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Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período Tromboembolismo Pulmonar Clínica Médica - Pneumologia TEP: Definição: É obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas formadas por qualquer material insolúvel (solido, liquido ou gasoso) cujo diâmetro seja maior do que o vaso cometido. Tríade de Virchow: percebeu que na vigência de qualquer um dos fatores a seguir teremos favorecimento da trombogênese: 1. Estase: ocorre em pacientes que ficam imobilizados (fratura de MMII) ou sentados por muito tempo ➛ gerando hipóxia intravascular 2. Lesão vascular: pacientes com acesso venoso ➛ disfunção/desnudamento endotelial, com exposição do subendotélio, liberando substâncias que agem na cascata de coagulação 3. Hipercoagulabilidade: hereditárias (trombofilia) ou adquiridas ➛ gera trombo Ä Epidemiologia: � É a 3ª causa de morte cardiovascular mais comum, perdendo apenas para doença coronariana (ICO) e a doença cerebrovascular (AVC) � A TVP é três vezes mais frequente que o TEP, ainda assim, ele é a principal complicação pulmonar aguda em pacientes hospitalizados � De todos os casos onde TEP foi a causa mortis, confirmada por necropsia, cerca de 2/3 não receberam um diagnóstico in vivo. Por outro lado, 2/3 do dos casos com suspeita diagnóstica de TEP in vivo não apresentava um TEP na necropsia. � Uma das principais causas de morte súbita � No brasil: 100.000 óbitos (1989-2010) Ä Fatores de risco: º Provocada: pode ocorrer por fatores transitórios (cirurgia, ACO) ou fatores permanentes (TEV prévio, trombofilia hereditária) º Não provocada: pode ocorrer, por exemplo, devido a câncer oculto ou trombofilia desconhecida 30% são idiopáticos após investigação o Trombofilia º certas mutações genéticas se associam a um maior risco de TEV, é o caso das trombofilias, que podem ser caracterizadas por: a. Excesso de fatores pró-coagulantes b. Deficiência de fatores anticoagulantes c. Alterações qualitativas de componentes do sistema hemostático d. Combinações dessas anomalias o TEV prévio º fator de risco mais importante ↪ TEV no contexto de fatores de risco temporários: pós-operatório ↪ TEV idiopático associado á fatores permanentes: paraplegia (até 30% de recorrência nos próximos 10 anos) o Idade º mais velhos tem + chance de adquirir fatores de risco (câncer) o Obesidade º IMC > 40 confere maior risco de TEV em 2 a 3 vezes, se associado a outro fator (obesas usuárias de ACO) aumenta em 24 vezes o Tabagismo º potencializa o risco de outras condições (+ACO em �9x) o Trauma º se encaixa na tríade de Virchow: estase (imobilização), lesão endotelial (pelo trauma) e hipercoagulabilidade (resposta inflamatória sistêmica) - principalmente traumas de MMII o Cirurgia nos últimos 3 meses º principalmente ortopédicas (artroplastias de quadril e joelho), mas também as oncológicas, vasculares e neurológicas o Imobilização e viagens prolongadas º “síndrome da classe econômica” - potencializa o risco de outras condições; viagens > 8 horas o Câncer º tem vários mecanismos, o principal é a secreção de fatores pró-coagulantes pelo tumor; também pode ser por cateteres venosos implantáveis, quimioterapias, compressão vascular, cirurgias e outros ↪ O tumor mais frequentemente associado ao TEV é o câncer de pulmão, seguido pelo de pâncreas, cólon, rim (invasão da veia renal) e próstata o Gravidez º ocorre em cerca de 1 a cada 500 gestações, sendo mais comum no puerpério do que no período pré-natal; o risco é maior em pacientes submetidos a cesariana; e é a principal causa de mortalidade materna em partos de nascidos vivos ↪ Seus fatores causais são: estase (pela compressão da veia cava inferior pelo útero gravídico) lesão endotelial (pelo traumatismo da superfície uteroplacentária) e hipercoagulabilidade (pela abundância dos fatores I, II, VII, VIII, IX e X + redução da proteína S). o Uso de ACO e TRH º O estado hipercoagulável é uma resposta