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PNEUMOLOGIA - DPOC

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Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
DPOC 
Clínica Médica - Pneumologia 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: 
“A DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) é uma doença comum, 
prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes 
e limitação ao fluxo aéreo (destruição do parênquima pulmonar e o ar fica 
acumulado no pulmão), que é devido a alterações nas vias aéreas inferiores 
(brônquios e bronquíolos) e nos alvéolos causadas por exposição (tabagismo) 
significativa a partículas e gases nocivos”. 
 
Limitação do fluxo aéreo = combinação de doença das vias aéreas e 
destruição do parênquima. A limitação é ocasionada por: 
a. Retração elástica do parênquima pulmonar 
b. Hipersecreção de glândulas mucosas 
c. Inflamação crônica das vias aéreas (fibrose e estreitamento). 
 
A DPOC é definida, do ponto de vista de função pulmonar, como redução 
do volume expiratório forçado do primeiro segundo (VEF1) < 80% do predito 
após o uso do broncodilatador ou uma relação VEF1 sobre a capacidade vital 
forçada (CVF) < 0,7 (70%). Também pode ser encontrado aumento do volume 
residual e da capacidade residual funcional, aumento da capacidade pulmonar 
total e redução da capacidade vital. 
 
Ä Epidemiologia: 
� É a 4ª maior causa de morte nos EUA e a 3ª maior no mundo (2020) 
� Mais comum no sexo masculino 
� Prevalência da doença no brasil em 2019 é de 15,8% 
↪ 12% diagnosticados 
↪ 25% tratados 
� 5ª maior causa de internação no SUS nos últimos 10 anos entre os 
pacientes com mais de 40 anos 
� 5ª maior causa de morte no Brasil - foi a condição que mais apresentou 
aumento de mortalidade nos últimos 20 anos 
 
Ä Fatores de risco: 
N Cigarro: o tabagismo ativo corresponde ao principal fator de risco para 
DPOC, inclui cachimbo, narguilé e maconha. É responsável por 90% dos casos 
de DPOC no mundo. A fumaça atrai células inflamatórias (TNF-alfa, IL-8 por 
macrófagos, acumulando neutrófilos) que estimulam a liberação de elastase 
(ptn que quebra enzimas musculares, causando destruição do parênquima 
pulmonar) e consequentemente inativa a α1-antitripsina (que é quem inibe 
a elastase). Contudo, pode haver uma suscetibilidade genética à doença. 
↪ Outros fatores de risco: tabagismo passivo; poluição atmosférica (dióxido 
de enxofre ou nitrogênio, ozônio etc); poluição domiciliar (fogão a lenha); 
exposição ocupacional (vapores, irritantes químicos, fumos); infecções 
pulmonares de repetição; portador de bronquite crônica 
 
 
 
 
Carga tabágica: é contada multiplicando-se o numero médio de maços 
fumados por dia pelo numero de anos que o paciente fumou. Por exemplo, 
um individuo que fumou 2 maços de cigarro por dia durante 50 anos possui 
carga tabágica de 100 maços-ano. A partir de 20 maços-ano, a incidência 
da doença aumenta bastante. Em fumantes com carga acima de 40 maços-
ano a chance de ter DPOC chega a 25%. Vale lembrar que a idade de inicio 
do tabagismo também é importante. 
Ä Fisiopatologia: 
A DPOC possui três componentes patológicos: 
o Bronquite obstrutiva crônica º Componente brônquico: é a inflamação da 
parede dos brônquios (lúmen >2mm); composta por um misto infiltrado 
leucocitário (polimorfonucleares e mononucleares), metaplasia de células 
caliciformes e hiperplasia das glândulas submucosas ➛ diminuição do 
calibre, com obstrução do fluxo aéreo. Diagnóstico no fumante: história de 
tosse produtiva há +2 anos, por pelo menos 3 meses consecutivos por 
ano, uma vez excluídas outras causas obvias de tosse crônica. 
↪ Clínica: tosse crônica produtiva, com expect branca ou amarelada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Doença de pequenas vias aéreas º Componente bronquiolar: é a 
inflamação da parede dos bronquíolos (bronquiolite) e pequenos brônquios 
(lúmen <2mm); a parede das pequenas vias aéreas fica espessada, 
contendo infiltrado inflamatório misto e acúmulo difuso de colágeno (fibrose) 
↪ Clinicamente: é o principal componente da obstrução ao fluxo aéreo, 
provocando dispneia e distúrbio da troca gasosa 
 
