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PNEUMOLOGIA - DPOC

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Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
DPOC 
Clínica Médica - Pneumologia 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: 
“A DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) é uma doença comum, 
prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes 
e limitação ao fluxo aéreo (destruição do parênquima pulmonar e o ar fica 
acumulado no pulmão), que é devido a alterações nas vias aéreas inferiores 
(brônquios e bronquíolos) e nos alvéolos causadas por exposição (tabagismo) 
significativa a partículas e gases nocivos”. 
 
Limitação do fluxo aéreo = combinação de doença das vias aéreas e 
destruição do parênquima. A limitação é ocasionada por: 
a. Retração elástica do parênquima pulmonar 
b. Hipersecreção de glândulas mucosas 
c. Inflamação crônica das vias aéreas (fibrose e estreitamento). 
 
A DPOC é definida, do ponto de vista de função pulmonar, como redução 
do volume expiratório forçado do primeiro segundo (VEF1) < 80% do predito 
após o uso do broncodilatador ou uma relação VEF1 sobre a capacidade vital 
forçada (CVF) < 0,7 (70%). Também pode ser encontrado aumento do volume 
residual e da capacidade residual funcional, aumento da capacidade pulmonar 
total e redução da capacidade vital. 
 
Ä Epidemiologia: 
� É a 4ª maior causa de morte nos EUA e a 3ª maior no mundo (2020) 
� Mais comum no sexo masculino 
� Prevalência da doença no brasil em 2019 é de 15,8% 
↪ 12% diagnosticados 
↪ 25% tratados 
� 5ª maior causa de internação no SUS nos últimos 10 anos entre os 
pacientes com mais de 40 anos 
� 5ª maior causa de morte no Brasil - foi a condição que mais apresentou 
aumento de mortalidade nos últimos 20 anos 
 
Ä Fatores de risco: 
N Cigarro: o tabagismo ativo corresponde ao principal fator de risco para 
DPOC, inclui cachimbo, narguilé e maconha. É responsável por 90% dos casos 
de DPOC no mundo. A fumaça atrai células inflamatórias (TNF-alfa, IL-8 por 
macrófagos, acumulando neutrófilos) que estimulam a liberação de elastase 
(ptn que quebra enzimas musculares, causando destruição do parênquima 
pulmonar) e consequentemente inativa a α1-antitripsina (que é quem inibe 
a elastase). Contudo, pode haver uma suscetibilidade genética à doença. 
↪ Outros fatores de risco: tabagismo passivo; poluição atmosférica (dióxido 
de enxofre ou nitrogênio, ozônio etc); poluição domiciliar (fogão a lenha); 
exposição ocupacional (vapores, irritantes químicos, fumos); infecções 
pulmonares de repetição; portador de bronquite crônica 
 
 
 
 
Carga tabágica: é contada multiplicando-se o numero médio de maços 
fumados por dia pelo numero de anos que o paciente fumou. Por exemplo, 
um individuo que fumou 2 maços de cigarro por dia durante 50 anos possui 
carga tabágica de 100 maços-ano. A partir de 20 maços-ano, a incidência 
da doença aumenta bastante. Em fumantes com carga acima de 40 maços-
ano a chance de ter DPOC chega a 25%. Vale lembrar que a idade de inicio 
do tabagismo também é importante. 
Ä Fisiopatologia: 
A DPOC possui três componentes patológicos: 
o Bronquite obstrutiva crônica º Componente brônquico: é a inflamação da 
parede dos brônquios (lúmen >2mm); composta por um misto infiltrado 
leucocitário (polimorfonucleares e mononucleares), metaplasia de células 
caliciformes e hiperplasia das glândulas submucosas ➛ diminuição do 
calibre, com obstrução do fluxo aéreo. Diagnóstico no fumante: história de 
tosse produtiva há +2 anos, por pelo menos 3 meses consecutivos por 
ano, uma vez excluídas outras causas obvias de tosse crônica. 
↪ Clínica: tosse crônica produtiva, com expect branca ou amarelada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Doença de pequenas vias aéreas º Componente bronquiolar: é a 
inflamação da parede dos bronquíolos (bronquiolite) e pequenos brônquios 
(lúmen <2mm); a parede das pequenas vias aéreas fica espessada, 
contendo infiltrado inflamatório misto e acúmulo difuso de colágeno (fibrose) 
↪ Clinicamente: é o principal componente da obstrução ao fluxo aéreo, 
provocando dispneia e distúrbio da troca gasosa 
 
