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PNEUMOLOGIA - Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

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Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
Tromboembolismo Pulmonar 
Clínica Médica - Pneumologia 
TEP: 
Definição: É obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela 
impactação de partículas formadas por qualquer material insolúvel (solido, 
liquido ou gasoso) cujo diâmetro seja maior do que o vaso cometido. 
 
Tríade de Virchow: percebeu que na vigência de qualquer um dos fatores a 
seguir teremos favorecimento da trombogênese: 
1. Estase: ocorre em pacientes que ficam imobilizados (fratura de MMII) ou 
sentados por muito tempo ➛ gerando hipóxia intravascular 
2. Lesão vascular: pacientes com acesso venoso ➛ disfunção/desnudamento 
endotelial, com exposição do subendotélio, liberando substâncias que agem 
na cascata de coagulação 
3. Hipercoagulabilidade: hereditárias (trombofilia) ou adquiridas ➛ gera trombo 
 
 
 
 
 
 
 
Ä Epidemiologia: 
� É a 3ª causa de morte cardiovascular mais comum, perdendo apenas para 
doença coronariana (ICO) e a doença cerebrovascular (AVC) 
� A TVP é três vezes mais frequente que o TEP, ainda assim, ele é a 
principal complicação pulmonar aguda em pacientes hospitalizados 
� De todos os casos onde TEP foi a causa mortis, confirmada por necropsia, 
cerca de 2/3 não receberam um diagnóstico in vivo. Por outro lado, 2/3 
do dos casos com suspeita diagnóstica de TEP in vivo não apresentava um 
TEP na necropsia. 
� Uma das principais causas de morte súbita 
� No brasil: 100.000 óbitos (1989-2010) 
Ä Fatores de risco: 
º Provocada: pode ocorrer por fatores transitórios (cirurgia, ACO) ou fatores 
permanentes (TEV prévio, trombofilia hereditária) 
º Não provocada: pode ocorrer, por exemplo, devido a câncer oculto ou 
trombofilia desconhecida 
30% são idiopáticos após investigação 
o Trombofilia º certas mutações genéticas se associam a um maior risco 
de TEV, é o caso das trombofilias, que podem ser caracterizadas por: 
a. Excesso de fatores pró-coagulantes 
b. Deficiência de fatores anticoagulantes 
c. Alterações qualitativas de componentes do sistema hemostático 
d. Combinações dessas anomalias 
o TEV prévio º fator de risco mais importante 
↪ TEV no contexto de fatores de risco temporários: pós-operatório 
↪ TEV idiopático associado á fatores permanentes: paraplegia (até 30% 
de recorrência nos próximos 10 anos) 
o Idade º mais velhos tem + chance de adquirir fatores de risco (câncer) 
o Obesidade º IMC > 40 confere maior risco de TEV em 2 a 3 vezes, se 
associado a outro fator (obesas usuárias de ACO) aumenta em 24 vezes 
o Tabagismo º potencializa o risco de outras condições (+ACO em �9x) 
o Trauma º se encaixa na tríade de Virchow: estase (imobilização), lesão 
endotelial (pelo trauma) e hipercoagulabilidade (resposta inflamatória 
sistêmica) - principalmente traumas de MMII 
o Cirurgia nos últimos 3 meses º principalmente ortopédicas (artroplastias 
de quadril e joelho), mas também as oncológicas, vasculares e neurológicas 
o Imobilização e viagens prolongadas º “síndrome da classe econômica” - 
potencializa o risco de outras condições; viagens > 8 horas 
o Câncer º tem vários mecanismos, o principal é a secreção de fatores 
pró-coagulantes pelo tumor; também pode ser por cateteres venosos 
implantáveis, quimioterapias, compressão vascular, cirurgias e outros 
↪ O tumor mais frequentemente associado ao TEV é o câncer de pulmão, 
seguido pelo de pâncreas, cólon, rim (invasão da veia renal) e próstata 
o Gravidez º ocorre em cerca de 1 a cada 500 gestações, sendo mais 
comum no puerpério do que no período pré-natal; o risco é maior em 
pacientes submetidos a cesariana; e é a principal causa de mortalidade 
materna em partos de nascidos vivos 
↪ Seus fatores causais são: estase (pela compressão da veia cava inferior 
pelo útero gravídico) lesão endotelial (pelo traumatismo da superfície 
uteroplacentária) e hipercoagulabilidade (pela abundância dos fatores I, II, 
VII, VIII, IX e X + redução da proteína S). 
o Uso de ACO e TRH º O estado hipercoagulável é 
uma resposta natural ao excesso de hormônios 
femininos 
o Trombocitopenia relacionada à heparina º pode ser 
devido a uma falha na anticoagulação, mas a 
coexistência de plaquetopenia fala muito a favor 
dessa entidade 
o Doenças clínicas º síndrome do anticorpo antifosfolipidio, ICC, DPOC, 
doenças mieloproliferativas, HPN e síndrome nefrótica (são todos estados 
de hipercoagulabilidade adquiridos); pcts com doenças agudas graves (IAM, 
AVC e pneumonia) também tem alto risco de TEV 
o Vida sedentária º atividades laborais e sedentarismo podem aumentar o 
risco em casos de fatores de risco concomitantes 
 
