol •
Maleato de bronfeniramina: 
Descongex plus •
Cloridrato de Meclizina: 
Meclin •
Hidroxizina: 
Hixizine •
Purizin •
Marax •
Maleato de carbinoxamina: 
Naldecon •
Dimenidrinato: 
Dramin •
Nausolin B6 •
Cloridrato de difenidramina: 
Adnax •
Benalet •
Prometazina: 
Doriless •
Fenergan creme •
Cloridrato de prometazina: 
Fenergan •
Prometazol •
Lisador •
 
 
 
 
 
 
Cloridrato de epinastina: 
Talerc •
Cloridrato de fexofenadina: 
Allegra •
Altiva •
Fexodane •
Loratadina: 
Claritin •
Histadin •
Histamix •
(as associações com pseudoefedrina acrescenta a letra D ao produto) 
Dicloridrato de cetirizina: 
Zetalerg •
Zyrtec •
Azelastina: 
Rinolastin nasal •
Desloratadina: 
Desalex •
Ebastina: 
Ebastel •
Levocetirizina: 
Zyxem •
Rupatadina: 
Rupafim•
DIABETES 
Conceito: é uma doença que possui gravidade e consequências muito graves. Muitos pacientes diabéticos acham que por que tomam a insulina •
ou o hipoglicemiante não precisam manter a dieta e esse comportamento gera grandes consequências, de tal forma que acaba se tornando 
necessário administrar mais de um medicamento. 
 
Expectativas: Alguns pesquisadores acreditam que a diabetes tipo 2 juntamente com a hipertensão são as principais doenças que vão acometer a 
nova geração, principalmente devido aos maus hábitos alimentares (muito sal, açúcar e gordura) e ao sedentarismo. 
 
Importante: O diabetes tipo 2 não controlado pode progredir e virar diabetes tipo 1. Mas independente se o paciente tem diabetes tipo 1 ou tipo 2 
as consequências da doença são as mesmas – a morbidade será a mesma. 
Ex.: Problema de cicatrização, cegueira, hipertensão, necessidade de amputar membros e etc. 
 
❖ PÂNCREAS 
Pâncreas exócrino: Produção de suco pancreático e de bicarbonato de sódio, ajuda na digestão.Pâncreas endócrino: É formado pelas ilhotas pancreáticas que são divididas em células alfa e beta. 
▪ Células alfa: Produzem glucagon – o qual vai promover glicogenólise e gliconeogênese no fígado. 
▪ Células beta: Produzem e secretam insulina – captação de glicose, aminoácidos e ácido graxo. E também vai induzir o 
armazenamento de glicogênio, proteína e triglicerídeo. 
▪ Células gama: Liberam somatostatina e gastrina – tem como função a diminuição de insulina e glucagon, diminuição da mobilidade de 
TGI e diminui a liberação dos hormônios. 
Ou seja, É como se ela fizesse um feedback controlando a secreção hormonal do pâncreas. 
 
Estrutura da insulina: •
É uma cadeia formada por 51 aminoácidos. 
Ela é formada por duas cadeias peptídicas ligadas por pontes de sulfeto. 
 
Insulina natural x Insulina exógena •
O que as difere é o tempo de meia vida. Naturalmente a meia vida da insulina é muito curta e em torno de 6 minutos ela é degradada por 
insulinases presentes no nosso organismo. Então os pesquisadores tentam aumentar esse tempo, para isso eles trocam a posição de alguns 
aminoácidos utilizando técnicas de DNA recombinante. 
Além disso, eles fazem uma proteção dessas insulinas exógenas colocando um tampão em volta delas que as mantem seguras por mais tempo 
contra a ação enzimática. 
✓ É secretado aproximadamente 8mg de insulina: 0,5 a 1,0mg secretados ao longo do dia de acordo com a alimentação. 
Formação da insulina: 
A pré-pró-insulina é convertida em pré-insulina através de ações enzimáticas e depois em insulina + peptídeo de conexão livre. 
 
