ENDOCRINOLOGIA - TIREOIDE, HIPER E HIPOTIREOIDISMO E TIREOIDITES

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Anatomia e histologia 
 
• Situa-se a meio caminho entre o ápice da cartilagem tireoide (“pomo-de-adão”) e a fúrcula esternal, apresentando uma relação 
anatômica posterior importante com a traqueia, que é praticamente “abraçada” pela glândula; 
• Por trás da traqueia, correm os nervos laríngeos recorrentes e encontra-se o esôfago – estas estruturas também têm relação 
anatômica posterior com a tireoide. Superiormente, a glândula também é inervada pelos ramos internos e externos do nervo laríngeo 
recorrente superior; 
• É formada geralmente por dois lobos em forma de pera (piriformes), direito e esquerdo, ligados por um istmo; 
• Pode haver assimetria entre os lobos, geralmente o direito sendo um pouco maior que o esquerdo; 
• O peso da glândula varia entre 15-20 g, com cada lobo medindo aproximadamente 4 cm de comprimento, 2 cm de largura e 1,5-2,0 
cm de profundidade. Isso é importante, pois muitos preferem descrever aumentos da glândula (ex.: doença de Graves) na forma de 
peso por ser mais informativo (ex.: glândula aumentada, com aproximadamente 60 g) em vez de glândula aumentada 3x; 
• A porção posterior dos lobos piriformes contém as pequenas glândulas paratireoides (duas de cada lado), produtoras do 
Paratormônio (PTH); 
• Lobo piramidal: eventualmente encontrado fixado ao istmo, apresentando uma forma alongada, como um remanescente da 
extremidade caudal do ducto tireoglosso. 
 
• Suprimento sanguíneo: 
o tireóidea superior: ramo da carótida externa; 
o tireóidea inferior: ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia; 
 
• Drenagem venosa: 
o Veia tireóidea superior; 
o Veia tireóidea média; 
o Veia tireóidea inferior; 
o Conduzem o sangue pelas jugulares internas, veia braquiocefálica e veia cava superior. 
 
Folículo tireoideano 
• Estrutura funcional da tireoide; 
• Milhões de folículos; 
• No interior: coloide, rico em hormônio tireoidiano; 
• Entre os folículos: células parafoliculares ou células C, produtoras de calcitonina, que participam da regulação do cálcio e fósforo. 
Fisiologia 
• Hipotálamo produz o TRH, que estimula a hipófise a produzir o TSH e que, por sua vez, estimula a produção de T3 e T4. Esses dois 
últimos fazem feedback negativo com hipotálamo e hipófise para controlar a liberação dos hosrmônios estimulantes; 
• Cascata de reações muito bem definidas: 
o TSH aumenta a produção de AMPc; 
o AMPc aumenta a produção de fosfatidilinositol e fosfolipase C; 
o Esses dois últimos geram cascatas de reações que geram os hormônios T3 e T4. 
• Síntese dos hormônios: 
o Primeira etapa: captação do iodeto: 
▪ É disponível na dieta (adicionado ao sal, peixes e frutos do mar); 
▪ Entra na cirurculação após ser absorvido pelo intestino delgado; 
▪ Recomendação diária: 150 microgramas por dia em adultos; 
▪ Dosagem de iodúria 24 horas: valor normal deve estar entre 150 e 250 microgramas/L; 
▪ O iodeto entra na célula tireoideana (folicular) através de um transporte ativo sódio-iodeto (através do 
cotransportador sódio/iodeto (NIS), presente na porção basal das células foliculares; 
• Pode concentrar iodo 20 a 40 vezes mais que o plasma. 
 