o Enfisema pulmonar º Componente parenquimatoso: é uma doença dos 
“ácinos” (estrutura esférica que contem em seu centro dois ou três 
bronquíolos respiratórios e na sua periferia ductos e sacos alveolares, é 
formado pela estrutura que contem os alvéolos, por isso, fazem parte do 
parênquima pulmonar). 
↪ Há a destruição progressiva dos 
septos alveolares, levando à formação 
de grandes espaços aéreos com 
reduzido poder de troca gasosa 
(levando à hiperinsuflação) 
↪ A degradação do tecido elástico do 
parênquima pulmonar reduz a capacidade de sustentação dos bronquíolos 
durante a expiração, e como essas pequenas vias não possuem cartilagem, 
elas tendem a colabar na expiração, quando a pressão intrapleural torna-
se menos negativa ou positiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem dois tipos principais de enfisema pulmonar: 
a. Enfisema centroacinar (típico do tabagismo): A destruição começa e 
predomina nos bronquíolos, no centro do ácino. Predomina nos lobos 
superiores, mas tende a progredir para regiões mais inferiores e para a 
periferia dos ácinos. 
b. Enfisema paracinar (típico da deficiência de α1-antitripsina): A destruição 
já começa em todo ácino, destruindo tanto a periferia (ductos e sacos 
alveolares) como o centro (bronquíolos respiratórios). Predomina nos lobos 
inferiores e tende a progredir para regiões mais superiores. 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
º Reversível: hipersecreção de muco, hiperplasia glandular, contração do 
musculo liso e inflamação 
º Irreversível: perda de conexões alveolares (enfisema) 
As alterações patológicas da DPOC acometem o pulmão de forma 
heterogênea (afetam muito algumas áreas, poupando outras). Isso leva a um 
desequilíbrio ventilação-perfusão (distúrbio V/Q), que é o principal mecanismo 
de hipoxemia na fase avançada da doença. 
Em fases ainda mais avançadas, o agravamento do distúrbio V/Q, somado 
à hipoventilação crônica progressiva, leva à retenção crônica de CO2. 
Neste momento, a gasometria do pct apresenta os seguintes achados: 
PaO2: muito baixa PaCO2: alta (>45mHg) BE: alto (>+3 mEq/L) 
SatO2: muito baixa HCO3: alto (>26mEq/L) pH: = ou levemente � 
 
Ä Quadro clínico: 
Pode variar no dia a dia, mas geralmente acontecem mais pela manhã 
Sintomas: 
o Dispneia: progressiva, persistente e piora com esforço (é o que mais leva 
o paciente a procurar atendimento) 
o Tosse crônica: pode ser intermitente e seca (geralmente é o 1º sintoma a 
surgir = “tosse matinal do fumante”) 
o Catarro: pode estar presente e com variações 
 
Exame físico 
Tórax em tonel Cianose Expansibilidade reduzida 
Sibilos e roncos Pletora facial Hipertimpanismo à percussão 
Estertores ausentes Edema de MMII Sibilâncias e roncos 
↪ O exame pode ser normal, altera mais em formas graves 
 
Estereótipos da DPOC: geralmente os pcts estão em um meio termo 
o Pink Puffer (soprador róseo) º Estereótipo do enfisematoso: possui pouco 
ou nenhum componente bronquítico. São geralmente pcts magros, com � 
do diâmetro anteroposterior do tórax, pletora facial (“face rósea”), MV 
reduzido (quase abolido), sem RA e dispneia expiratória do tipo “soprador”. 
O pink puffer apresenta hipoxemia leve (raramente evoluem com 
hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale), podendo ou não reter CO2. 
 
o Blue Bloater (inchado azul) º Estereótipo do bronquítico: predomínio de 
bronquite crônica e intensa bronquiolite. A troca gasosa está bastante 
comprometida, há hipoxemia grave e retenção crônica de CO2. Elimina 
bastante secreção e tem o tórax ruidoso (roncos, sibilos e estertores). É 
frequentemente internado com DPOC exacerbada. A hipoxemia e a hipóxia 
alveolar promovem vasoconstrição das arteríolas pulmonares, hipertensão 
da artéria pulmonar e a síndrome do cor pulmonale crônico. O resultado é 
a disfunção ventricular direita, justificando o edema de MMII, além de 
cianose, turgência jugular, hepatomegalia e ascite. 
 
 
 
 
 
 
 
N Cor pulmonale: é a insufic ventricular direita decorrente de pneumopatias 
que possam cursar com hipert