Ä Etiologia e fisiopatologia: 
A embolia ocorre quando uma parte do trombo - ou ele todo - se desloca 
do seu local de origem (geralmente a face interna de uma valva venosa) indo 
parar na circulação pulmonar. Os grandes trombos que se impactam na 
bifurcação do tronco da artéria pulmonar, chamados de trombos “em sela” 
ou “a cavaleiro” (centrais), cursam com maior sintomatologia. 
Necropsias mostraram que na maioria das vezes a embolização pulmonar 
é múltipla, encontrando-se êmbolos com várias idades, sendo os lobos 
inferiores dos pulmões os mais afetados. 
Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias 
profundas dos membros inferiores, desse modo a TVP com maior risco de 
embolia significativa é a íleo-femoral (50% cursam com TEP). 
TROMBO ➙ EMBOLIA ➙ PULMONAR 
Consequências pulmonares da embolia: 
o A súbita instalação de oligoemia (hipovolemia) no parênquima pulmonar dá 
origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas, aumentando-se o 
chamado espaço morto fisiológico 
 
o Ao mesmo tempo áreas do parênquima distantes do território e 
hipoperfundido começam a sofrer atelectasia, devido a importante queda 
na produção de surfactante; 
Fatores de risco 
> 10 vezes 2 - 9 vezes < 2 vezes 
TEV prévio Câncer/quimioterapia Imobilização > 3 dias 
Fratura de MMII ACO DM/HAS 
Artroplastia joe/quad TRH Obesidade 
Trauma maior Trombofilia Idade avançada 
IAM (3m) Gestação/puerpério Vida sedentária 
TEV 
Tromboembolismo Venoso 
TVP - Tromboembolismo 
Venoso Profundo 
TEP 
Tromboembolismo Pulmonar 
Mikaelle Mendes - Medicina - 7º período 
o A isquemia dos ácinos alveolares a libera uma série de mediadores 
inflamatórios (serotonina e tromboxano) os quais atuam nas proximidades 
do segmento afetado, inibindo os pneumócitos tipo II no tecido pulmonar 
saudável; 
o Esses mesmos mediadores são capazes de induzir broncoespasmo difuso, 
piorando a ventilação como um todo; 
o A principal consequência respiratória da embolia e hipoxemia, devido ao 
distúrbio V/Q 
o Áreas de pulmão bem perfundidas não 
estão livres dos efeitos do TEP, 
desenvolvem atelectasia e broncoespasmo, 
e se tornam hipoventiladas. 
↪ Eram elas que haviam sobrado após a 
obstrução de parte da rede arterial 
pulmonar, e é nelas que acaba ocorrendo o fenômeno do shunt direita-
esquerda intrapulmonar, isto é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão 
sem receber oxigênio. 
o Outra consequência comum da embolia pulmonar e a taquidispneia devido 
estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios 
liberados, o que desencadeia hiperventilação reflexa (levando à alcalose 
respiratória) e uma sensação subjetiva de falta de ar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consequências cardiocirculatórias da embolia: 
o Primeiro mecanismo: obstrução mecânica promovida pelos êmbolos 
impactados 
o Segundo mecanismo: vasoespasmo, secundário à liberação de mediadores 
inflamatórios. Quando o paciente desenvolve hipoxemia importante a 
própria PaO2 baixa exerce efeito vasoconstritor, levando a um ciclo vicioso 
de hipoxemia e piora do vasoespasmo 
o O VD se dilata perante aumentos em sua pós-carga, na tentativa de 
manter seu débito. Mas, se o aumento da pós-carga for muito intenso, o 
débito do VD diminui devido à: 
a. Incapacidade de ejetar o sangue contra uma alta resistência pulmonar 
b. Disfunção isquêmica do VD 
o De onde vem a isquemia? A dilatação extrema do VD aumenta a tensão