o Enfisema pulmonar º Componente parenquimatoso: é uma doença dos 
“ácinos” (estrutura esférica que contem em seu centro dois ou três 
bronquíolos respiratórios e na sua periferia ductos e sacos alveolares, é 
formado pela estrutura que contem os alvéolos, por isso, fazem parte do 
parênquima pulmonar). 
↪ Há a destruição progressiva dos 
septos alveolares, levando à formação 
de grandes espaços aéreos com 
reduzido poder de troca gasosa 
(levando à hiperinsuflação) 
↪ A degradação do tecido elástico do 
parênquima pulmonar reduz a capacidade de sustentação dos bronquíolos 
durante a expiração, e como essas pequenas vias não possuem cartilagem, 
elas tendem a colabar na expiração, quando a pressão intrapleural torna-
se menos negativa ou positiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem dois tipos principais de enfisema pulmonar: 
a. Enfisema centroacinar (típico do tabagismo): A destruição começa e 
predomina nos bronquíolos, no centro do ácino. Predomina nos lobos 
superiores, mas tende a progredir para regiões mais inferiores e para a 
periferia dos ácinos. 
b. Enfisema paracinar (típico da deficiência de α1-antitripsina): A destruição 
já começa em todo ácino, destruindo tanto a periferia (ductos e sacos 
alveolares) como o centro (bronquíolos respiratórios). Predomina nos lobos 
inferiores e tende a progredir para regiões mais superiores. 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
º Reversível: hipersecreção de muco, hiperplasia glandular, contração do 
musculo liso e inflamação 
º Irreversível: perda de conexões alveolares (enfisema) 
As alterações patológicas da DPOC acometem o pulmão de forma 
heterogênea (afetam muito algumas áreas, poupando outras). Isso leva a um 
desequilíbrio ventilação-perfusão (distúrbio V/Q), que é o principal mecanismo 
de hipoxemia na fase avançada da doença. 
Em fases ainda mais avançadas, o agravamento do distúrbio V/Q, somado 
à hipoventilação crônica progressiva, leva à retenção crônica de CO2. 
Neste momento, a gasometria do pct apresenta os seguintes achados: 
PaO2: muito baixa PaCO2: alta (>45mHg) BE: alto (>+3 mEq/L) 
SatO2: muito baixa HCO3: alto (>26mEq/L) pH: = ou levemente � 
 
Ä Quadro clínico: 
Pode variar no dia a dia, mas geralmente acontecem mais pela manhã 
Sintomas: 
o Dispneia: progressiva, persistente e piora com esforço (é o que mais leva 
o paciente a procurar atendimento) 
o Tosse crônica: pode ser intermitente e seca (geralmente é o 1º sintoma a 
surgir = “tosse matinal do fumante”) 
o Catarro: pode estar presente e com variações 
 
Exame físico 
Tórax em tonel Cianose Expansibilidade reduzida 
Sibilos e roncos Pletora facial Hipertimpanismo à percussão 
Estertores ausentes Edema de MMII Sibilâncias e roncos 
↪ O exame pode ser normal, altera mais em formas graves 
 