 
o Segunda etapa: oxidação do iodo: 
▪ O iodo é transportado da membrana basal até a apical pela proteína PENDRINA; 
▪ Na membrana apical: iodo é transportado para o coloide > onde será oxidado pela enzima TIREOPEROXIDASE 
(TPO). 
o Terceira etapa: organificação: 
▪ Mediado pela TPO; 
▪ Iodo oxidado é ligado á TIREOGLOBULINA (Tg), formando: 
• MIT (monoiodotirosinas); 
• DIT (diiodotirosinas). 
o Quarta etapa: acoplamento: 
▪ Sob ação da TPO: moléculas de MIT e DIT são agrupadas > formação dos hormônios tireoideanos: 
• T4 ou tiroxina > quando se unem duas DITs; 
• T3 ou triiodotironina > uma MIT com uma DIT. 
Armazenamento, transporte e ação 
• Hormônios permanecem armazenados no coloide; 
• Quando necessário: coloide endocitar pela membrana apical e promove a liberação de T3 e T4 para a circulação; 
• Mais de 99% dos hormônios são transportados ligados às proteínas plasmáticas, principalmente a TIREOGLOBULINA LIGADORA DE 
TIROXINA (TBG) > faz 80% do transporte (os outros 20% ficam com a transtiretna e albumina); 
• T4: principal hormônio liberado pela tireoide (85% do total) > meia vida de 4 a 7 dias. 
o Posssui MENOR AFINIDADE PELOS RECEPTORES de hormônios tireoideanos. 
• T3: 15% dos hormônios liberados > meia vida de 1 dia > MAIOR AFINIDADE por receptores; 
• T3 circulante: maior parte provém da conversão periférica de T4 em T3 > ação das enzimas DEIODINASES (existem 3: D1, D2 e D3). 
• Fração livre de T3: 0,5% aprox. do T3 sérico > é a forma de hormônio tireoideano realmente ativa > entra nas células e se liga aos 
receptores nucleares para exercer seus efeitos > ação sistêmica. 
Obs.: o hormônio livre é o ativo, então, para avaliar a função da tireoide do paciente, pede-se o T4 livre. 
 
• D3: inativa o T3 em RT3 (T3 reverso), que não tem ação de T3. Esse RT3 em função de sinalização e marcador de inatividade do T3 
nos tecidos periféricos. É muito usado e dosado na Síndrome de Eutireoideo Doente, que nada mais é que uma exacerbação da D3. 
• Essa síndrome nada mais é que a expressão de uma pessoa que não tem patologia tireóidea, mas, um conjunto de alterações 
tireoideanas que ocorrem em eventos clinicamente graves, com incidência de 70 a 80% dos internados em UTI. É um mecanismo 
adaptativo do organismo para tentar poupar energia no paciente que se encontra gravemente doente. Então em uma doença aguda, 
a quantidade de D3 sobe, convertendo o T3 em RT3 e diminuindo o metabolismo basal, para que a pessoa possa “guardar energia” 
para as funções vitais. Nesse caso de doenças, a D2 costuma subir também, fazendo feedback negativo com hipotálamo e hipófise e 
diminuindo a secreção de TSH. Há a queda do TBG (ocorre em pacientes com síndrome nefrótica e doença hepática grave) , 
diminuindo, consequentemente, o transporte de hormônios. De forma geral: redução dos hormônios totais circulantes. Algumas drogas 
também causam esse perfil sindrômico. 
• Por que é importante saber isso? Porque em um paciente em estado grave, é importante sabermos quando solicitar a função 
tireoideana e não nos enganarmos. Esse exame deve ser solicitado apenas após 4 a 8 semanas da estabilização do paciente, já que 
a reposição do hormônio no eutireoideano doente não melhora o prognóstico do paciente e, portanto, não é recomendada. 
 
