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Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período DPOC Clínica Médica - Pneumologia Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: “A DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) é uma doença comum, prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo (destruição do parênquima pulmonar e o ar fica acumulado no pulmão), que é devido a alterações nas vias aéreas inferiores (brônquios e bronquíolos) e nos alvéolos causadas por exposição (tabagismo) significativa a partículas e gases nocivos”. Limitação do fluxo aéreo = combinação de doença das vias aéreas e destruição do parênquima. A limitação é ocasionada por: a. Retração elástica do parênquima pulmonar b. Hipersecreção de glândulas mucosas c. Inflamação crônica das vias aéreas (fibrose e estreitamento). A DPOC é definida, do ponto de vista de função pulmonar, como redução do volume expiratório forçado do primeiro segundo (VEF1) < 80% do predito após o uso do broncodilatador ou uma relação VEF1 sobre a capacidade vital forçada (CVF) < 0,7 (70%). Também pode ser encontrado aumento do volume residual e da capacidade residual funcional, aumento da capacidade pulmonar total e redução da capacidade vital. Ä Epidemiologia: � É a 4ª maior causa de morte nos EUA e a 3ª maior no mundo (2020) � Mais comum no sexo masculino � Prevalência da doença no brasil em 2019 é de 15,8% ↪ 12% diagnosticados ↪ 25% tratados � 5ª maior causa de internação no SUS nos últimos 10 anos entre os pacientes com mais de 40 anos � 5ª maior causa de morte no Brasil - foi a condição que mais apresentou aumento de mortalidade nos últimos 20 anos Ä Fatores de risco: N Cigarro: o tabagismo ativo corresponde ao principal fator de risco para DPOC, inclui cachimbo, narguilé e maconha. É responsável por 90% dos casos de DPOC no mundo. A fumaça atrai células inflamatórias (TNF-alfa, IL-8 por macrófagos, acumulando neutrófilos) que estimulam a liberação de elastase (ptn que quebra enzimas musculares, causando destruição do parênquima pulmonar) e consequentemente inativa a α1-antitripsina (que é quem inibe a elastase). Contudo, pode haver uma suscetibilidade genética à doença. ↪ Outros fatores de risco: tabagismo passivo; poluição atmosférica (dióxido de enxofre ou nitrogênio, ozônio etc); poluição domiciliar (fogão a lenha); exposição ocupacional (vapores, irritantes químicos, fumos); infecções pulmonares de repetição; portador de bronquite crônica Carga tabágica: é contada multiplicando-se o numero médio de maços fumados por dia pelo numero de anos que o paciente fumou. Por exemplo, um individuo que fumou 2 maços de cigarro por dia durante 50 anos possui carga tabágica de 100 maços-ano. A partir de 20 maços-ano, a incidência da doença aumenta bastante. Em fumantes com carga acima de 40 maços- ano a chance de ter DPOC chega a 25%. Vale lembrar que a idade de inicio do tabagismo também é importante. Ä Fisiopatologia: A DPOC possui três componentes patológicos: o Bronquite obstrutiva crônica º Componente brônquico: é a inflamação da parede dos brônquios (lúmen >2mm); composta por um misto infiltrado leucocitário (polimorfonucleares e mononucleares), metaplasia de células caliciformes e hiperplasia das glândulas submucosas ➛ diminuição do calibre, com obstrução do fluxo aéreo. Diagnóstico no fumante: história de tosse produtiva há +2 anos, por pelo menos 3 meses consecutivos por ano, uma vez excluídas outras causas obvias de tosse crônica. ↪ Clínica: tosse crônica produtiva, com expect branca ou amarelada o Doença de pequenas vias aéreas º Componente bronquiolar: é a inflamação da parede dos bronquíolos (bronquiolite) e pequenos brônquios (lúmen <2mm); a parede das pequenas vias aéreas fica espessada, contendo infiltrado inflamatório misto e acúmulo