Estereótipos da DPOC: geralmente os pcts estão em um meio termo 
o Pink Puffer (soprador róseo) º Estereótipo do enfisematoso: possui pouco 
ou nenhum componente bronquítico. São geralmente pcts magros, com � 
do diâmetro anteroposterior do tórax, pletora facial (“face rósea”), MV 
reduzido (quase abolido), sem RA e dispneia expiratória do tipo “soprador”. 
O pink puffer apresenta hipoxemia leve (raramente evoluem com 
hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale), podendo ou não reter CO2. 
 
o Blue Bloater (inchado azul) º Estereótipo do bronquítico: predomínio de 
bronquite crônica e intensa bronquiolite. A troca gasosa está bastante 
comprometida, há hipoxemia grave e retenção crônica de CO2. Elimina 
bastante secreção e tem o tórax ruidoso (roncos, sibilos e estertores). É 
frequentemente internado com DPOC exacerbada. A hipoxemia e a hipóxia 
alveolar promovem vasoconstrição das arteríolas pulmonares, hipertensão 
da artéria pulmonar e a síndrome do cor pulmonale crônico. O resultado é 
a disfunção ventricular direita, justificando o edema de MMII, além de 
cianose, turgência jugular, hepatomegalia e ascite. 
 
 
 
 
 
 
 
N Cor pulmonale: é a insufic ventricular direita decorrente de pneumopatias 
que possam cursar com hipertarterial pulmonar, como é o caso da DPOC. 
 
Ä Diagnóstico: 
Espirometria: o exame da prova de função pulmonar é quem de fato fecha 
o diagnóstico. Deve ser solicitada quando o paciente apresenta sintomas 
e/ou fatores de risco. 
Sinais/sintomas Histórico de fatores de risco 
Dispneia Idade, tabagismo, biomassa 
Tosse crônica Exposição ocupacional a poeiras/ 
produtos quimicos Expectoração cronica 
 
Diagnóstico com espirometria (VEF1/CVF pós-broncodilatador <0,70) 
↪ VEF1/CVF = índice de Tiffeneau 
↪ O 1º parâmetro espirométrico a se alterar na DPOC é a FEF 25-75% 
N VEF1: corresponde a o volume de ar exalado no primeiro segundo da 
manobra de CVF e é o mais importante em uma espirometria. É um bom 
marcador de mortalidade (quanto menor o VEF1 maior o risco de morte); 
usado para classificar gravidade da obstrução e tem uma razoável correlação 
com sintomas (pct com VEF1 mais baixo tem mais sintomas). 
Radiografia de tórax no DPOC: usado para diagnósticos diferenciais 
↪ Normal não exclui a presença de doença (“o normal é ser normal”) 
↪ Hiperinsuflação somente em doença avançada 
↪ Aumento de espaços intercostais 
↪ Visualização de mais do que 9 ou 10 arcos costais anteriores 
↪ Retificação das hemicúpulas diafragmáticas 
↪ Maior penetração dos raios X, com maior hipotransparência pulmonar 
↪ Coração alongado (em gota) 
↪ Usado para excluir outras condições diferenciais associadas 
Diagnósticos diferenciais 
Pulmonares Extrapulmonares 
Asma Insuficiência cardíaca diastólica 
Bronquiectasias Insuficiência cardíaca sistolica 
Tuberculose Disfunção de corda vocal 
TEP crônico 
Fibrose pulmonar 
 
Ä Tratamento: 
Objetivos do tratamento: 
Reduzir sintomas: 
o Alívio sintomático 
o Melhorar tolerância ao exercício 
o Melhorar estado de saúde 
Reduzir riscos: 
o Prevenir progressão da doença 
o Prevenir e tratar exacerbações 
o Reduzir a mortalidade 
 
Duas vias de ação causam a broncoconstrição na DPOC: “falta de ar” 
Via parassimpática º Controle colinérgico da musculatura lisa das vias 
aéreas: broncoconstrição mediada pela acetilcolina (ACh) ligando aos 
receptores muscarínicos M3 (LAMA - antimuscarínicos) 
Via simpática º Controle adrenérgico da musculatura lisa das vias aéreas: 
broncodilatação mediada por noradrenalina ligando aos receptores b2 (LABA 
- antagonistas b2 adrenérgicos). 
Existem duas etapas para o diagnóstico e tratamento da DPOC: 
 