natural ao excesso de hormônios femininos o Trombocitopenia relacionada à heparina º pode ser devido a uma falha na anticoagulação, mas a coexistência de plaquetopenia fala muito a favor dessa entidade o Doenças clínicas º síndrome do anticorpo antifosfolipidio, ICC, DPOC, doenças mieloproliferativas, HPN e síndrome nefrótica (são todos estados de hipercoagulabilidade adquiridos); pcts com doenças agudas graves (IAM, AVC e pneumonia) também tem alto risco de TEV o Vida sedentária º atividades laborais e sedentarismo podem aumentar o risco em casos de fatores de risco concomitantes Ä Etiologia e fisiopatologia: A embolia ocorre quando uma parte do trombo - ou ele todo - se desloca do seu local de origem (geralmente a face interna de uma valva venosa) indo parar na circulação pulmonar. Os grandes trombos que se impactam na bifurcação do tronco da artéria pulmonar, chamados de trombos “em sela” ou “a cavaleiro” (centrais), cursam com maior sintomatologia. Necropsias mostraram que na maioria das vezes a embolização pulmonar é múltipla, encontrando-se êmbolos com várias idades, sendo os lobos inferiores dos pulmões os mais afetados. Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias profundas dos membros inferiores, desse modo a TVP com maior risco de embolia significativa é a íleo-femoral (50% cursam com TEP). TROMBO ➙ EMBOLIA ➙ PULMONAR Consequências pulmonares da embolia: o A súbita instalação de oligoemia (hipovolemia) no parênquima pulmonar dá origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas, aumentando-se o chamado espaço morto fisiológico o Ao mesmo tempo áreas do parênquima distantes do território e hipoperfundido começam a sofrer atelectasia, devido a importante queda na produção de surfactante; Fatores de risco > 10 vezes 2 - 9 vezes < 2 vezes TEV prévio Câncer/quimioterapia Imobilização > 3 dias Fratura de MMII ACO DM/HAS Artroplastia joe/quad TRH Obesidade Trauma maior Trombofilia Idade avançada IAM (3m) Gestação/puerpério Vida sedentária TEV Tromboembolismo Venoso TVP - Tromboembolismo Venoso Profundo TEP Tromboembolismo Pulmonar Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período o A isquemia dos ácinos alveolares a libera uma série de mediadores inflamatórios (serotonina e tromboxano) os quais atuam nas proximidades do segmento afetado, inibindo os pneumócitos tipo II no tecido pulmonar saudável; o Esses mesmos mediadores são capazes de induzir broncoespasmo difuso, piorando a ventilação como um todo; o A principal consequência respiratória da embolia e hipoxemia, devido ao distúrbio V/Q o Áreas de pulmão bem perfundidas não estão livres dos efeitos do TEP, desenvolvem atelectasia e broncoespasmo, e se tornam hipoventiladas. ↪ Eram elas que haviam sobrado após a obstrução de parte da rede arterial pulmonar, e é nelas que acaba ocorrendo o fenômeno do shunt direita- esquerda intrapulmonar, isto é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber oxigênio. o Outra consequência comum da embolia pulmonar e a taquidispneia devido estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios liberados, o que desencadeia hiperventilação reflexa (levando à alcalose respiratória) e uma sensação subjetiva de falta de ar. Consequências cardiocirculatórias da embolia: o Primeiro mecanismo: obstrução mecânica promovida pelos êmbolos impactados o Segundo mecanismo: vasoespasmo, secundário à liberação de mediadores inflamatórios. Quando o paciente desenvolve hipoxemia importante a própria PaO2 baixa exerce efeito vasoconstritor, levando a um ciclo vicioso de hipoxemia e piora do vasoespasmo o O VD se dilata perante aumentos em sua pós-carga, na tentativa de manter seu débito. Mas, se o aumento da pós-carga for muito intenso, o débito do VD diminui devido à: a. Incapacidade de ejetar o sangue contra uma alta resistência pulmonar b. Disfunção isquêmica do VD o De onde vem a isquemia? A dilatação extrema do VD aumenta a tensãoem sua parede, dificultando