difuso de colágeno (fibrose) ↪ Clinicamente: é o principal componente da obstrução ao fluxo aéreo, provocando dispneia e distúrbio da troca gasosa o Enfisema pulmonar º Componente parenquimatoso: é uma doença dos “ácinos” (estrutura esférica que contem em seu centro dois ou três bronquíolos respiratórios e na sua periferia ductos e sacos alveolares, é formado pela estrutura que contem os alvéolos, por isso, fazem parte do parênquima pulmonar). ↪ Há a destruição progressiva dos septos alveolares, levando à formação de grandes espaços aéreos com reduzido poder de troca gasosa (levando à hiperinsuflação) ↪ A degradação do tecido elástico do parênquima pulmonar reduz a capacidade de sustentação dos bronquíolos durante a expiração, e como essas pequenas vias não possuem cartilagem, elas tendem a colabar na expiração, quando a pressão intrapleural torna- se menos negativa ou positiva Existem dois tipos principais de enfisema pulmonar: a. Enfisema centroacinar (típico do tabagismo): A destruição começa e predomina nos bronquíolos, no centro do ácino. Predomina nos lobos superiores, mas tende a progredir para regiões mais inferiores e para a periferia dos ácinos. b. Enfisema paracinar (típico da deficiência de α1-antitripsina): A destruição já começa em todo ácino, destruindo tanto a periferia (ductos e sacos alveolares) como o centro (bronquíolos respiratórios). Predomina nos lobos inferiores e tende a progredir para regiões mais superiores. Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período º Reversível: hipersecreção de muco, hiperplasia glandular, contração do musculo liso e inflamação º Irreversível: perda de conexões alveolares (enfisema) As alterações patológicas da DPOC acometem o pulmão de forma heterogênea (afetam muito algumas áreas, poupando outras). Isso leva a um desequilíbrio ventilação-perfusão (distúrbio V/Q), que é o principal mecanismo de hipoxemia na fase avançada da doença. Em fases ainda mais avançadas, o agravamento do distúrbio V/Q, somado à hipoventilação crônica progressiva, leva à retenção crônica de CO2. Neste momento, a gasometria do pct apresenta os seguintes achados: PaO2: muito baixa PaCO2: alta (>45mHg) BE: alto (>+3 mEq/L) SatO2: muito baixa HCO3: alto (>26mEq/L) pH: = ou levemente � Ä Quadro clínico: Pode variar no dia a dia, mas geralmente acontecem mais pela manhã Sintomas: o Dispneia: progressiva, persistente e piora com esforço (é o que mais leva o paciente a procurar atendimento) o Tosse crônica: pode ser intermitente e seca (geralmente é o 1º sintoma a surgir = “tosse matinal do fumante”) o Catarro: pode estar presente e com variações Exame físico Tórax em tonel Cianose Expansibilidade reduzida Sibilos e roncos Pletora facial Hipertimpanismo à percussão Estertores ausentes Edema de MMII Sibilâncias e roncos ↪ O exame pode ser normal, altera mais em formas graves Estereótipos da DPOC: geralmente os pcts estão em um meio termo o Pink Puffer (soprador róseo) º Estereótipo do enfisematoso: possui pouco ou nenhum componente bronquítico. São geralmente pcts magros, com � do diâmetro anteroposterior do tórax, pletora facial (“face rósea”), MV reduzido (quase abolido), sem RA e dispneia expiratória do tipo “soprador”. O pink puffer apresenta hipoxemia leve (raramente evoluem com hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale), podendo ou não reter CO2. o Blue Bloater (inchado azul) º Estereótipo do bronquítico: predomínio de bronquite crônica e intensa bronquiolite. A troca gasosa está bastante comprometida, há hipoxemia grave e retenção crônica de CO2. Elimina bastante secreção e tem o tórax ruidoso (roncos, sibilos e estertores). É frequentemente internado com DPOC exacerbada. A hipoxemia e a hipóxia alveolar promovem vasoconstrição das arteríolas pulmonares, hipertensão da artéria pulmonar e