 Etapa 1: espirometria - diagnosticar a DPOC 
e determinar a gravidade da obstrução do 
fluxo aéreo (escala GOLD 1 a 4) 
↪ Diag confirmado por espirometria ➛ 
Classificação da obstrução do fluxo 
↪ Pós-broncodilatador VEF1 /CVF < 0,7 
 
Escala VEF1 (% pred.) 
1 ³ 80 
2 50-79 
3 30-49 
4 <30 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
Etapa 2: determinar a classificação GOLD A-D e subsequente tratamento 
farmacológico mais apropriado através da avaliação dos sintomas e histórico 
de exacerbações (incluindo hospitalizações) 
Exacerbações Sintomas 
³ 2 ou ³ 1 com hospitalização C D 
0 ou 1 sem hospitalização A B 
 mMRC 0-1 e CAT<10 mMRC >2 e CAT >10 
 
mMRC 
0 Dispneia somente ao realizar exercício intenso 
1 Dispneia ao subir escadas ou ladeira ou andar apressadamente 
2 Dispneia no próprio passo ou dificuldade ao acompanhar o 
passo de outra pessoa da mesma idade 
3 Dispneia no plano em menos de 100m ou após alguns minutos 
4 Muito dispneico para sair de casa ou para de vestir/despir 
 
* se muito sintomático // ** se eosinófilos ³ 300 
 
Principais medicações usadas em DPOC: 
o LABA = b2-agonista de longa ação (formoterol, salmeterol e indacaterol), 
os efeitos colaterais incluem taquicardia e tremores 
o LAMA = anticolinérgico ou antagonista muscarínico de longa ação (tiotrópio 
e glicopirrônio) - superior para evitar exacerbação, mas pode causar boca 
seca, retenção urinaria e glaucoma agudo 
o ICS = corticoide inalatório (budesonida, mometasona, fluticasona), efeitos 
colaterais incluem monilíase oral, rouquidão e fator de risco p/ pneumonia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
N Xantinas: não fazem mais parte do tratamento oficial; 
N ASMA: tratamento da asma é corticoide e da DPOC é broncodilatador, o 
motivo principal é a pequena resposta da inflamação brônquica e bronquiolar 
desses pacientes ao corticoide (devido à fibrose), ao contrario da asma, na 
qual a inflamação é plenamente reversível 
N Tratamento farmacológico: reduz exacerbações, trata sintomas, melhora 
a tolerância a exercício, mas NÃO ALTERA A MORTALIDADE!!! 
Tratamento não farmacológico 
Paciente Essencial Recomendado Depende - local 
A Cessar tabagismo Atividade física Vacinas (gripe e 
pneumocócica) 
B, C, D Cessar tabagismo e 
reabilitação pulmonar 
Atividade física Vacinas (gripe e 
pneumocócica) 
 
N Oxigenoterapia domiciliar: está indicada de acordo com a gasometria em 
ar ambiente em pacientes clinicamente estáveis 
 ↪ PaO2 £ 55mmHg ou SatO2 £ 88% em repouso, ou 
 ↪ PaO2 55 e 60mmHg, SatO2 de 88 a 90%, HP, edema periférico ou 
policitemia (Ht > 55%) 
O uso do oxigênio a baixo fluxo (1-3L/min) durante no mínimo 15h por dia 
AUMENTA A SOBREVIDA DO PACIENTE COM DPOC!! 
 