o fluxo de sangue pela circulação coronariana e é possível a ocorrência de IAM de VD nesses casos N Antigamente a embolia maciça era definida pelo colapso circulatório agudo (hipotensão + choque): o débito cardíaco do VE está diminuído Ä Quadro clínico: Manifestações clinicas Sintomas % Sinais % Dispneia de inicio súbito 84 Taquipneia (FR > 20irpm) 92 Dor pleurítica/torácica 44 Taquicardia 24 Dor na perna 44 Estertores 58 Edema de MMII 41 Redução do MV 17 Tosse 34 Aumento de P2 15 Hemoptise 30 Turgência jugular 14 Ortopneia 28 Choque e/ou febre 8 Ä Diagnóstico: Atualmente, diante de um paciente cujo quadro clínico seja compatível com TVP/TEP, devemos estimar a probabilidade pré-teste desses diagnósticos. Foram desenvolvidos métodos formais de avaliação da probabilidade pré-teste com intuito de padronizar a capacidade diagnóstica. O escore mais amplamente utilizado é o escore de Wells, que avalia tanto a probabilidade de TVP quanto de TEP. É o escore mais usado, mas é importante não o confundir com o escore de Wells para TVP Escala de Genebra (atualizada) Critérios Pontos Idade > 65 anos 1 Cirurgia ou fratura óssea nas ultimas 4 semanas 2 Câncer atual 2 Hemoptise 2 Episodio prévio de TVP/TEP 3 Dor em um dos membros inferiores 3 Cordão venoso palpável com dor + edema assimétrico 4 FC: (A) 75-94bpm (B) > 95bpm A=3 B=5 Probabilidade clínica de TEP ³ 11 pontos Alta probabilidade 4-10 pontos Probabilidade intermediária 0-3 pontos Baixa probabilidade Exames inespecíficos: fazem parte da rotina de avaliação geral de pacientes com queixas cardiorrespiratórias a. Radiografia de tórax º acreditava-se que o achado radiográfico mais comum no TEP fosse um exame normal, mas hoje se sabe que mas são comuns: cardiomegalia, atelectasia, derrame pleural e infiltrados no parênquima. Podem ter sinais específicos (raro - 15%): o Westermark: oligoemia focal o Corcova de Hampton: infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre o diafragma (sinal de infarto pulmonar) - forma um “triângulo”) o Palla: dilatação da artéria pulmonar direita b. Eletrocardiograma º é útil para afastar a possibilidade de IAM o A alteração mais comum é a taquicardia sinusal (inespecífica) ↪ Alterado em 70% dos casos Escore de Wells para TEP Critérios Original Simplificada Clínica de TVP (dor, edema, eritema e palpação de cordão venoso no MMII) 3 1 Diag alternativo menos provável que TEP 3 1 TVP ou TEP prévio 1,5 1 FC > 100bpm 1,5 1 Imobilização >3d ou cirurgia há 4 semanas 1,5 1 Hemoptise 1 1 Câncer ativo 1 1 Probabilidade clínica de TEP £ 4 antes / 0-1 agora Baixa probabilidade de TEP >4 antes / ³ 2 agora Alta probabilidade de TEP Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período o Os sinais omissos mais importantes são os que revelam sobrecarga de VD (dos 7 sete sinais disso, 3 podem ser vistos em 76% dos TEP) o Nos pacientes com embolia pulmonar maciça e cor pulmonale agudo, a ocorrência do padrão S1Q3T3 é relativamente comum c. Gasometria arterial º é normal na maioria dos casos o Pacientes com embolia para os pulmões podem apresentar hipoxemia (achado sensível, mas inespecífico) no sangue arterial., bem como hipocapnia (alcalose respiratória pela taquipneia) o No TEP maciço com choque cardiogênico, é comum encontrar acidose mista (respiratória + lática, por causa do choque) d. Ecocardiograma º geralmente o eco está normal o Disfunção de VD no ecocardiograma é sinal de mau prognóstico o Eco-transesofágico pode ser usado para visualizar trombos o Sinais de sobrecarga aguda de VD: (vistos em 30-40% dos casos) ↪ Dilatação da cavidade (paredes finas) ↪ Hipocinesia ↪ Regurgitação de tricúspide ↪ Desvio de septo para esquerda o Sobrecarga crônica: hipertrofia miocárdica o É menos comum, mas pode haver presença de trombo no VD e. Marcadores bioquímicos º d-dímero é o principal o Troponinas cardioespecíficas (TnI e TnT) e BNP não servem para diagnosticar TEP, mas são uteis para estratificação de risco ↪ Níveis altos de Tn podem indicar microlesões miocárdicas no VD ↪ Aumento de BNP também está associado à dilatação ventricular o D-dímero: é um produto de degradação da fibrina (gerado pela atividade fibrinolítica endógena) que se eleva quando há um trombo no interior do organismo. Por isso, seus níveis são elevados em >95% dos TEV ↪ Pacientes com D-dímero normal (<500 ng/dl) certamente não tem trombose = “valor preditivo negativo” (feito para descartar a TEP) ↪ Não pode, por si só, confirmar o diagnostico. Também se eleva nos casos de sepse, pós-operatório, ICC, sangramento, câncer, inflamaçao, cirurgia, gestação, idade > 50 (normal = idade x 10) e outros Dímero alto aumenta o risco de recorrência Exames específicos: . a. Duplex-Scan de MMII º “eco Doppler” o Melhor exame para identificação de TVP ileofemoral o O principal critério ultrassonográfico de obstrução venosa é a perda de compressibilidade vascular (quando há o não colabamento do lúmen ao pressionar o transdutor contra a pele) o Duplex-scan normal não exclui a probabilidade de TEP: o trombo pode ter se deslocado por inteiro ou pode ter sede nas veias pélvicas b. Cintilografia (V/Q) º era o mais usado antes dos tomógrafos helicoidais o Baseia-se na injeção intravenosa de microagregados de albumina marcada com tecnécio radioativo (Tc 99), que serão retidos na rede capilar pulmonar indicando as áreas de parênquima bem perfundido o Se a cintigrafia de perfusão revelar a presença de áreas mal perfundidas, devemos verificar se elas também estão sendo mal ventiladas o Evidências comprovam que a radiografia de tórax pode ser usada no lugar da cintigrafia de ventilação sem prejuízo da acurácia, mas com custos bem menores o Um cintigrafia normal exclui a possibilidade de TEP (elevado valor preditivo negativo). Contudo, pode haver sequelas de êmbolos antigos o Não é um exame diagnóstico c. Angio-TC º (Tomografia Computadorizada Helicoidal) o As imagens são obtidas em uma velocidade mais rápida, permitindo visualizar, com mais nitidez, as estruturas arteriais no exato momento em que elas recebem uma carga de contraste (“angiotomografia”) o Amplamente disponível, e é considerada o teste de escolha na investigação inicial do TEP o Além de útil para o diagnóstico, também se aplica ao prognóstico o Venotomografia: detecta a presença de TVP sem necessidade de injetar mais contraste; usada em região proximal de MMII e veias pélvicas o Desvantagens: nefropatia induzida por contraste e alergia ao contraste d. Angiorressonância º alta acurácia o Dificuldade na realização de ressonância em pacientes graves instáveis e consome muito mais tempo do que a TC e. Arteriografia pulmonar º padrão-ouro o Realizado através do cateterismo da artéria pulmonar, com injeção direta do contraste em seu lúmen pode ser evidenciado pela presença de uma falha de enchimento no leito arterial pulmonar, ou então a interrupção abrupta de um vaso; o É um método confirmatório para pacientes que farão tratamento intervencionista endovascular (embolectomia por cateter) o Complicação em 2% - em pacientes com cor pulmonale agudo, a injeção de contraste sob pressão no interior da artéria pulmonar (já estava hipertensa) pode dar origem a uma série de complicações como arritmias e ruptura da artéria Resumindo: mais útil em pacientes estáveis N Gestação: o D-dímero aumenta; angio-TC pode ser feita (dose segura de radiação); cintilografia pulmonar é uma opção com menor radiação; tto com HBPM (enoxaparina) - não usa anticoagulante Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período Diagnóstico diferencial TVP TEP Ruptura de cisto de Baker Pneumonia Celulite DPOC Síndr. pós-flebítica (TVP prévia) Asma Insuficiência venosa crônica Insuficiência cardíaca congestiva Linfedema Pericardite Tromboflebite superficial Pleuriteaguda; pneumotórax Lesões musculares Sind Osteoarticulares do tórax Edema induzido por drogas Síndrome coronariana aguda Doenças articulares do joelho