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PNEUMOLOGIA - Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

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Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
Tromboembolismo Pulmonar 
Clínica Médica - Pneumologia 
TEP: 
Definição: É obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela 
impactação de partículas formadas por qualquer material insolúvel (solido, 
liquido ou gasoso) cujo diâmetro seja maior do que o vaso cometido. 
 
Tríade de Virchow: percebeu que na vigência de qualquer um dos fatores a 
seguir teremos favorecimento da trombogênese: 
1. Estase: ocorre em pacientes que ficam imobilizados (fratura de MMII) ou 
sentados por muito tempo ➛ gerando hipóxia intravascular 
2. Lesão vascular: pacientes com acesso venoso ➛ disfunção/desnudamento 
endotelial, com exposição do subendotélio, liberando substâncias que agem 
na cascata de coagulação 
3. Hipercoagulabilidade: hereditárias (trombofilia) ou adquiridas ➛ gera trombo 
 
 
 
 
 
 
 
Ä Epidemiologia: 
� É a 3ª causa de morte cardiovascular mais comum, perdendo apenas para 
doença coronariana (ICO) e a doença cerebrovascular (AVC) 
� A TVP é três vezes mais frequente que o TEP, ainda assim, ele é a 
principal complicação pulmonar aguda em pacientes hospitalizados 
� De todos os casos onde TEP foi a causa mortis, confirmada por necropsia, 
cerca de 2/3 não receberam um diagnóstico in vivo. Por outro lado, 2/3 
do dos casos com suspeita diagnóstica de TEP in vivo não apresentava um 
TEP na necropsia. 
� Uma das principais causas de morte súbita 
� No brasil: 100.000 óbitos (1989-2010) 
Ä Fatores de risco: 
º Provocada: pode ocorrer por fatores transitórios (cirurgia, ACO) ou fatores 
permanentes (TEV prévio, trombofilia hereditária) 
º Não provocada: pode ocorrer, por exemplo, devido a câncer oculto ou 
trombofilia desconhecida 
30% são idiopáticos após investigação 
o Trombofilia º certas mutações genéticas se associam a um maior risco 
de TEV, é o caso das trombofilias, que podem ser caracterizadas por: 
a. Excesso de fatores pró-coagulantes 
b. Deficiência de fatores anticoagulantes 
c. Alterações qualitativas de componentes do sistema hemostático 
d. Combinações dessas anomalias 
o TEV prévio º fator de risco mais importante 
↪ TEV no contexto de fatores de risco temporários: pós-operatório 
↪ TEV idiopático associado á fatores permanentes: paraplegia (até 30% 
de recorrência nos próximos 10 anos) 
o Idade º mais velhos tem + chance de adquirir fatores de risco (câncer) 
o Obesidade º IMC > 40 confere maior risco de TEV em 2 a 3 vezes, se 
associado a outro fator (obesas usuárias de ACO) aumenta em 24 vezes 
o Tabagismo º potencializa o risco de outras condições (+ACO em �9x) 
o Trauma º se encaixa na tríade de Virchow: estase (imobilização), lesão 
endotelial (pelo trauma) e hipercoagulabilidade (resposta inflamatória 
sistêmica) - principalmente traumas de MMII 
o Cirurgia nos últimos 3 meses º principalmente ortopédicas (artroplastias 
de quadril e joelho), mas também as oncológicas, vasculares e neurológicas 
o Imobilização e viagens prolongadas º “síndrome da classe econômica” - 
potencializa o risco de outras condições; viagens > 8 horas 
o Câncer º tem vários mecanismos, o principal é a secreção de fatores 
pró-coagulantes pelo tumor; também pode ser por cateteres venosos 
implantáveis, quimioterapias, compressão vascular, cirurgias e outros 
↪ O tumor mais frequentemente associado ao TEV é o câncer de pulmão, 
seguido pelo de pâncreas, cólon, rim (invasão da veia renal) e próstata 
o Gravidez º ocorre em cerca de 1 a cada 500 gestações, sendo mais 
comum no puerpério do que no período pré-natal; o risco é maior em 
pacientes submetidos a cesariana; e é a principal causa de mortalidade 
materna em partos de nascidos vivos 
↪ Seus fatores causais são: estase (pela compressão da veia cava inferior 
pelo útero gravídico) lesão endotelial (pelo traumatismo da superfície 
uteroplacentária) e hipercoagulabilidade (pela abundância dos fatores I, II, 
VII, VIII, IX e X + redução da proteína S). 
o Uso de ACO e TRH º O estado hipercoagulável é 
uma resposta natural ao excesso de hormônios 
femininos 
o Trombocitopenia relacionada à heparina º pode ser 
devido a uma falha na anticoagulação, mas a 
coexistência de plaquetopenia fala muito a favor 
dessa entidade 
o Doenças clínicas º síndrome do anticorpo antifosfolipidio, ICC, DPOC, 
doenças mieloproliferativas, HPN e síndrome nefrótica (são todos estados 
de hipercoagulabilidade adquiridos); pcts com doenças agudas graves (IAM, 
AVC e pneumonia) também tem alto risco de TEV 
o Vida sedentária º atividades laborais e sedentarismo podem aumentar o 
risco em casos de fatores de risco concomitantes 
 