a síndrome do cor pulmonale crônico. O resultado é a disfunção ventricular direita, justificando o edema de MMII, além de cianose, turgência jugular, hepatomegalia e ascite. N Cor pulmonale: é a insufic ventricular direita decorrente de pneumopatias que possam cursar com hipertarterial pulmonar, como é o caso da DPOC. Ä Diagnóstico: Espirometria: o exame da prova de função pulmonar é quem de fato fecha o diagnóstico. Deve ser solicitada quando o paciente apresenta sintomas e/ou fatores de risco. Sinais/sintomas Histórico de fatores de risco Dispneia Idade, tabagismo, biomassa Tosse crônica Exposição ocupacional a poeiras/ produtos quimicos Expectoração cronica Diagnóstico com espirometria (VEF1/CVF pós-broncodilatador <0,70) ↪ VEF1/CVF = índice de Tiffeneau ↪ O 1º parâmetro espirométrico a se alterar na DPOC é a FEF 25-75% N VEF1: corresponde a o volume de ar exalado no primeiro segundo da manobra de CVF e é o mais importante em uma espirometria. É um bom marcador de mortalidade (quanto menor o VEF1 maior o risco de morte); usado para classificar gravidade da obstrução e tem uma razoável correlação com sintomas (pct com VEF1 mais baixo tem mais sintomas). Radiografia de tórax no DPOC: usado para diagnósticos diferenciais ↪ Normal não exclui a presença de doença (“o normal é ser normal”) ↪ Hiperinsuflação somente em doença avançada ↪ Aumento de espaços intercostais ↪ Visualização de mais do que 9 ou 10 arcos costais anteriores ↪ Retificação das hemicúpulas diafragmáticas ↪ Maior penetração dos raios X, com maior hipotransparência pulmonar ↪ Coração alongado (em gota) ↪ Usado para excluir outras condições diferenciais associadas Diagnósticos diferenciais Pulmonares Extrapulmonares Asma Insuficiência cardíaca diastólica Bronquiectasias Insuficiência cardíaca sistolica Tuberculose Disfunção de corda vocal TEP crônico Fibrose pulmonar Ä Tratamento: Objetivos do tratamento: Reduzir sintomas: o Alívio sintomático o Melhorar tolerância ao exercício o Melhorar estado de saúde Reduzir riscos: o Prevenir progressão da doença o Prevenir e tratar exacerbações o Reduzir a mortalidade Duas vias de ação causam a broncoconstrição na DPOC: “falta de ar” Via parassimpática º Controle colinérgico da musculatura lisa das vias aéreas: broncoconstrição mediada pela acetilcolina (ACh) ligando aos receptores muscarínicos M3 (LAMA - antimuscarínicos) Via simpática º Controle adrenérgico da musculatura lisa das vias aéreas: broncodilatação mediada por noradrenalina ligando aos receptores b2 (LABA - antagonistas b2 adrenérgicos). Existem duas etapas para o diagnóstico e tratamento da DPOC: Etapa 1: espirometria - diagnosticar a DPOC e determinar a gravidade da obstrução do fluxo aéreo (escala GOLD 1 a 4) ↪ Diag confirmado por espirometria ➛ Classificação da obstrução do fluxo ↪ Pós-broncodilatador VEF1 /CVF < 0,7 Escala VEF1 (% pred.) 1 ³ 80 2 50-79 3 30-49 4 <30 Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período Etapa 2: determinar a classificação GOLD A-D e subsequente tratamento farmacológico mais apropriado através da avaliação dos sintomas e histórico de exacerbações (incluindo hospitalizações) Exacerbações Sintomas ³ 2 ou ³ 1 com hospitalização C D 0 ou 1 sem hospitalização A B mMRC 0-1 e CAT<10 mMRC >2 e CAT >10 mMRC 0 Dispneia somente ao realizar exercício intenso 1 Dispneia ao subir escadas ou ladeira ou andar apressadamente 2 Dispneia no próprio passo ou dificuldade ao acompanhar o passo de outra pessoa da mesma idade 3 Dispneia no plano em menos de 100m ou após alguns minutos 4 Muito dispneico para sair de casa ou para de vestir/despir * se muito sintomático // ** se eosinófilos ³ 300 Principais medicações usadas em DPOC: o LABA = b2-agonista de longa ação (formoterol, salmeterol e indacaterol), os efeitos colaterais incluem taquicardia e tremores