Regulação da função da tireoide 
• Eixo hipotálamo-hipófise; 
• TRH > age na adeno-hipófise > estimula a secreção de TSH pelos tireotrofos; 
• TSH regula: 
o Captação de iodo pelo NIS; 
o Transporte pela pendrina; 
o Aumento da síntese e função da TPO; 
o Estimula a liberação de T3 e T4 e a conversão periféria pelas deiodinases; 
o Aumenta a vascularização da glândulas e promove mitogênese. 
• T3: 
o Feedback negativo sobre TSH e TRH; 
▪ D2 no cérebro converte T4 em T3 e mantém esse equilíbrio. 
• Outros fatores que influenciam esse eixo: 
o Supressão da secreção do TSH: 
▪ Somatostatina; 
▪ Glicocorticoides (que também inibem a conversão periférifa de T4 em T3); 
▪ IL-6; 
▪ Dopamina; 
▪ Dobutamina; 
▪ Fenitoína. 
o Estrógeno: aumenta a síntese de TBG; 
o Jejum prolongado: reduz a conversão de T4 em T3 > menor gasto de energia > metabolismo fica mais lento > mais difícil 
perder peso. 
• Sobrecarga de iodo: 
o Efeito Wolff-Chaikoff: ocorre se a tireoide já tem uma lesão prévia (tireoidite autoimune, bócios, deficiência crônica de iodo). 
Nesses casos, ele não suporta a alta carga do substrato e há bloqueio da organificação de iodo, levando ao hipotireoidismo. 
Forma de lembrar: OFF (a tireoide não aguenta e fica OFF). 
o Efeito Jod Basedow: com “matéria-prima” abundante, a tireoide pode também aumentar a produção, levando ao 
hipertireoidismo secundário ao excesso de iodo. Forma de lembrar: JOB (de trabalho, cumpre o seu JOB). 
Avaliação da função tireoideana 
• TSH: exame mais sensível para avaliaras alterações primárias da função tireoideana > está alterado mesmo em alterações subclínicas; 
• Para secundários: T4 livre é mais importante; 
• Dosagem preferencial de hormônios livres (sobretudo T4 livre), já que diversas condições podem alterar a concentração de 
proteínas ligadores; 
• Biotina (vitamina B7): ganhado destaque nos últimos anos, já que é usada em algumas fórmulas para a melhora do cabelo e das 
unhas e altera o ensaio laboratorial gerando um TSH baixo, T4 livre alto e anti-Trab positivo, semelhante a um hipertireoidismo. 
Recomenda-se a suspensão dessa medicação 3 ou mais dias antes dos exames caso esteja sendo administrada. 
Obs.: FSH, LH, testosterona, ferritina e marcadores tumorais também são alterados pela biotina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Síndrome clínica decorrente da redução da concentração ou da ação dos hormônios tireoideanos, resultando na queda do metabolismo 
e das atividades biológicas; 
• Prevalência do hipotireoidismo subclínico (TSH elevado e T4 normal): 4 a 8%; 
• E hipotireoidismo clínico: 0,3%; 
Fatores de risco 
• Mulher; 
• Idosos; 
• História familiar; 
• Presença de alguma outra doença autoimune, passado de tireoidite ou anticorpos contra tecido tireoidiano; 
• Hepatite C; 
• Down e Turner; 
• Dieta pobre em iodo; 
• Presença de bócio. 
Manifestações clínicas 
 
• Pressão arterial CONVERGENTE: diminuição da PS, já que a redução do metabolismo leva o coração a bater mais lentamente. Ao 
mesmo tempo, a diastólica é maior, já que há retenção de líquido e resistência vascular periférica maior. Pressões “pinçadas”, ex.: 
11x10, 13x11. 
• Pode levar à discreto aumento de peso, mas, não por alimentação (já que a fome também é reduzida nesse caso), mas sim devido ao 
acúmulo hídrico devido aos glicosaminoglicanos (mixedema). 
o O mixedema é o edema generalizado por depósito de glicosaminoglicanos na derme, por isso não é depressível (sinal de 
cacifo negativo). Pode levar à madarose e redução da temperatura. 
• Sintomas psiquiátricos: podem estar presentes, então, todo paciente com demência deve ter avaliação laboratorial da função da 
tireoide; 
• Derrames cavitários: pleural (exsudato e transudato), ascite e pericárdico (exsudato), são causados pela reduçã da drenagem 
linfática; 
• Bócio: pode ocorrer em até 80% dos pacientes. Nos outros, pode ocorrer a destruição da glândula pelos anticorpos. 
• Na pediatria: RN com hipotireoidismo congênito podem ser assintomáticos, por ainda terem hormônio da mãe. Após alguns dias 
observa-se icterícia prolongada, atraso no fechamento das fontanelas, dificuldade em se alimentar e letargia > por isso é necessário o 
teste do pezinho. Na infância o que mais chama a atenção é a desaceleração do crescimento com maturação óssea retardada e pode 
haver surgimento de puberdado precoce devido ao aumento do TRH e estímulo da secreção de FSH e LH por ele (Síndrome de van 
Wyk Grumbach). 
• Nas mulheres: esse mesmo fenômeno pode levar ao estímulo dos folículos ovarianos, mimetizando SOP. Por isso é necessário excluir 
hipotireoidismo antes do diagnóstico de SOP. 
Manifestações laboratoriais 
 
• Hipoglicemia: menor produção de cortisol, pode ocorrer também uma insuficiência adrenal associada; 
• Anemia normo ou macrocítica: o hormônio da tireoide participa da produção de células do sangue. Há redução da produção de 
eritropoetina como por deficiência de vit. B12 naqueles pacientes com associação perniciosa por gastrite atrófica. 
 