Ä Etiologia e fisiopatologia: 
A embolia ocorre quando uma parte do trombo - ou ele todo - se desloca 
do seu local de origem (geralmente a face interna de uma valva venosa) indo 
parar na circulação pulmonar. Os grandes trombos que se impactam na 
bifurcação do tronco da artéria pulmonar, chamados de trombos “em sela” 
ou “a cavaleiro” (centrais), cursam com maior sintomatologia. 
Necropsias mostraram que na maioria das vezes a embolização pulmonar 
é múltipla, encontrando-se êmbolos com várias idades, sendo os lobos 
inferiores dos pulmões os mais afetados. 
Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias 
profundas dos membros inferiores, desse modo a TVP com maior risco de 
embolia significativa é a íleo-femoral (50% cursam com TEP). 
TROMBO ➙ EMBOLIA ➙ PULMONAR 
Consequências pulmonares da embolia: 
o A súbita instalação de oligoemia (hipovolemia) no parênquima pulmonar dá 
origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas, aumentando-se o 
chamado espaço morto fisiológico 
 
o Ao mesmo tempo áreas do parênquima distantes do território e 
hipoperfundido começam a sofrer atelectasia, devido a importante queda 
na produção de surfactante; 
Fatores de risco 
> 10 vezes 2 - 9 vezes < 2 vezes 
TEV prévio Câncer/quimioterapia Imobilização > 3 dias 
Fratura de MMII ACO DM/HAS 
Artroplastia joe/quad TRH Obesidade 
Trauma maior Trombofilia Idade avançada 
IAM (3m) Gestação/puerpério Vida sedentária 
TEV 
Tromboembolismo Venoso 
TVP - Tromboembolismo 
Venoso Profundo 
TEP 
Tromboembolismo Pulmonar 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
o A isquemia dos ácinos alveolares a libera uma série de mediadores 
inflamatórios (serotonina e tromboxano) os quais atuam nas proximidades 
do segmento afetado, inibindo os pneumócitos tipo II no tecido pulmonar 
saudável; 
o Esses mesmos mediadores são capazes de induzir broncoespasmo difuso, 
piorando a ventilação como um todo; 
o A principal consequência respiratória da embolia e hipoxemia, devido ao 
distúrbio V/Q 
o Áreas de pulmão bem perfundidas não 
estão livres dos efeitos do TEP, 
desenvolvem atelectasia e broncoespasmo, 
e se tornam hipoventiladas. 
↪ Eram elas que haviam sobrado após a 
obstrução de parte da rede arterial 
pulmonar, e é nelas que acaba ocorrendo o fenômeno do shunt direita-
esquerda intrapulmonar, isto é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão 
sem receber oxigênio. 
o Outra consequência comum da embolia pulmonar e a taquidispneia devido 
estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios 
liberados, o que desencadeia hiperventilação reflexa (levando à alcalose 
respiratória) e uma sensação subjetiva de falta de ar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consequências cardiocirculatórias da embolia: 
o Primeiro mecanismo: obstrução mecânica promovida pelos êmbolos 
impactados 
o Segundo mecanismo: vasoespasmo, secundário à liberação de mediadores 
inflamatórios. Quando o paciente desenvolve hipoxemia importante a 
própria PaO2 baixa exerce efeito vasoconstritor, levando a um ciclo vicioso 
de hipoxemia e piora do vasoespasmo 
o O VD se dilata perante aumentos em sua pós-carga, na tentativa de 
manter seu débito. Mas, se o aumento da pós-carga for muito intenso, o 
débito do VD diminui devido à: 
a. Incapacidade de ejetar o sangue contra uma alta resistência pulmonar 
b. Disfunção isquêmica do VD 
o De onde vem a isquemia? A dilatação extrema do VD aumenta a tensãoem sua parede, dificultando o fluxo de sangue pela circulação coronariana 
e é possível a ocorrência de IAM de VD nesses casos 
 