o LAMA = anticolinérgico ou antagonista muscarínico de longa ação (tiotrópio e glicopirrônio) - superior para evitar exacerbação, mas pode causar boca seca, retenção urinaria e glaucoma agudo o ICS = corticoide inalatório (budesonida, mometasona, fluticasona), efeitos colaterais incluem monilíase oral, rouquidão e fator de risco p/ pneumonia N Xantinas: não fazem mais parte do tratamento oficial; N ASMA: tratamento da asma é corticoide e da DPOC é broncodilatador, o motivo principal é a pequena resposta da inflamação brônquica e bronquiolar desses pacientes ao corticoide (devido à fibrose), ao contrario da asma, na qual a inflamação é plenamente reversível N Tratamento farmacológico: reduz exacerbações, trata sintomas, melhora a tolerância a exercício, mas NÃO ALTERA A MORTALIDADE!!! Tratamento não farmacológico Paciente Essencial Recomendado Depende - local A Cessar tabagismo Atividade física Vacinas (gripe e pneumocócica) B, C, D Cessar tabagismo e reabilitação pulmonar Atividade física Vacinas (gripe e pneumocócica) N Oxigenoterapia domiciliar: está indicada de acordo com a gasometria em ar ambiente em pacientes clinicamente estáveis ↪ PaO2 £ 55mmHg ou SatO2 £ 88% em repouso, ou ↪ PaO2 55 e 60mmHg, SatO2 de 88 a 90%, HP, edema periférico ou policitemia (Ht > 55%) O uso do oxigênio a baixo fluxo (1-3L/min) durante no mínimo 15h por dia AUMENTA A SOBREVIDA DO PACIENTE COM DPOC!! Ä Classificações e Exacerbação: É o evento agudo caracterizado pelo agravamento de sintomas respiratórios: o Deve ser mais do que variações normais do dia a dia o Deve resultar em mudanças na medicação O diagnóstico baseia-se na avaliação clinica: o Aumento da dispneia o Aumento da expectoração o Aumento da purulência do catarro = ATB o Febre não é comum, resultado de raios-X de tórax geralmente é normal o Principal causa de mortalidade em VEF1 < 50% Fisiopatologia: o Principais causas: bacterias (50%), vírus (25%) e poluentes (5%) o Ocorre maior inflamação da via aérea e começa a produzir edema, muco e uma consequente broncoconstrição pela limitação do fluxo expiratório o Pode ocorrer inflamação sistêmica: risco cardiovascular Diagnósticos diferenciais: o Pneumonia, pneumotórax, TEP, depressão respiratória por fármacos, IC, SCA, arritmias, ansiedade e pânico Fatores de risco para exacerbação Exacerbação previa Baixa qualidade de vida Inatividade física Obstrução grave (VEF1 < 35%) DRGE ou bronquítico Cardiopatia grave Tratamento da Exacerbação: Roflumilaste: anti-inflamatório que inibe a fosfodiesterase (PDE-4), é usado em pacientes com bronquite crônica e exacerbações frequentes; mas possui efeitos adversos como náuseas, redução do apetite, diarreia, dor abdominal, perda de peso e alteração do sono (deve ser evitada em pacientes de baixo peso e não deve ser administrado junto às xantinas) Marolídeo: adicioná-lo em ex-tabagistas e suspender ICS é controverso Tratamento inicial farmacológico Grupo A Um broncodilatador b2 de curta ação (fenoterol, salbutamol, terbutalina) ou anticolinérgico inalatório (bromet de ipratrópio) Grupo B Um broncodilatador b2 de longa ação (LABA): formoterol, salmoterol a cada 12h ou indacaterol diário ou anticolinérgico de longa (LAMA): tiotrópio; se piorar usa LAMA + LABA Grupo C LAMA de longa, se piorar associa LABA e/ou ICS Grupo D LAMA ou LAMA+LABA* ou ICS + LABA** CAT (COPD Assessment Test): notas de 0-5 Tosse Limitação das atividades em casa Expectoração Confiança p/ sair de casa Sensação de opressão torácica Qualidade do sono Dispneia ao subir escada/ladeira Sensação de energia (disposição) LAMA ou LABA LAMA + LABA LAMA + ICS LAMA + LABA + ICS Roflumilaste VEF1 <50% e bronquite crônica Azitromicina (em ex-fumantes) Considere se eos ³300 Considere se PNM Considere se eos ³100 Co ns ide re s e eo s <1 00 Está usando e ainda. está