• Clearence mais lento: retenção de creatinina; 
• FR mais lenta: retenção de CO2 (Hipercapnia); 
• Mecanismo não muito esclarecido: o aumento do CPK e outras enzimas musculares, levando à rabdomiólise. Dislipidemia pode estar 
presente em hipotireoidismo, que será normalmente tratado com estatinas. Sendo assim, antes de tratar um paciente dislipidêmico, é 
necessário verificar se esse mesmo não possui hipotireoidismo; 
• Duas manifestações que só ocorrem no hipotireoidismo primário: hiperprolactinemia e bócio. 
o A tireoide com uma lesão, o SNC tenta compensar estimulando mais a tireoide: hipotálamo produz o TRH, para fazer a 
hipófise produzir mais TSH. TRH estimula também a prolactina, levando à galactorreia. Então, em casos de 
hiperprolactinemia, é importante dosar o TSH também para definir a causa; 
o Em relação ao bócio, decorre do grande estímulo por TSH na tireoide. 
Diagnóstico 
Rastreamento 
• Portadores de doenças autoimunes; 
• Que usam medicamentos que interferem na função da tireoide, como a amiodarona e o lítio; 
• Pacientes com doenças congênitas, como Down e Turner; 
• Pacientes com investigação de bócio ou se sofreu alguma irradiação para tratamento de linfoma, por exemplo. 
Causa primária 
• A primeira alteração é o TSH, com o intuito de aumentar a produção de T3 e T4. Então, na forma clínica e subclínica: TSH MAIS 
ALTO; 
• Na forma subclínica: T4 E T3 NORMAIS. Na forma clínica: BAIXOS; 
Causa central 
• TSH não é secretado de maneira adequada (vai estar principalmente BAIXO) > T4 e T3 estarão BAIXOS; 
• MacroTSH: pode induzir o resultado ao falso TSH alto; 
• TERCIÁRIA: hipotalâmico. 
Principais etiologias: tumores e medicações (corticoisa, dobutamina/dopamina e octreotide). 
Etiologia 
Hipotireoidismo autoimune de Hashimoto (também conhecido como tireoidite linfocítica crônica) 
• A causa mais importante no Brasil; 
• O organismo ataca as células da tireoide, como algo estranho, e mediado por anticorpos, leva à infiltração linfocítica da tireoide, 
alterando a sua função. Esses anticorpos são: antiTPO (principal), antiTg (segundo mais importante) e anti-TRAB bloqueador 
(dificulta a ligação do TSH ao receptor); 
• Biópsia: achado de infiltrado linfocítico folicular. 
Outras etiologias: 
• Medicamentos tóxicos: como lítio e interferon; 
• Congênitas: diagnosticadas no teste do pezinho (48h a 72h após o nascimento) e o tratamento precisa ser iniciado até 14 dias após 
o diagnóstico, já que as alterações na função tireoidiana levam a alterações graves na formação do SNC. O tratamento vai até os 2 
anos, quando se avalia se a função tireoideana continua alterada ou se já melhorou. Dentre as principais ocorrências nesse tipo de 
etiologia, são as disgenesias (alteração na formação da tireoide); 
• Etiologia rara: mutação no receptor intracelular de T3 na célula (TSH e T4 ficam altos). Em geral não ocorrem sintomas, mas, como 
os receptores do coração não são afetados, ocorre a taquicardia; 
• Deficiência de iodo: principal causa no mundo, mas, no Brasil não ocorre; 
• Sobrecarga de iodo: efeito Wolf-Chaikoff. Exemplo: amiodarona, que tem bastante iodo na composição, pode levar a uma Jod 
Basedow ou a destruição da glândula e posteriormente ao Wolf-Chaikoff. 
Etiologias centrais (secundárias ou terciárias): 
• Hipófise: 
o Tumor hipofisário; 
o Necrose pós-parte (Síndrome de Sheehan); 
o Radioterapia de sela túrcica; 
o Cirurgia hipofisária; 
o Doenças de depósito, granulomatosas, inflamatórias, autoimunes; 
o Metástases; 
o Infecções; 
o Doenças infiltrativas: como a hemocromatose; 
o Medicamentosas: principal causa nesse grupo, como a Dopamina, Cortocoides e Octreotide. 
• Hipotálamo: 
o Tumoral: glioma, germinoma ou linfoma; 
o Radioterapia; 
o Sarcoidose; 
o Vasculite. 
Tratamento 
Hipotireoidismo Clínico: 
• Levotiroxina, dose única, 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia dado em jejum e pelo menos 30 min antes da refeição, de preferência antes do café da 
manhã e pelo menos 4 horas após a última refeição para evitar alterações de absorção no jejuno; 
• Meia vida de 8 dias e dose varia com a massa, idade e sexo; 
o 1 a 3 anos de idade: 4 a 6 mcg/kg/dia; 
o 3 a 10 anos: 3 a 5 mcg; 
o 10 a 16 anos: 2 a 4 mcg; 
o Acima de 17 anos: 1,6 mcg. 
• Risco: idosos e doenças coronárias (medicamentos aumentam o metabolismo); 
o Começar com metade da dose e aumentar gradualmente. 
Hipotireoidismo Subclínico: 
• Quando TSH > 10 e paciente gestante, sempre fazer o tratamento;• Outras situações: avaliar caso a caso. 
• Para gestantes: 
o Aumento de T4 total: pelo estímulo do estógeno na produção hepática da TBG; 
o Redução do TSH e aumento do T4 livre: HCG mimetiza a ação do hormônio tireoestimulante. 
 