 
 
 
Esse peptídeo servirá como fonte para a formação de outras insulinas. A insulina propriamente dita será degradada no organismo. 
 
Secreção de Insulina: 
A célula pancreática no estado basal está hiperpolarizada, o significa que ela estará mais negativa que o estado de repouso. Isso ocorre por que há 
um canal de potássio ativo na membrana dessa célula que a faz ficar perdendo esse íon. 
O que tem que acontecer? Quando nos alimentamos ocorre o aumento de glicose no sangue, essa substância entrará na célula pancreática por 
difusão passiva através de um transportador chamado GLUT 2. 
✓ O canal de potássio é regulado por ATP-ADP. 
No momento que a glicose alcança o meio intracelular há o aumento a produção de ATP, esse aumento resulta no fechamento do canal de 
potássio, nesse momento a célula entra em repouso e sofre potencial de ação induzindo a abertura de canais de cálcio. 
O cálcio entra e vai induzir exocitose de grânulos que contem insulina a qual será liberada na corrente sanguínea. 
 
Receptor para insulina: 
A insulina é um peptídeo, mas diferente dos outros hormônios peptídicos ela não vai ativar a atividade de segundos mensageiros na resposta 
intracelular, pois o seu receptor é do tipo tirosina-quinase. 
Características desse receptor: 
Se autofosforila •
Pode ser classificado como: 
• Tetrâmero (quatro partes/subunidades) 
• Dímero – pois possui uma parte extracelular e uma intracelular. 
 
TECIDOS ALVO DA INSULINA 
• Fígado: Vai induzir o sequestro de glicose nos hepatócitos, gerando energia para a síntese de glicogênio, glicose e ácidos graxos. 
• Músculo Esquelético: Movimento da glicose na célula e captação de aa, síntese de ptns e armazenamento de glicogênio. 
• Tecido Adiposo: Movimento de glicose, armazenamento de ác. Graxos na forma de triglicerídeos. 
 
MEIA VIDA DA INSULINA: 6 min (devido à ação de enzimas chamadas insulinases no fígado e nos rins). É por essa condição que a insulina 
não é administrada via oral. Quando um medicamento é administrado por via oral, ele passa pelo fígado e aí as insulinases iriam degradar a insulina. 
 
PRINCIPAL VIA DE ADMINISTRAÇÃO DA INSULINA: Subcutânea, com a finalidade de ela chegar a nível periférico rapidamente para 
induzir a ação e aí só depois disso ela vai ser degradada no fígado. 
** Pode acontecer também a administração intravenosa (ação rápida e volume maior) em caso de coma. Como a glicose é tóxica pra o SNC, ela 
pode gerar coma se estiver em um nível muito elevado. 
 
GLUCAGON é outro hormônio (é catabólico) liberado pelo pâncreas, controla a glicose e é um peptídeo com 29 aminoácidos, ele é fonte de 
energia. Sua liberação ocorre quando eu tenho baixa de glicose, é liberado pelo SN simpático em momentos de estresse e exercício físico e na 
presença de aminoácidos. Sua ação no fígado é de glicogenólise e gliconeogênese, já no tecido adiposo é de lipólise, justamente para 
fornecer energia. Tem uma meia vida de 6 minutos (como insulina). 
 
DIABETES MELLITUS 
 É uma síndrome sistêmica, crônica e evolutiva caracterizada pela alteração no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Alguns dos 
sintomas: beber muita água e urinar muito (urina com presença de glicose). A diabetes é confirmada com a glicose de jejum, glicose pós prandial e 
hemoglobina glicada (hemoglobina+açúcar). 
A doença se dá pela falta de insulina ou pela sua incapacidade de agir adequadamente devido ao excesso de glicose no sangue, existindo 
complicações macro e microvasculares e neurológicas. 
 