N Antigamente a embolia maciça era definida pelo colapso circulatório agudo 
(hipotensão + choque): o débito cardíaco do VE está diminuído 
 
Ä Quadro clínico: 
 
Manifestações clinicas 
Sintomas % Sinais % 
Dispneia de inicio súbito 84 Taquipneia (FR > 20irpm) 92 
Dor pleurítica/torácica 44 Taquicardia 24 
Dor na perna 44 Estertores 58 
Edema de MMII 41 Redução do MV 17 
Tosse 34 Aumento de P2 15 
Hemoptise 30 Turgência jugular 14 
Ortopneia 28 Choque e/ou febre 8 
 
Ä Diagnóstico: 
Atualmente, diante de um paciente cujo quadro clínico seja compatível com 
TVP/TEP, devemos estimar a probabilidade pré-teste desses diagnósticos. 
Foram desenvolvidos métodos formais de avaliação da probabilidade pré-teste 
com intuito de padronizar a capacidade diagnóstica. 
O escore mais amplamente utilizado é o escore de Wells, que avalia tanto 
a probabilidade de TVP quanto de TEP. 
É o escore mais usado, mas é importante não o confundir com o escore de Wells para TVP 
 
Escala de Genebra (atualizada) 
Critérios Pontos 
Idade > 65 anos 1 
Cirurgia ou fratura óssea nas ultimas 4 semanas 2 
Câncer atual 2 
Hemoptise 2 
Episodio prévio de TVP/TEP 3 
Dor em um dos membros inferiores 3 
Cordão venoso palpável com dor + edema assimétrico 4 
FC: (A) 75-94bpm (B) > 95bpm A=3 B=5 
Probabilidade clínica de TEP 
³ 11 pontos Alta probabilidade 
4-10 pontos Probabilidade intermediária 
0-3 pontos Baixa probabilidade 
 
 Exames inespecíficos: fazem parte da rotina de avaliação geral de 
pacientes com queixas cardiorrespiratórias 
 
a. Radiografia de tórax º acreditava-se que o achado radiográfico mais 
comum no TEP fosse um exame normal, mas hoje se sabe que mas são 
comuns: cardiomegalia, atelectasia, derrame pleural e infiltrados no 
parênquima. Podem ter sinais específicos (raro - 15%): 
o Westermark: oligoemia focal 
o Corcova de Hampton: infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre 
o diafragma (sinal de infarto pulmonar) - forma um “triângulo”) 
o Palla: dilatação da artéria pulmonar direita 
 
 
 
 
 