Ä Classificações e Exacerbação: 
É o evento agudo caracterizado pelo agravamento de sintomas respiratórios: 
o Deve ser mais do que variações normais do dia a dia 
o Deve resultar em mudanças na medicação 
O diagnóstico baseia-se na avaliação clinica: 
o Aumento da dispneia 
o Aumento da expectoração 
o Aumento da purulência do catarro = ATB 
o Febre não é comum, resultado de raios-X de tórax geralmente é normal 
o Principal causa de mortalidade em VEF1 < 50% 
Fisiopatologia: 
o Principais causas: bacterias (50%), vírus (25%) e poluentes (5%) 
o Ocorre maior inflamação da via aérea e começa a produzir edema, muco 
e uma consequente broncoconstrição pela limitação do fluxo expiratório 
o Pode ocorrer inflamação sistêmica: risco cardiovascular 
Diagnósticos diferenciais: 
o Pneumonia, pneumotórax, TEP, depressão respiratória por fármacos, IC, 
SCA, arritmias, ansiedade e pânico 
 
Fatores de risco para exacerbação 
Exacerbação previa Baixa qualidade de vida 
Inatividade física Obstrução grave (VEF1 < 35%) 
DRGE ou bronquítico Cardiopatia grave 
Tratamento da Exacerbação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Roflumilaste: anti-inflamatório que inibe a fosfodiesterase (PDE-4), é usado 
em pacientes com bronquite crônica e exacerbações frequentes; mas possui 
efeitos adversos como náuseas, redução do apetite, diarreia, dor abdominal, 
perda de peso e alteração do sono (deve ser evitada em pacientes de baixo 
peso e não deve ser administrado junto às xantinas) 
Marolídeo: adicioná-lo em ex-tabagistas e suspender ICS é controverso 
Tratamento inicial farmacológico 
Grupo A Um broncodilatador b2 de curta ação (fenoterol, salbutamol, 
terbutalina) ou anticolinérgico inalatório (bromet de ipratrópio) 
Grupo B Um broncodilatador b2 de longa ação (LABA): formoterol, 
salmoterol a cada 12h ou indacaterol diário ou anticolinérgico 
de longa (LAMA): tiotrópio; se piorar usa LAMA + LABA 
Grupo C LAMA de longa, se piorar associa LABA e/ou ICS 
Grupo D LAMA ou LAMA+LABA* ou ICS + LABA** 
CAT (COPD Assessment Test): notas de 0-5 
Tosse Limitação das atividades em casa 
Expectoração Confiança p/ sair de casa 
Sensação de opressão torácica Qualidade do sono 
Dispneia ao subir escada/ladeira Sensação de energia (disposição) 
LAMA ou LABA 
LAMA + LABA LAMA + ICS 
LAMA + LABA + ICS 
Roflumilaste VEF1 
<50% e bronquite 
crônica 
Azitromicina 
(em ex-fumantes) 
Considere se eos ³300 
 
Considere se PNM 
Considere se eos ³100 
Co
ns
ide
re
 s
e 
eo
s 
<1
00
 
Está usando e ainda. está exacerbando 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
Y ABCO: Antibiótico, Broncodilatador, Corticoide e Oxigênio 
� O2: manter 88-92% e usar VNI (ventilação não invasiva) se preciso; se 
colocar oxigênio querendo que o pct chegue a 99% ele vai começar a 
reter muito CO2 e poderá ter efeitos colaterais (sonolência, dor de cabeça). 
↪ No pct com nível de consciência preservado, mas com desconforto 
respiratórioimportante (tiragem intercostal, uso MM acessória, pH< 7,35 
a VNI – CPAP ou BiPAP com mascara ajustada) pode trazer um grande 
alivio, evitando em muitos casos a necessidade de intubação e ventilação 
mecânica. 
↪ Em caso de falha de VNI, rebaixamento de consciência ou sinais de 
instabilidade hemodinâmica deve-se fazer a intubação endotraqueal + VM 
� Broncodilatador: ar comprimido, O2, NEBU, bombinha 
↪ b2-agonista e/ou anticolinérgico = fenoterol 10 gotas e ipratrópio até 
40 gotas de 4/4h 
↪ Longa duração: sem evidencias 
� Xantinas: seu uso é controverso (GOLD, 2020), a mais comum é a teofilina, 
que é metabolizada pelas oxidases do P450, sua liberação diminui com a 
idade; seus efeitos em baixa dose na exacerbação são controversos e não 
são mais tão recomendadas (efeitos colaterais) 
� Corticoides sistêmicos “A”: prednisona (40mg 5-7d) e caso fique + grave 
metilprednisolona endovenosa 
↪ Diminuem o tempo de recuperação 
↪ Melhoram a função pulmonar (VEF1) e hipoxemia 
↪ Reduzir o risco: recaída precoce (de ter uma nova exacerbação), falha 
no tto e duração de internação 
� ATB precoce: 5-7 dias VO ou IV 
↪ Nivel de evidencia B: �dispneia, �volume E purulência 
↪ Nivel de evidencia C: �purulência do escarro, �dispneia OU volume 
↪ Usa em exacerbação grave com VNI/VM (ventilação mecânica) (B) 
 