Na diabetes tipo 2 pode ocorrer a obesidade, devido ao excesso de glicose no sangue. Já na diabetes tipo 1, os pacientes são magros pois 
a insulina faz a capitação dos nutrientes, logo se não tenho insulina, não irei captar nem a glicose e nem os nutrientes (por isso 
paciente tem muita fome, mesmo comendo, ele não irá absorver nada). Terão problemas de cicatrização, pois o paciente não realiza 
angiogênese e muito fadiga (não tem energia), tendo problemas na retina (gerando cegueira, além de problemas renais). 
O que explica esses problemas na retina é a vasoconstricção que os pacientes têm. Além disso, pacientes do sexo masculino têm problemas de 
ereção, pois essa vasoconstricção irá impedir. 
 
 
 
Tipo 1 → geralmente em crianças, pacientes magros que não absorvem nutrientes, insulina plasmática baixa ou ausente. 
Tipo 2 → geralmente pacientes obesos e acima de 40 anos, com insulina plasmática normal ou até elevada. 
Complicações agudas que podem ser geradas: acetocidose (no tipo 1) e coma hiperosmolar (no tipo 2). 
**Tipo 1 responde a terapia, já tipo 2 pode não responder. Só tipo 1 é hereditário. 
 
Diabetes tipo 1: é uma lesão nas células beta (que produzem insulina), logo não haverá a produção de insulina. 
Tratamento: reposição de insulina. 
 
Obs: na tipo 2, insulina só funciona caso haja evolução do quadro. 
Obs: teremos também o controle da cetoacidose e o tratamento do coma hiperglicêmico como principais indicações da insulina. 
 
A insulina pode ser classificada por sua origem ou por seu tempo de ação: 
Origem: Humana, suína e bovina. 
Obs.: A suína e a bovina entraram em desuso devido a hipersensibilidade, alergia. Dessa forma, a insulina hoje vem de técnica de DNA recombinante 
a partir da insulina humana. 
 
Tempo de início e ação: Curta, intermediária e longa. 
- É importante que o paciente conheça seu perfil glicêmico, pois existem pessoas que apresentam uma hiperglicemia noturna, então o ideal é que a 
noite faça o uso de uma insulina basal de ação longa ou intermediária. Então é importante conhecer o perfil glicêmico e realizar o controle com a 
dieta. 
 
Tipos de Insulina 
Lispro 
- Insulina de ação ultrarápida; 
- A sua diferença para a insulina humana normal é a troca da lisina por prolina na cadeia B; 
- Uso: Refeições e hiperglicemia aguda; 
- Tempo de início de ação: aproximadamente 15 min; 
Ex.: Quando o paciente vai esquentar a comida já aplica essa insulina, para que na hora que for comer o tempo coincida com a ação. 
Regular 
- Ação curta; 
- Tempo de início de ação: aproximadamente 30 min; 
- Tempo de meia vida maior devido à presença de íons zinco (é como se ele “enganasse”, “escondesse” a insulina da ação das insulinases); 
- É dada no SUS; 
OBS.: O problema dessas insulinas é que o paciente é totalmente dependente, onde quer que vá comer, precisa levar a insulina. 
NPH –protamina neutra de Hagedorn 
- Ação intermediária; 
- Além dozinco, possui uma proteína (protamina) proveniente de um peixe, que fica ligada a insulina. A insulina só começa a ser degradada depois 
que a protamina é degradada, então a enzima tem todo esse trabalho; 
- Tempo de ação: 10-12h; 
- Proporciona insulina basal e cobertura durante a noite. 
- É dada no SUS; 
 
Obs.: As insulinas lenta e ultralenta são menos utilizadas porque não são distribuídas no SUS e possuem um preço maior – o que encarece é o 
fato da aplicação de técnicas para evitar a degradação. 
 