 
 
b. Eletrocardiograma º é útil para afastar a possibilidade de IAM 
o A alteração mais comum é a taquicardia sinusal (inespecífica) 
↪ Alterado em 70% dos casos 
Escore de Wells para TEP 
Critérios Original Simplificada 
Clínica de TVP (dor, edema, eritema e 
palpação de cordão venoso no MMII) 
3 1 
Diag alternativo menos provável que TEP 3 1 
TVP ou TEP prévio 1,5 1 
FC > 100bpm 1,5 1 
Imobilização >3d ou cirurgia há 4 semanas 1,5 1 
Hemoptise 1 1 
Câncer ativo 1 1 
Probabilidade clínica de TEP 
£ 4 antes / 0-1 agora Baixa probabilidade de TEP 
>4 antes / ³ 2 agora Alta probabilidade de TEP 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
o Os sinais omissos mais importantes são os que revelam sobrecarga de 
VD (dos 7 sete sinais disso, 3 podem ser vistos em 76% dos TEP) 
o Nos pacientes com embolia pulmonar maciça e cor pulmonale agudo, a 
ocorrência do padrão S1Q3T3 é relativamente comum 
 
c. Gasometria arterial º é normal na maioria dos casos 
o Pacientes com embolia para os pulmões podem apresentar hipoxemia 
(achado sensível, mas inespecífico) no sangue arterial., bem como 
hipocapnia (alcalose respiratória pela taquipneia) 
o No TEP maciço com choque cardiogênico, é comum encontrar acidose 
mista (respiratória + lática, por causa do choque) 
 
d. Ecocardiograma º geralmente o eco está normal 
o Disfunção de VD no ecocardiograma é sinal de mau prognóstico 
o Eco-transesofágico pode ser usado para visualizar trombos 
o Sinais de sobrecarga aguda de VD: (vistos em 30-40% dos casos) 
↪ Dilatação da cavidade (paredes finas) 
↪ Hipocinesia 
↪ Regurgitação de tricúspide 
↪ Desvio de septo para esquerda 
o Sobrecarga crônica: hipertrofia miocárdica 
o É menos comum, mas pode haver presença de trombo no VD 
 
e. Marcadores bioquímicos º d-dímero é o principal 
o Troponinas cardioespecíficas (TnI e TnT) e BNP não servem para 
diagnosticar TEP, mas são uteis para estratificação de risco 
↪ Níveis altos de Tn podem indicar microlesões miocárdicas no VD 
↪ Aumento de BNP também está associado à dilatação ventricular 
o D-dímero: é um produto de degradação da fibrina (gerado pela atividade 
fibrinolítica endógena) que se eleva quando há um trombo no interior do 
organismo. Por isso, seus níveis são elevados em >95% dos TEV 
↪ Pacientes com D-dímero normal (<500 ng/dl) certamente não tem 
trombose = “valor preditivo negativo” (feito para descartar a TEP) 
↪ Não pode, por si só, confirmar o diagnostico. Também se eleva nos 
casos de sepse, pós-operatório, ICC, sangramento, câncer, inflamaçao, 
cirurgia, gestação, idade > 50 (normal = idade x 10) e outros 
 
Dímero alto aumenta o risco de recorrência 
 
 Exames específicos: . 
a. Duplex-Scan de MMII º “eco Doppler” 
o Melhor exame para identificação de TVP ileofemoral 
o O principal critério ultrassonográfico de obstrução venosa é a perda de 
compressibilidade vascular (quando há o não colabamento do lúmen ao 
pressionar o transdutor contra a pele) 
o Duplex-scan normal não exclui a probabilidade de TEP: o trombo pode 
ter se deslocado por inteiro ou pode ter sede nas veias pélvicas 
 
b. Cintilografia (V/Q) º era o mais usado antes dos tomógrafos helicoidais 
o Baseia-se na injeção intravenosa de microagregados de albumina 
marcada com tecnécio radioativo (Tc 99), que serão retidos na rede 
capilar pulmonar indicando as áreas de parênquima bem perfundido 
o Se a cintigrafia de perfusão revelar a presença de áreas mal perfundidas, 
devemos verificar se elas também estão sendo mal ventiladas 
o Evidências comprovam que a radiografia de tórax pode ser usada no 
lugar da cintigrafia de ventilação sem prejuízo da acurácia, mas com 
custos bem menores 
o Um cintigrafia normal exclui a possibilidade de TEP (elevado valor preditivo 
negativo). Contudo, pode haver sequelas de êmbolos antigos 
o Não é um exame diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c. Angio-TC º (Tomografia Computadorizada Helicoidal) 
o As imagens são obtidas em uma velocidade mais rápida, permitindo 
visualizar, com mais nitidez, as estruturas arteriais no exato momento 
em que elas recebem uma carga de contraste (“angiotomografia”) 
o Amplamente disponível, e é considerada o teste de escolha na 
investigação inicial do TEP 
o Além de útil para o diagnóstico, também se aplica ao prognóstico 
o Venotomografia: detecta a presença de TVP sem necessidade de injetar 
mais contraste; usada em região proximal de MMII e veias pélvicas 
o Desvantagens: nefropatia induzida por contraste e alergia ao contraste 
 