exacerbando Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período Y ABCO: Antibiótico, Broncodilatador, Corticoide e Oxigênio � O2: manter 88-92% e usar VNI (ventilação não invasiva) se preciso; se colocar oxigênio querendo que o pct chegue a 99% ele vai começar a reter muito CO2 e poderá ter efeitos colaterais (sonolência, dor de cabeça). ↪ No pct com nível de consciência preservado, mas com desconforto respiratórioimportante (tiragem intercostal, uso MM acessória, pH< 7,35 a VNI – CPAP ou BiPAP com mascara ajustada) pode trazer um grande alivio, evitando em muitos casos a necessidade de intubação e ventilação mecânica. ↪ Em caso de falha de VNI, rebaixamento de consciência ou sinais de instabilidade hemodinâmica deve-se fazer a intubação endotraqueal + VM � Broncodilatador: ar comprimido, O2, NEBU, bombinha ↪ b2-agonista e/ou anticolinérgico = fenoterol 10 gotas e ipratrópio até 40 gotas de 4/4h ↪ Longa duração: sem evidencias � Xantinas: seu uso é controverso (GOLD, 2020), a mais comum é a teofilina, que é metabolizada pelas oxidases do P450, sua liberação diminui com a idade; seus efeitos em baixa dose na exacerbação são controversos e não são mais tão recomendadas (efeitos colaterais) � Corticoides sistêmicos “A”: prednisona (40mg 5-7d) e caso fique + grave metilprednisolona endovenosa ↪ Diminuem o tempo de recuperação ↪ Melhoram a função pulmonar (VEF1) e hipoxemia ↪ Reduzir o risco: recaída precoce (de ter uma nova exacerbação), falha no tto e duração de internação � ATB precoce: 5-7 dias VO ou IV ↪ Nivel de evidencia B: �dispneia, �volume E purulência ↪ Nivel de evidencia C: �purulência do escarro, �dispneia OU volume ↪ Usa em exacerbação grave com VNI/VM (ventilação mecânica) (B) Bacterias (30-50% das exacerb) Frequência Haemophilus influenzae 20-30% Streptococcus pneumoniae 10-15% Moraxella catarrhalis 10-15% Pseudomonas aeruginosa 5-10% Chlamydophila pneumoniae 3-5% Mycoplasma pneumoniae 1-2% VEF1 Bactéria Antibiótico >50% e ausência FR H. influenzae Amoxicilina/clavulanato Cefuroxima Azitromicina ou claritromicina M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae >50% e +FR H. influenzae Os anteriores Quinolonas M. catarrhalis SPRP <50% H. influenzae Quinolonas Amoxicilina/clavulanato M. catarrhalis SPRP Enterobactérias Pseudomonas* Fatores de risco: >65 anos, comorbidades, BQT, 3 exac/ano, ATB 15d prévios Fatores de risco para pseudomonas aeruginosa: o VEF1 <50% o ATB > 4 cursos/ano o Hospitalização (>2 dias nos últimos 90 dias) o P. aeruginosa em exacerbação prévia o Bronquiectasias Ventilação não-invasiva (VNI): o Em pcts com dispneia moderada à grave o Músculos acessórios o Movimento paradoxal abdominal o Retração dos espaços intercostais o pH <7,35 e/ou PaCO2 >45mmHg o FR >25irpm Tratamento cirúrgico: º Cirurgia de “bulectomia”: ressecção de grandes bolhas pulmonares que possam estar comprimindo o parênquima subjacente, melhorando a troca gasosa e a função pulmonar. º Cirurgia pneumorredutora (cirurgia de Brantigan): ressecção de uma porcao dos lobos superiores. O objetivo é reduzir o volume pulmonar, permitindo o reposicionamento das hemicúpulas diafragmáticas. Embora seja uma cirurgia arriscada, estudos demonstraram beneficio > risco para pcts com DPOC estagio III ou IV com enfisema de grande predomínio em lobos superiores e baixa capacidade de exercício físico após 3-6 meses de reabilitação supervisionada. Não usar se VEF1 < 20%, DLCO2 <20% e enfisema homogêneo Outra possibilidade: transplante de pulmão!! Também reduz mortalidade Comparativo Asma DPOC Componente reversível Componente irreversível Hiper-reatividade brônquica Lesão do parênquima pulmonar Inflamação Espessamento inflamatório e Fibrose Anti-inflamatórios (corticoides) Broncodilatadores .
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