 
 
Insulina Ultralenta: 
- Ação longa; 
- Utilização do zinco e tampão de acetato (protege a insulina); 
- Uso: insulina basal e cobertura durante a noite; 
- Média de 12h de ação; 
Insulina Semilenta 
- Ação curta – maior que a regular, 45 min; 
- Semicristalina e amorfa (devido ela não ter uma forma certa a enzima fica sem saber onde degradar); 
- Uso: Hiperglicemia e antes das refeições; 
Insulina Lenta 
- Associação da semilenta com a ultralenta; 
- Cobertura basal durante a noite; 
Glagina 
- Mais cara; 
- Ação longa; 
- Troca o aminoácido asparagina por glicina na cadeia A e adiciona duas argininas na cadeia B; 
- Controle da glicose basal e cobertura durante a noite; 
- Diferente das outras, não faz o pico depois de sua administração, sempre se mantém constante. 
Obs.: A de alguns fabricantes pode até mesmo ficar sem refrigerar, é a que vem em uma canetinha, custa em média R$ 200,00 
 
Diabetes tipo I – O organismo deixa de liberar insulina por uma falha nas células Beta. 
Diabetes tipo II – Não temos uma falha na célula Beta, o organismo continua liberando insulina. O que pode acontecer é uma falha no receptor de 
insulina (a insulina não consegue agir) ou o excesso de glicose no organismo é tão grande que a insulina liberada é insuficiente. 
 
Nessa condição de diabetes do tipo II, eu não vou administrar insulina no paciente. Eu até posso administrar com a evolução da doença onde o 
pâncreas possa vir a parar de funcionar. Pode acontecer também de o paciente entrar em coma devido a hiperglicemia, sendo diabetes tipo II, pode 
receber uma administração de insulina endovenosa para fazer o paciente sair do coma. Mas normalmente a gente começa o tratamento com 
hipoglicemiantes orais e – principalmente -, associar dietas e exercícios. O intuito da terapêutica de diabetes tipo II é manter o índice 
glicêmico até 100mg/dL. 
Há pacientes que controlam tanto a dieta que deixam de fazer uso de medicação, só com a dieta mais rigorosa já consegue fazer o controle. Há 
também pacientes que só utilizam o medicamento quando “fogem da dieta”, naquele momento. 
 
 
CLASSES DE HIPOGLICEMIANTES ORAIS: 
São três classes principais: 
- Inibidores da absorção da glicose; 
- Secretagogos da insulina; 
- Sensibilizadores da insulina. 
Basicamente a terapêutica se baseia nessas 3 classes. Fora elas, temos as inovações terapêuticas que serão faladas posteriormente. 
 
❖ INIBIDORES DA ABSORÇÃO DA GLICOSE 
Têm como mecanismo de ação a inibição da enzima alfa-glicosidase (IAG) – essa enzima degrada o carboidrato composto em carboidrato simples. 
Sem ela, não há produção de glicose, logo, não há absorção. 
Os representantes dessa classe são Acarbose e Miglitol. Também são chamados de “bloqueadores de amido”. 
O que acontece é que, com a glicose não está sendo produzida, não vai haver o pico pós-prandial. O paciente se alimenta, mas não vai ter o 
pico de glicose no sangue. Logo, inicialmente essa produção de glicose vai ser inibida, mas depois que o medicamento começa a ser metabolizado, 
começa-se a produzir glicose perto da porção final do intestino delgado, absorvendo glicose em quantidade baixa – inibindo uma possível 
hipoglicemia. 
O principal efeito colateral é a presença de carboidrato complexo no intestino, causando muita cólica intestinal, podendo apresentar 
também diarreia e flatulência. 
Então: 
- Reduz a glicemia de jejum, pós-prandial e hemoglobina glicada (HbA1c) 
- Não causa hipoglicemia 
- Não está associado a alterações de peso 
- Efeitos adversos: flatulência, distensão e desconforto abdominal, dor e fezes amolecidas 
 