Ataque de pânico Ä Tratamento: Os objetivos do tratamento incluem melhorar os sintomas, evitar recorrência, reduzir mortalidade e reduzir a incidência de TEP crônico. Sendo que o primeiro passo vai ser estratificar o tratamento, definindo: � Local de tratamento: domiciliar ou hospitalar � Agressividade do tratamento: anticoagulação ou trombólise Medidas terapêuticas Medidas gerais Tratamento farmacológico Não farmacológico Suporte ventilatório Heparinas (HBPM e HNF) Filtro de veia cava Cumarínicos Suporte hemodinâmico Novos anticoagulantes Embolectomia Trombolíticos Anticoagulação (AC): pacientes que não morrem dentro de algumas horas em decorrência do TEP, geralmente falecem mais tarde por causa da recorrência da embolia. A anticoagulação reduz a taxa de mortalidade em cerca de 80-90%, pois inibe a continuidade do processo trombótico (não destrói o trombo, mas leva a balança para o lado da fibrinólise endógena) ➛ ou seja, anticoagular é a base do tto do TEP (a AC deve ser atingida dentro das primeiras 24h com uso de medicações parenterais ou com novos AC orais), pois reduz a mortalidade de 30% para cerca de 8%; cumarínicos (warfarin) levam de 5-7 dias a. Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) º hemodinamicamente estáveis o Superiores à heparina não fracionada para anticoagulação de pacientes com TEP que se mantem hemodinamicamente estáveis o Se optar pela utilização de cumarínicos a longo prazo, associa HBPM + warfarin e suspende HBPM quando o efeito do cumarínico for atingido (ou seja, atingir INR entre 2 e 3 e esperar + 2 dias) o Pacientes com câncer: HBPM é a droga de escolha (monoterapia) o Vantagens: uso subcutâneo; menor risco de trombocitopenia induzida por heparina; dispensa o uso de monitoração da anticoagulação (dispensa o PTTa) porque as moléculas se ligam com menos intensidade às células e proteínas plasmáticas do que as HNF ↪ Em alguns casos pode ser necessário pedir a dosagem do antifator Xa, principalmente em casos de obesos com peso > 120kg e disfunção renal com clearence de creatinina <30mL/min; a atividade anti Xa deve estar entre 0,3 e 0,7 /mL o A meia-vida da HBPM é maior que a da HNF (12h vs 6h), e isso pode ser ruim caso o paciente necessite de procedimento invasivo ↪ O antidoto das heparinas, o sulfato de protamina, neutraliza a HNF com muito mais eficácia do que a HBPM HBPM Posologia Enoxaparina (clexane) 1 mg/kg, SC, 12/12h ou 1,5 mg/kg 24/24h Nadroparina (flaxiparina) 225 U/kg, SC, 12/12h Dalteparina (fragmin) 100 U/kg, SC, 12/12h Tinzaparina (innohep) 175 U/kg, uma vez ao dia b. Heparina não fracionada (HNF) º hemodinamicamente instáveis o É o anticoagulante de escolha para tratar pacientes com instabilidade hemodinâmica (única que reduz mortalidade) o Deve ser feita em bomba infusora, ajustando-se a taxa de infusão contínua de acordo com o tempo de tromboplastina parcial ativada (verificando de 6/6h) o A anticoagulação estará garantida quando mantivermos um PTTa 1,5 a 2,5 vezes acima do valor controle (60-80 segundos) o Complicações: ↪ Trombocitopenia induzida por heparina, (costuma surgir a partir do 5º dia de uso) que envolve a produção de auto anticorpos contra o complexo heparina - fator IV plaquetário ➛ é mandatório suspender a heparina quando as plaquetas estiverem abaixo de 100.000 ↪ Gestantes que são anticoaguladas longos períodos com HNF podem desenvolver osteoporose c. Fondaparinux º opção para substituir o HBPM o É um pentassacarídeo sintético derivado da heparina, que promove uma interação seletiva entre antitrombina e o fator Xa, inativando este último (inibe a trombina) o Vantagens: não causa HIT; uso subcutâneo; não precisa de monitorização laboratorial o Desvantagem: não existe um antídoto contra essa droga e também deve ser evitado em disfunção renal o Pode ser utilizado no lugar da HBPM (HIT); é melhor na profilaxia d. Warfarin º antagonista de vitamina K (cumarínico) o Pode ser utilizado em associação com HBPM