• Doenças CV, sintomáticos, dislipidêmicos, com fatores de riscos para doenças ateroscleróticas e autoimunes subclínicos: tratar 
normalmente; 
• Idosos: aumento gradual de TSH fisiológico, por isso se tolera mais. 
 
• É a forma mais grave do hipotireoidismo: mortalidade elevada, de 40 a 50%; 
• Tríade clássica: 
o Rebaixamento do nível de consciência; 
o Hipotermia; 
o Evento precipitante associado (infecção, IAM, AVC, cirurgia, trauma ou medicamentos que induzam a um rebaixamento do 
nível de consciência); 
• Fatores associados: inverno, mulheres, idosos e má aderência; 
 
Manifestações laboratoriais: 
• Aumento da CPK: rabdomiólise, isso pq diminui o Clearence do CPK e função renal; 
• Aumento do lactato: pela redução do Clearence do lactato; 
• Hipoglicemia: cortisol baixo, paciente está tão lento que nem produz cortisol direito, além da má perfusão periférica; 
• Hiponatremia: tanto pela insuficiência renal como pelo aumento da produção do ADH (aumenta pelo hipotireoidismo ou insuficiência 
renal relativa associada). 
Tratamento: 
• Reposição de LT4 em altas doses: 500 mcg de ataque / 100 a 175 mcg/dia; 
• Aquecimento: manta térmica (não líquidos mais quentes); 
• Tratar datores precipitantes: IAM, infecção (antibioticoterapia para todos os pacientes até descartarmos a presença de infecção); 
• Glicocorticoide: hormônios tireoidianos aumentam o metabolismo e depuram o pouco do cortisol que o paciente tem (pode levar a 
uma crise adrenal/Addisoniana). Pode ser feito até antes da levotiroxina. 
o Hidrocortisona 100 mg de 8/8 horas 
• Medidas de suporte: vias aéreas, monitoramento, correção de hiponatremia e hipoglicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tireotoxicose: manifestações clínicas e laboratoriais 
• Excesso de hormônio tireoideano; 
• Manifestações começam por 3 motivos: 
o Tireoide produzindo muito hormônio: o próprio hipertireoidismo; 
o Lesão na tireoide, liberando o coloide cheio de hormônios, determinando a tireotoxicose; 
o Ingestão de muito hormônio tireoideano. 
• Manifestações: 
o SNC: ansiedade; 
o Aumento do metabolismo: Sudorese 
▪ Perda de peso; 
▪ Hiperglicemia: lipólise > quebra do glicogênio > leva como glicose para o sangue; 
▪ Aumento de apetite; 
▪ Diarreia; 
▪ Tremores; 
▪ Reflexos exacerbados. 
o Alterações CV: taquicardia. 
▪ IC alto débito; 
▪ PA divergente: aumento da sistólica e queda da diastólica > o hormônio tireoideano facilita a ação adrenérgica, 
aumenta o crono e o inotropismo. Na periferia, os receptores beta 2 adrenérgicos fazem vasodilatação e a pressão 
diastólica apresenta-se mais baixa, portanto. Ex.: 180x90. 
o Oftalmológicas: retração palpebral (visível a parte branca da esclera acima da íris, o que não é normal na maioria dos 
pacientes) e sinal de Lid Lad (quando o paciente ainda não manifesta o sinal da retração palpebral. Então, pede-se para que 
o paciente olhe para cima e após para baixo, ao olhar para baixo, devido à hiperatividade adrenérgica, a pálpebra não 
acompanha); 
o Fâneros: queda de cabelos, unhas fracas (unhas de plummer), pele quente e úmida, prurido, urticária; 
o Osteomusculares: osteoporose (T3 estimulam os osteoclastos), fraqueza muscular, paralisia hipocalêmica (receptores 
adrenérgicos facilitam o potássio a entrar na célula, por isso, com muito estímulo adrenérgico, faz com que mais potássio 
entre na célula, levando à paralisia hipocalêmica, podendo levar à parada respiratória); 
o Grastrintestinal: é uma das 3 causas de síndrome consumptiva com apetite preservado (as outras são feocromocitoma e 
síndrome disabsortivas); esplenomegalia em até 10% dos pacientes > pode levar à insuficiência hepática em casos graves. 
o Metabolismo: hiperglicemia e lipólise aumentada, já que aumenta o estímulo beta adrenérgico, importante hormônio 
regulador da insulina; 
o Alteração menstrual: oligo ou amenorreia, perda da libido e disfunção erétil. 
Diagnóstico sindrômico 
• Primária: TSH é o que fica baixo nas formas clínica e subclínica. T4 e T3: normal na forma subclínica e altos na forma clínica > 
identificados pelos exames laboratoriais; 
• Central: tumor hipofisário, com TSH alto e T4 e T3 altos também; 
• Feito o diagnostico de tireotoxicose, precisa-se confirmar: com ou sem hipertireoidismo? 
• Sem hipertireoidismo: tireoide não funcionando > lesionada > expõe o coloide > libera os hormônios. Ou quando o paciente está 
usando medicamentos em excesso; 
• Com hipertireoidismo: produção por doença de Graves, tumores da tireoide e metástases ou tumores benignos ovarianos (estruma 
ovárico); 
• Principal exame: cintilografia com iodo: se a tireoide estiver hiperfuncionante, há muita captação de iodo. Se não estiver, baixa 
captação. 
• Doença autoimune em que 95% dos pacientes está presente o anticorpo TRAB, que se liga na tireoide no mesmo local onde se liga o 
receptor do TSH, e mimetiza a ação do TSH, ajudando a tireoide a crescer e produzindo mais hormônios, gerando a tireotoxicose; 
• Principal causa do hipertireoidismo 
• Os TRAB estimulantes são produzidos pelos linfócitos B e estimulam a glândula tireoide a aumentar a sua produção hormonal. 
Fatores associados: 
• Genética: 15% tem familiares; 
• Gênero: mulheres 9:1 homens (possivelmente pelo efeito do estrogênio, assim como em quase todas as doenças autoimunes); 
• Ingesta de iodo: áreas carentes de iodo; 
Manifestações clínicas: 
• Manifestações comuns da tireotoxicose + manifestações autoimunes: 
o Bócio: difuso/homogêneo; aumento da vascularização, escuta-se frêmitos na tireoide. 
o Oftalmopatia: TRAB ataca a musculatura retroorbitária, produzindo um processo inflamatório, gerando uma proptose ocular. 
Paciente não consegue fechar os olhos (lagoftalmo), levando ao eritema. A proptose pode ser apenas unilateral. Obs.: cessar 
o tabagismo é uma forma de expor menos antígenos, diminuir o TRAB e a oftalmopatia. Contraindicado a radiodoterapia 
também expõe mais os antígenos, por isso é contraindicado até que se resolva a oftalmopatia. 
 