❖ SECRETAGOGOS DA INSULINA 
Aumentam a secreção de insulina – precisa de um pâncreas funcionante para a produção de insulina. 
São divididos em duas classes: 
1. Sulfoniluréias (que são divididos em dois grupos, quanto ao tempo descoberto e lançado no mercado e, associado a isso, o efeito adverso – a 
hipoglicemia): 
Os de primeira geração causam muita hipoglicemia. Por isso, são contraindicados para idosos, pois podem causar desmaios – em caso de •
monoterapia. 
Os de segunda geração são mais utilizados. Em idosos, vêm sendo utilizados associados à metiformina, quando associa um ao outro, •
pode-se reduzir a dose, reduzindo também os efeitos adversos. 
Os mais utilizados da primeira geração são Clorpropamida e Tolbutamina, o mais utilizado da segunda geração é a Glibenclamida. 
Mecanismo de ação das Sulfoniluréias (Independente da geração): 
 A célula do pâncreas está em um estado hiperpolarizado, devido ao canal de potássio ativo. Esses medicamentos, independente da entrada de 
glicose, vão bloquear o canal de potássio, causando o repouso da célula, aumentando a liberação de insulina. 
Apesar de não precisar da glicose, são indicados antes de refeições, pois é quando aumenta a necessidade da liberação de insulina. 
São administrados via oral, são metabolizados pelo fígado, seu principal efeito adverso é a hipoglicemia, são efetivos, seguros e baratos, 
podem ser utilizados em pacientes obesos e não obesos, é a base do tratamento da diabetes tipo II. 
Além do efeito da hipoglicemia clorpropamida ocasiona rubor facial após ingesta de álcool. 
 
2. Meglitinidas como principais representantes teremos Nateglinida e Repaglinida, na verdade são as únicas duas Meglitinidas comercializadas, 
elas tem a mesma ação das sulfoniluréias bloqueando os canais de potássio, a diferença é o local de ligação no canal de potássio. 
No canal de potássio em um lado vai se ligar as sulfoniluréias no outro lada as meglitinidas, bloqueando esse canal a célula pancreática 
entra em repouso, liberando potencial de ação liberando a insulina, a diferença é apenas o local de ligação no receptor, porém o mecanismo de ação 
(efeito) é o mesmo. 
Sendo que elas não causam a hipoglicemia que a glibenclamida vai causar, se tornando uma opção de monoterapia em idosos, sendo que 
elas têm um valor maior que a glibenclamida e metformina, dessa forma se evita a prescrição dessa medicação. Ela vai ser utilizada quando o 
paciente não responde bem com a outra terapêutica ai se faz o teste com uma meglitinida. 
 
Obs: não é indicado usar as duas, mesmo elas se ligando em regiões distintas, pois teremos o bloqueio muito forte do canal de potássio 
ocasionando uma hipoglicemia duradoura. Então por esse efeito adverso é melhor não associar as duas classes pois vai se liberar muita insulina 
e vai ocorrer uma hipoglicemia grave. 
 
Então: paciente idoso que não responde adequadamente a metformina, a alternativa é a meglitinida. 
 
SENSIBILIZADORES DE INSULINA 
1. Biguanidas 
O único representante comercializado é a metformina, os outros foram retirados do mercado pois apresentavam um Efeito adverso grave acidose 
láctica, ficando só a metformina no mercado. Ela é a base do tratamento, geralmente pacientes que é descoberto diabético tipo 2, principalmente 
aqueles que tem os níveis glicêmicos não tão elevados, vai começar a terapia utilizando metformina. 
 
** 
Vamos ter dois tipos de metformina: metformina normal e a metformina xr (glifagil). 
Metformina normal é de liberação prolongada. - Paciente que toma metformina normal vai ter que tomar 3 vezes ao dia, já a metformina xr 
reduz para duas vezes ao dia e ela vai manter o controle da glicemia ao longo do dia, pois ele vai ter uma liberação prolongada. 
A metformina aumenta a captação e utilização de glicose e lipólise, por isso muita gente tem usado a metformina com o intuito de emagrecer, 
pois ela acaba quebrando a gordura pela ativação da npk, estimulaa oxidação de ácidos graxos e aumenta a captação de glicose . Geralmente o 
paciente que começa o tratamento com metformina vai ter uma redução de peso, de 2kg à 3kg sendo que quando ele consegue controlar a glicose 
junto com alimentação essa redução de peso também acaba. 
 