por um mínimo de 5-7 dias, mas se a HNF for utilizada, recomenda-se iniciar o warfarin somente após se atingir a faixa alvo do PTTa o Efeito do warfarin é avaliado na dosagem de INR (manter entre 2-3) Quando considerar warfarin Tempo de anticoagulação TEP provocado (fatores de risco transitórios) 3 a 6 meses TEP não provocado (fatores de risco permanentes, causas idiopáticas ou TVP prévio) 6 a 12 meses ou manter indefinidamente (avaliar a cada consulta) e. Novos anticoagulantes orais º são opções para substituir o warfarin o Vantagens: uso oral; uso de doses fixas; anticoagulação plena logo após a primeira tomada; não necessita de monitorização; não possuem tantas interações medicamentosas como o warfarin Grupos Medicamentos Posologia (VO) Inibidores do fator Xa Rivaroxaban (xarelto) 15mg 2x/dia por 3 semanas, depois, 20mg 1x/d no jantar Inibidores da trombina Dabigatran Trombolíticos: usado em casos de instabilidade hemodinâmica � Reduzem de maneira efetiva a quantidade (“carga”) de trombas formados � Atuam ativando o plasminogênio tecidual � Trombolíticos só podem ser administrados se confirmado o diagnóstico de TEP, sua única indicação absoluta e em caso de instabilidade hemodinâmica (pode ser usado por até 14 dias, mas o mais efetivo é nas primeiras 72h) � A heparina deve ser suspensa (HNF) até o término da infusão do trombolítico (de acordo com o PTTa já citado) ↪ Dose de ataque: HNF 80 U/kg + 18 U/kg/h (até PTTa 1,5 a 2,5 x [60-80 seg]) e só então associa o warfarin, por no mínimo 5 dias (mesmo esquema já citado Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período Trombolíticos Posologia Alteplase (rtPA) º liga-se à fibrina, aumentando a afinidade pela plasmina 100mg em 2h (10mg em bolus, 50mg na 1ªh e 40mg na 2ª) Estreptoquinase º polipept derivado de culturas de strepcocos, que se liga ao plasminogênio e ativa a plasmina Dose ataque (250.000 IU) em 30 min, seguida de 100.000 IU/h por 24h Uroquinase º ativador de plasminogênio Dose ataque (4.400 IU) em 10 min, seguida de 4.400 IU/kg/h por 12 a 24h � OBS: paciente e hemodinamicamente estável com disfunção de VD (TEP moderado a granve) com aumento de insuficiência respiratória ou aumento de troponina ou BNP ➛ devemos avaliar a trombólise Filtro de veia cava inferior: é filtro que impede que novos êmbolos ascendam � Indicações: anticoagulação contraindicada e TEP confirmado; falha na anticoagulação; profilaxia em pacientes de alto risco (TVP extensa); doença tromboembólica pulmonar crônica; tromboflebite séptica de veias pélvicas � Consegue impedir a recidiva de TEP em curto prazo, porém aumentam o risco de TVP em longo prazo Terapia intervencionista: . � Trombolítico intra-arterial; embolectomia succional ou por fragmentação; � Embolectomia: indicada no TEP maciço, em caso de contraindicação absoluta ou falha da trombólise Embolia pulmonar maciça: embolectomia � Devemos suspeitar de embolia pulmonar maciça quando o paciente se apresenta com insuficiência respiratória, choque, dissociação eletromecânica ou assistolia � A conduta inclui administração de salina, aminas para suporte da pressão (dopamina e noradrenalina) e dobutamina para “estimular” o VD � Para pacientes com contraindicação de heparina ou à trombólise, a embolectomia é a melhor conduta (um filtro de veia cava deve ser instalado) Escore PESIs (Simplified Pulmonary Embolism Severity Index) Variável clínica Pontos Idade > 80 1 Historia de câncer 1 Doença cardiopulmonar (IC ou DPOC) 1 FC ³110 bpm 1 PAS < 100mmHg 1 SpO2 < 90% 1 0 Mortalidade 1% em 30 dias Baixo risco ³ 1 Mortalidade 10,9% em 30 dias Alto risco . CHOQUE ou HIPOTENSÃO? Estratificar risco Alto Intermediário alto Intermediário baixoBaixo Trombólise AC + considerar trombólise AC + hispitalização AC + consid. Alta/ ambulat Disfunção VD (ECO ou CT) Exames laboratoriais Intermediário SIM NÃO PESI III-IV PESIs > 1 PESI I-II PESIs = 0 + + ou -
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