Bacterias (30-50% das exacerb) Frequência 
Haemophilus influenzae 20-30% 
Streptococcus pneumoniae 10-15% 
Moraxella catarrhalis 10-15% 
Pseudomonas aeruginosa 5-10% 
Chlamydophila pneumoniae 3-5% 
Mycoplasma pneumoniae 1-2% 
 
VEF1 Bactéria Antibiótico 
 
 
>50% e ausência FR 
H. influenzae 
Amoxicilina/clavulanato 
Cefuroxima 
Azitromicina ou 
claritromicina 
M. catarrhalis 
S. pneumoniae 
C. pneumoniae 
M. pneumoniae 
 
>50% e +FR 
H. influenzae 
Os anteriores 
Quinolonas M. catarrhalis 
SPRP 
 
 
<50% 
H. influenzae 
Quinolonas 
Amoxicilina/clavulanato 
M. catarrhalis 
SPRP 
Enterobactérias 
Pseudomonas* 
Fatores de risco: >65 anos, comorbidades, BQT, 3 exac/ano, ATB 15d prévios 
Fatores de risco para pseudomonas aeruginosa: 
o VEF1 <50% 
o ATB > 4 cursos/ano 
o Hospitalização (>2 dias nos últimos 90 dias) 
o P. aeruginosa em exacerbação prévia 
o Bronquiectasias 
Ventilação não-invasiva (VNI): 
o Em pcts com dispneia moderada à grave 
o Músculos acessórios 
o Movimento paradoxal abdominal 
o Retração dos espaços intercostais 
o pH <7,35 e/ou PaCO2 >45mmHg 
o FR >25irpm 
 
Tratamento cirúrgico: 
º Cirurgia de “bulectomia”: ressecção de grandes bolhas pulmonares que 
possam estar comprimindo o parênquima subjacente, melhorando a troca 
gasosa e a função pulmonar. 
º Cirurgia pneumorredutora (cirurgia de Brantigan): ressecção de uma 
porcao dos lobos superiores. O objetivo é reduzir o volume pulmonar, 
permitindo o reposicionamento das hemicúpulas diafragmáticas. Embora seja 
uma cirurgia arriscada, estudos demonstraram beneficio > risco para pcts 
com DPOC estagio III ou IV com enfisema de grande predomínio em lobos 
superiores e baixa capacidade de exercício físico após 3-6 meses de 
reabilitação supervisionada. Não usar se VEF1 < 20%, DLCO2 <20% e 
enfisema homogêneo 
 
Outra possibilidade: transplante de pulmão!! Também reduz mortalidade 
 
Comparativo 
Asma DPOC 
Componente reversível Componente irreversível 
Hiper-reatividade brônquica Lesão do parênquima pulmonar 
Inflamação Espessamento inflamatório e Fibrose 
Anti-inflamatórios (corticoides) Broncodilatadores 
 
.

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