Obs: As pessoas que usam metformina sem ser diabéticas com o intuito de emagrecer, emagrece cerca de 1 a 2 kg e quando tirar o medicamento 
irá engordar novamente, correndo o risco de sofrer hipoglicemia, podendo vir a ter desmaios. A metformina não tem como efeito adverso produzir 
hipoglicemia porém quando é usada para emagrecer pode gerar de ser efeito hipoglicemia associada a desmaio. 
 
Ações da metformina: bloquear a degradação de ácidos graxos, gliconeogênese e genólise hepática, além de ser utilizada como hipoglicemiante 
oral também é usada no tratamento de ovários policísticos. porém não se sabe como ela atua, sabe-se que ela tem eficácia. 
 
Outras aplicações: O ovário policístico está muito associado com mulheres que possuem diabetes tipo 2, e as mulheres que possuem ovários 
policísticos acabam ganhando uma predisposição para desenvolver diabetes tipo 2 e o inverso também é verdadeiro. O que foi observado que as 
mulheres que tinham diabetes tipos 2 e que faziam uso da metformina deixaram de desenvolver o ovário policístico, então começaram a usar em 
mulheres que não eram diabéticas para o tratamento do ovário policístico e deu resultado , porém como ele faz isso ainda não se sabe. 
Ainda é meio contraditório, pois o ovário policístico é a formação de cistos no ovário então eu estaria induzindo o crescimento, pois ela aumenta a 
captação da glicose , aumentando a energia fonte de crescimento. desta forma é contraditória a ação dela, mas clinicamente é observado que a 
mulher que faz uso da metformina previne o aparecimento de ovário policístico. 
Então a metformina além de ser usada como hipoglicemiante oral efetivo de baixo custo, também tem outra indicação para ovário policístico e ainda 
aqueles que usam para emagrecer, o uso mais errado da metformina. 
 
Efeitos indesejados 
❖ desconforto no TGI 
❖ acidose lática ( causa para retirada das outras biguanidas do mercado, na metformina é raro ) 
❖ flatulências extremamente mal cheirosas 
 
2. Tiazolidinas: Rosiglitazona e Pioglitazona 
· Aumenta a captação da glicose no tecido alvo, porém de uma forma diferente da insulina, ela não ativa NPk, sua ação é nuclear, elas são 
agonistas do receptor de hormônio nuclear estimulando essa ação da insulina o que acaba aumentando a captação da glicose. Além disso o PPARγ 
ativa genes envolvidos no metabolismo de lipídios e glicose. 
· Estimula nos adpócitos: Ganho de peso (diferente da metiformina) e diminui triglicerídeos e ác. Graxos livres 
· É uma opção para quem não responde ao tratamento convencional, só que ela tem um preço bem mais alto. 
 
Obs.: São raros os casos de pessoas que usam tiazolidinas a maioria das pessoas utiliza como tratamento para o dibetes tipo II uma associação de 
metformina e glibenclamida, utilizadas em média 3x por dia. Além disso esse paciente também vai usar um redutor de colesterol, seja devido à 
obesidade ou por um efeito adverso do medicamento essa taxa de colesterol circulante pode aumentar, assim a maioria deles usa a sinvastatina. 
Obs.: A metformina tem uma ação secundária no ovário e pode ser utilizada para redução de espinhas. 
 