d. Angiorressonância º alta acurácia 
o Dificuldade na realização de ressonância em pacientes graves instáveis 
e consome muito mais tempo do que a TC 
 
e. Arteriografia pulmonar º padrão-ouro 
o Realizado através do cateterismo da artéria pulmonar, com injeção direta 
do contraste em seu lúmen pode ser evidenciado pela presença de uma 
falha de enchimento no leito arterial pulmonar, ou então a interrupção 
abrupta de um vaso; 
o É um método confirmatório para pacientes que farão tratamento 
intervencionista endovascular (embolectomia por cateter) 
o Complicação em 2% - em pacientes com cor pulmonale agudo, a injeção 
de contraste sob pressão no interior da artéria pulmonar (já estava 
hipertensa) pode dar origem a uma série de complicações como arritmias 
e ruptura da artéria 
Resumindo: mais útil em pacientes estáveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
N Gestação: o D-dímero aumenta; angio-TC pode ser feita (dose segura de 
radiação); cintilografia pulmonar é uma opção com menor radiação; tto com 
HBPM (enoxaparina) - não usa anticoagulante 
 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
Diagnóstico diferencial 
TVP TEP 
Ruptura de cisto de Baker Pneumonia 
Celulite DPOC 
Síndr. pós-flebítica (TVP prévia) Asma 
Insuficiência venosa crônica Insuficiência cardíaca congestiva 
Linfedema Pericardite 
Tromboflebite superficial Pleuriteaguda; pneumotórax 
Lesões musculares Sind Osteoarticulares do tórax 
Edema induzido por drogas Síndrome coronariana aguda 
Doenças articulares do joelho Ataque de pânico 
 
Ä Tratamento: 
Os objetivos do tratamento incluem melhorar os sintomas, evitar 
recorrência, reduzir mortalidade e reduzir a incidência de TEP crônico. Sendo 
que o primeiro passo vai ser estratificar o tratamento, definindo: 
� Local de tratamento: domiciliar ou hospitalar 
� Agressividade do tratamento: anticoagulação ou trombólise 
Medidas terapêuticas 
Medidas gerais Tratamento farmacológico Não farmacológico 
Suporte 
ventilatório 
Heparinas (HBPM e HNF) 
Filtro de veia cava 
Cumarínicos 
Suporte 
hemodinâmico 
Novos anticoagulantes 
Embolectomia 
Trombolíticos 
 
 Anticoagulação (AC): pacientes que não morrem dentro de algumas horas 
em decorrência do TEP, geralmente falecem mais tarde por causa da 
recorrência da embolia. A anticoagulação reduz a taxa de mortalidade em 
cerca de 80-90%, pois inibe a continuidade do processo trombótico (não 
destrói o trombo, mas leva a balança para o lado da fibrinólise endógena) ➛ 
ou seja, anticoagular é a base do tto do TEP (a AC deve ser atingida dentro 
das primeiras 24h com uso de medicações parenterais ou com novos AC 
orais), pois reduz a mortalidade de 30% para cerca de 8%; cumarínicos 
(warfarin) levam de 5-7 dias 
 
a. Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) º hemodinamicamente estáveis 
o Superiores à heparina não fracionada para anticoagulação de pacientes 
com TEP que se mantem hemodinamicamente estáveis 
o Se optar pela utilização de cumarínicos a longo prazo, associa HBPM + 
warfarin e suspende HBPM quando o efeito do cumarínico for atingido 
(ou seja, atingir INR entre 2 e 3 e esperar + 2 dias) 
o Pacientes com câncer: HBPM é a droga de escolha (monoterapia) 
o Vantagens: uso subcutâneo; menor risco de trombocitopenia induzida por 
heparina; dispensa o uso de monitoração da anticoagulação (dispensa o 
PTTa) porque as moléculas se ligam com menos intensidade às células e 
proteínas plasmáticas do que as HNF 
↪ Em alguns casos pode ser necessário pedir a dosagem do antifator 
Xa, principalmente em casos de obesos com peso > 120kg e disfunção 
renal com clearence de creatinina <30mL/min; a atividade anti Xa deve 
estar entre 0,3 e 0,7 /mL 
o A meia-vida da HBPM é maior que a da HNF (12h vs 6h), e isso pode 
ser ruim caso o paciente necessite de procedimento invasivo 
↪ O antidoto das heparinas, o sulfato de protamina, neutraliza a HNF 
com muito mais eficácia do que a HBPM 
HBPM Posologia 
Enoxaparina (clexane) 1 mg/kg, SC, 12/12h ou 1,5 mg/kg 24/24h 
Nadroparina (flaxiparina) 225 U/kg, SC, 12/12h 
Dalteparina (fragmin) 100 U/kg, SC, 12/12h 
Tinzaparina (innohep) 175 U/kg, uma vez ao dia 
b. Heparina não fracionada (HNF) º hemodinamicamente instáveis 
o É o anticoagulante de escolha para tratar pacientes com instabilidade 
hemodinâmica (única que reduz mortalidade) 
o Deve ser feita em bomba infusora, ajustando-se a taxa de infusão 
contínua de acordo com o tempo de tromboplastina parcial ativada 
(verificando de 6/6h) 
o A anticoagulação estará garantida quando mantivermos um PTTa 1,5 a 
2,5 vezes acima do valor controle (60-80 segundos) 
o Complicações: 
↪ Trombocitopenia induzida por heparina, (costuma surgir a partir do 
5º dia de uso) que envolve a produção de auto anticorpos contra o 
complexo heparina - fator IV plaquetário ➛ é mandatório suspender a 
heparina quando as plaquetas estiverem abaixo de 100.000 
↪ Gestantes que são anticoaguladas longos períodos com HNF podem 
desenvolver osteoporose 
 
c. Fondaparinux º opção para substituir o HBPM 
o É um pentassacarídeo sintético derivado da heparina, que promove uma 
interação seletiva entre antitrombina e o fator Xa, inativando este último 
(inibe a trombina) 
o Vantagens: não causa HIT; uso subcutâneo; não precisa de monitorização 
laboratorial 
o Desvantagem: não existe um antídoto contra essa droga e também deve 
ser evitado em disfunção renal 
o Pode ser utilizado no lugar da HBPM (HIT); é melhor na profilaxia 
 
d. Warfarin º antagonista de vitamina K (cumarínico) 
o Pode ser utilizado em associação com HBPM por um mínimo de 5-7 dias, 
mas se a HNF for utilizada, recomenda-se iniciar o warfarin somente 
após se atingir a faixa alvo do PTTa 
o Efeito do warfarin é avaliado na dosagem de INR (manter entre 2-3) 
 
Quando considerar warfarin Tempo de anticoagulação 
TEP provocado (fatores de risco 
transitórios) 
3 a 6 meses 
TEP não provocado (fatores de 
risco permanentes, causas 
idiopáticas ou TVP prévio) 
6 a 12 meses ou manter 
indefinidamente (avaliar a cada 
consulta) 
 
e. Novos anticoagulantes orais º são opções para substituir o warfarin 
o Vantagens: uso oral; uso de doses fixas; anticoagulação plena logo após 
a primeira tomada; não necessita de monitorização; não possuem tantas 
interações medicamentosas como o warfarin 
 