o Acropatia: os dedos parecem uma baqueta (acomete menos 1% dos casos). Podem ocorrer também as unhas de plummer 
(separação da margem distal da unha do seu leito ungueal). 
o Dermopatia infiltrativa: pele semelhante a uma casca de laranja. Manifestação incomum ( < 5% dos pacientes) normalmente 
encontra-se no dorso das pernas e pés, descrita como Mixedema mixedema pré-tibial > acúmulo de glicosaminoglicanos. 
Pode ocorrer hiperpigmentação e prurido. Tratamento com corticoide tópico de alta potência. 
Gestação 
• TRAB passa pela placenta, fazendo bócio e/ou taquicardia no feto; 
• Neonatal não precisa tratar. Autolimitado. 
Diagnóstico 
• Casos muito típicos de hipertireoidismo com bócio difuso ou/e acometimento ocular não necessitam de nenhum outro exame adicional 
para presumirmos doença de Graves; 
• Em caso de dúvidas: dosar anti-TRAB; 
• Dosar anti-TRAB também: 
o Gestantes com antecedentes de doença de Graves; 
o Diferenciar hipertireoidismo gestacional do primeiro trimestre e doença de Graves na gestação; 
o Pacientes eutireoideos com acometimento ocupar sugestivo de oftalmopatia de Graves. 
Tratamento 
Bases: controle sintomático da tireotoxicose (betabloqueadores) e bloqueio da produção/ação hormonal (se necessário, destruir o tecido 
tireoideano), com tionamidas, radioterapia e cirurgia. 
• Betabloqueadores: devem ser iniciados em caso de sintomas adrenérgicos ( palpitações, hipertensão, tremores e ansiedade) e na 
ausência de contraindicações (ICC descompensada, asma grave) > independente da causa da tireotoxicose. 
o Propranolol: 20 a 80 mg, 2 a 4 vezes por dia; 
o Atenolol: 25 a 100 mg, dose única; 
o Metoprolol: 100 a 200 mg, dose única. 
o Pode-se utilizar bloqueadores do canalde cálcio em contraindicações aos betabloqueadores > verapamil ou diltiazem. 
• Tionamidas: propiltiouracila (PTU), metimazol (MMZ) ou carbimazol (não disponível no Brasil) > reduzem a produção de T3 e T4 pelas 
células foliculares tireoidianas; 
• Iodeto: através do efeito Wolf-Chaikoff > aumento do iodo ingerido reduz a produção pela tireoide > efeitos mais rápidos que as 
tionamidas > há risco para efeito Jod-Basedow; 
• Radioterapia: resolve até 80% dos casos > pode demorar semanas até meses para termos resultados > pacientes muito sintomáticos 
devem ter os sintomas controlados antes da radioterapia; 
• Cirurgia: 
o Se presença de câncer de tireoide ou nódulo suspeito; 
o Refratariedade aos outros tratamentos; 
o Associação com hiperpara primário; 
o Bócios muito volumosos > acima de 80 g, geralmente; 
o Gestantes refratárias ou algum efeito adverso ao uso das tionamidas; 
o Mulheres que pretendem engravidas no ano seguinte. 
Conceito 
• Aumento no volume da tireoide; 
• Cheio de nódulos que funcionam, ativos, captam iodo na cintilografia; 
• Levam a tireotoxicose; 
• Paciente tem alguma predisposição (área carente de iodo, familiares); 
• Em geral é produção baixa (subclínico), leva muito tempo para desenvolver e levar à tireotoxicose; 
Tratamento 
• Cirurgia: 1ª opção. Principalmente quando: 
o Grandes bócios (mais de 150g); 
o Suspeita de malignidade; 