 
INCRETINAS 
· Hormônios relacionados com a saciedade 
· GIP e GLP-1 são as principais representantes, a GIP não tem um efeito significativo no controle da glicose, ela não age estimulando a liberação de 
insulina; já a GLP-1 tem esse efeito mais efetivo e age aumentando a liberação de insulina, reduzindo a hiperglicemia. 
· O sintético do GLP-1 é metabolizado muito rápido 1-2 min por isso a sensação de saciedade passa rápido, devido a isso foi desenvolvido um 
agonista de receptor de GLP-1 (exanatida e liraglutida – fármacos), eles estimulam os receptores de incretina, aumentando a liberação de insulina 
e dando saciedade, o paciente reduz assim a alimentação e aumenta a liberação de insulina, pessoas que querem emagrecer e que não são 
diabéticos utilizam esses remédios para emagrecer. Os receptores GLP-1 encontram-se espalhados por todo o corpo (coração, vasos, células do 
TGI, cérebro) por isso há um efeitos sistêmico no organismo 
· Mecanismo de ação: ativação das enzimas map quinases e a partir dai da a sensação de saciedade e o aumento da liberação de insulina. 
· Inibidores de DPP4, o DPP4 inibe a incretina por isso há uma degradação rápida da incretina, ao inibir esse DPP4 há um aumento da ação 
das incretinas endógenas então ela vai se ligar mais tempo ao receptor induzindo a saciedade e o aumento da liberação de insulina. Medicamento = 
vildagliptina 
 Cada fase indica a evolução da doença. Na fase um é realizada uma monoterapia usa-se ou a metformina, ou a rosiglitazona. O diabetes tipo I 
pode tornar-se um diabetes tipo II se o controle alimentar não for realizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pacientes em uso prolongado de corticoide são considerados com possível risco de supressão do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal nas seguintes situações: 
pacientes recebendo dose diárias totais maior ou igual a 10 mg de prednisona (ou outro corticoide em dose •
equivalente) por mais de 3 semanas; 
pacientes recebendo dose noturna maior ou igual a 5 mg de prednisona por mais de 3 semanas; •
pacientes em uso de corticoide e aparência cushingoide. •
 Nesses casos a redução deve ser gradual, com objetivo de prevenir o risco de recorrência da atividade da 
doença de base ou aparecimento dos sintomas da deficiência de cortisol devido à supressão do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal. 
 É indicado a redução gradativa de 10 a 20% da dose, levando em consideração a conveniência e a resposta clínica 
do paciente. 
O regime pode ser feito com redução de: 
5 a 10 mg a cada uma ou duas semanas, quando a dose em uso de prednisona for maior que 40 mg/dia de •
prednisona ou equivalente; 
5 mg a cada uma ou duas semanas quando a dose de prednisona estiver entre 40 a 20 mg/dia; •
2,5 mg a cada uma ou duas semanas quando a dose de prednisona estiver entre 20 e 10mg/dia; •
1 mg a cada duas a quatro semanas quando a dose de prednisona estiver abaixo de 10 mg/dia (a prednisona pode ser •
substituída por prednisolona solução oral, pela posologia, ou ser utilizada em dias alternados). 
 
 
 
 Existem duas situações que necessitam de retirada imediata do corticoide ou redução para uma dose fisiológica, 
ao invés de ser feito uma retirada gradual: 
psicose induzida não responsiva a medicamentos antipsicóticos; •
úlcera de córnea por herpes vírus, que pode evoluir rapidamente para perfuração da córnea e possibilidade de cegueira •
permanente. 
Se a cessação imediata não puder ser feita, é recomendado utilizar a menor dose e descontinuar o uso assim 
que for possível. 
 
 
 A redução abrupta da corticoterapia, sem desmame gradual, é segura em pacientes recebendo qualquer dose 
de corticoide por menos de 3 semanas ou doses inferiores a 10 mg de prednisona ou equivalente em dias 
alternados, mesmo que por tempo mais prolongado. 
 Quando o desmame estiver abaixo da dose fisiológica, em torno de 7,5 mg de prednisona e eventualmente o 
paciente apresentar algum evento agudo como trauma, infecção ou cirurgia de grande porte, que demandar maior 
resposta adrenal, pode ser necessário um aumento temporário da dose. É importante fornecer ao paciente, por escrito, 
que este está em supressão de corticoterapia prolongada, para que, em eventual tratamento em emergência, seja usada 
reposição de corticoide intravenoso. 
 
 
 O paciente quefaz uso crônico de um glicocorticoide pode suspender de maneira abrupta seu uso? NÃO, por quê? 
Porque pode causa uma insuficiência renal aguda. Pois, a glândula está atrofiada (por estar com sua atividade 
reduzida devido à ação do fármaco administrado) e isso pode ser até fatal, dependendo da situação. Assim, tem 
que ir desmamando o paciente do uso do fármaco.