Grupos Medicamentos Posologia (VO) 
Inibidores do fator Xa Rivaroxaban (xarelto) 15mg 2x/dia por 3 
semanas, depois, 
20mg 1x/d no jantar Inibidores da trombina Dabigatran 
 
 Trombolíticos: usado em casos de instabilidade hemodinâmica 
� Reduzem de maneira efetiva a quantidade (“carga”) de trombas formados 
� Atuam ativando o plasminogênio tecidual 
� Trombolíticos só podem ser administrados se confirmado o diagnóstico de 
TEP, sua única indicação absoluta e em caso de instabilidade hemodinâmica 
(pode ser usado por até 14 dias, mas o mais efetivo é nas primeiras 72h) 
� A heparina deve ser suspensa (HNF) até o término da infusão do 
trombolítico (de acordo com o PTTa já citado) 
↪ Dose de ataque: HNF 80 U/kg + 18 U/kg/h (até PTTa 1,5 a 2,5 x 
[60-80 seg]) e só então associa o warfarin, por no mínimo 5 dias (mesmo 
esquema já citado 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
Trombolíticos Posologia 
Alteplase (rtPA) º liga-se à fibrina, 
aumentando a afinidade pela plasmina 
100mg em 2h (10mg em bolus, 
50mg na 1ªh e 40mg na 2ª) 
Estreptoquinase º polipept derivado 
de culturas de strepcocos, que se liga 
ao plasminogênio e ativa a plasmina 
Dose ataque (250.000 IU) em 
30 min, seguida de 100.000 
IU/h por 24h 
Uroquinase º ativador de 
plasminogênio 
Dose ataque (4.400 IU) em 10 
min, seguida de 4.400 IU/kg/h 
por 12 a 24h 
� OBS: paciente e hemodinamicamente estável com disfunção de VD (TEP 
moderado a granve) com aumento de insuficiência respiratória ou aumento 
de troponina ou BNP ➛ devemos avaliar a trombólise 
 
 Filtro de veia cava inferior: é filtro que impede que novos êmbolos ascendam 
� Indicações: anticoagulação contraindicada e TEP confirmado; falha na 
anticoagulação; profilaxia em pacientes de alto risco (TVP extensa); doença 
tromboembólica pulmonar crônica; tromboflebite séptica de veias pélvicas 
� Consegue impedir a recidiva de TEP em curto prazo, porém aumentam o 
risco de TVP em longo prazo 
 
 Terapia intervencionista: . 
� Trombolítico intra-arterial; embolectomia succional ou por fragmentação; 
� Embolectomia: indicada no TEP maciço, em caso de contraindicação 
absoluta ou falha da trombólise 
 
 Embolia pulmonar maciça: embolectomia 
� Devemos suspeitar de embolia pulmonar maciça quando o paciente se 
apresenta com insuficiência respiratória, choque, dissociação 
eletromecânica ou assistolia 
� A conduta inclui administração de salina, aminas para suporte da pressão 
(dopamina e noradrenalina) e dobutamina para “estimular” o VD 
� Para pacientes com contraindicação de heparina ou à trombólise, a 
embolectomia é a melhor conduta (um filtro de veia cava deve ser instalado) 
 
Escore PESIs (Simplified Pulmonary Embolism Severity Index) 
Variável clínica Pontos 
Idade > 80 1 
Historia de câncer 1 
Doença cardiopulmonar (IC ou DPOC) 1 
FC ³110 bpm 1 
PAS < 100mmHg 1 
SpO2 < 90% 1 
0 Mortalidade 1% em 30 dias Baixo risco 
³ 1 Mortalidade 10,9% em 30 dias Alto risco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
. 
CHOQUE ou HIPOTENSÃO? 
Estratificar risco 
Alto Intermediário alto Intermediário baixoBaixo 
Trombólise AC + considerar 
trombólise 
AC + 
hispitalização 
AC + consid. 
Alta/ ambulat 
Disfunção VD (ECO ou CT) 
Exames laboratoriais 
Intermediário 
SIM NÃO 
PESI III-IV 
PESIs > 1 
PESI I-II 
PESIs = 0 
+ + ou -

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