o Sintomas compressivos (traqueia (dispneia), esôfago (disfagia)). Sinal de Pemberton: aparece quando se eleva o braço do 
paciente acima da cabeça. Esta manobra faz com que o paciente fique dispneico, com distensão das veias do pescoço, 
pletora facial ou com estridor > devido ao bócio comprimir as veias do pescoço. 
o Tireotoxicose clínica; 
o Subclínica + fatores de risco (osteoporose e fibrilação atrial) > faz-se a tireoidectomia subtotal nesse caso, deixando parte da 
glândula. 
• Radioterapia e tratamento medicamentoso: para pacientes mais idosos e com alto risco cirúrgico. Depois da radioterapia, a chance de 
recidivar em alguns anos é grande, por isso é aconselhado para os pacientes sem muitas expectativas de tempo de vida. No 
medicamentoso, controla-se os nódulos, mas, ao tirar os medicamentos, os nódulos voltam a aparecer e funcionar excessivamente; 
• Bócio uninodular; 
• Tireotoxicose, que pode produzir apenas T3 (T4 baixo e mesmo assim com tireotoxicose); 
• Cintilografia para mostrar que o nódulo está ávido por iodo; 
• Fisiopatologia: mutação no receptor do TSH (em geral isolada em uma célula), que faz com que ela cresça independente do TSH, 
produzindo muitos hormônios, chegando ao tamanho de 2 cm, quando a produção hormonal é muito grande, gerando uma tireotoxicose 
Tratamento 
• Em geral é radioiodoterapia, já que a mutação é pontual; 
• Cirurgia (lobectomia); 
• Alcoolização: álcool 70%, injetado através de ultrassom e o nódulo diminui de tamanho. É uma boa opção também em pacientes idosos. 
• Tireotropinoma: muito raro, produz muito TSH, estimulando a tireoide a produzir muitos hormônios (todos altos). Posso ter um TSH 
normal devido ao feedback negativo se o tumor não for muito grande. Cintilografia com captação muito alta (glândula quente); 
• Tumores trofoblásticos: mola hidatiforme e coriocarcinoma, quando o espermatozoide fecunda um óvulo sem material genético e 
formam neoplasias malignas ou benignas. Esses tumores produzem muito beta HCG. O HCG parece com o TSH e estimula a tireoide 
a produzir hormônios tireoideanos. O TSH é baixo com cintilografia com alta captação; 
• Metástases tumorais (hipertireoidismo não tireoideano): produzem hormônios em outras partes do corpo. Na cintilografia aparecem 
captações em todas as regiões com metástases; 
• Struma Ovarii: tumor benigno de ovário que produz T3 e T4. Cintilografia com o tumor captando todo o iodo; 
• Hipertireoidismo induzido por iodo. Cintilografia: a glândula é fria nesse caso, não porque não está produzindo muito hormônio, 
mas sim porque já existe muito iodo (já que é induzido por iodo) e a glândula não consegue mais captar o radiodo disponível. 
Tratamento 
Medicamentoso 
Sintomáticos Anti-tireoideanos 
• Beta bloqueadores: para paciente com 
taquicardia ou tremores (Cloridrato de 
propranolol); 
• Tionamidas: propiltiouracil (mais 
antigo); Metimazol (mais moderno e 
primeira opção para tratar). 
o Propiltiouracil: mais 
hepatotóxico, mais caro, pior 
posologia e menor eficácia. 
Usado em duas ocasiões: 
gravidez e crise tireotóxica 
(esse medicamento bloqueia 
a deiodinase). 
 
• Mecanismo de ação: bloqueio da TPO > então inibe os processos de oxidação, organificação e acomplamento do iodo na tireoide; 
• Metimazol tem efeito extra: diminui os níveis de TRAB do paciente, então controla a síntese hormonal e pode curar o paciente (30 a 
40% de chance de cura); 
• Efeitos colaterais: prurido e exantema. 
o Reumatológicos: poliartrite e vasculite ANCA +; 
o Mais preocupantes: hepatotoxidade. 
▪ PTU: hepatocelular, aumenta TGO e TGP, é a segunda causa de transplante hepática nos EUA; 
▪ MMZ: colestase. 
▪ Agranulocitose: é raro, mas, avisar ao paciente que se surgirem sintomas compatíveis, para que procure o serviço 
médico. Sintomas: febre ou dor de garganta em orofaringe (fazer hemograma para confirmar se os granulócitos 
estão baixos. Colúria ou acolia fecal: pensar em hepatite/hepatotoxidade e dosar TGO, TGP, FA, GGT e bilirrubinas. 
• Tratamento: internação e colher culturas, já que é um paciente neutropênico febril e aumenta muito as 
chances de infecção por germes hospitalares. Então inicia-se antibiótico de amplo espectro e pode ou 
não fazer fator estimulador de colônia. Após ter o quadro de agranulocitose, o paciente não pode mais 
ser tratado com tionamidas, precisa de indicação de outro tipo de tratamento. 
• Seguimento: controle dos hormônios com as tionamidas (dosar T3 e T4 após 4 a 8 semanas), TSH demora um pouco mais para entrar 
em equilíbrio (dosar em 8 a 12 semanas para que o resultado seja correto). 
Radioterapia 
• Administração oral de iodo oral para o paciente; 
• A dose é baseada no volume da tireoide ou empírica. Geralmente é: 10 a 30 mci, acima disso normalmente é para tumor; 
• Segunda opção: tapazol (tionamida). 
Contraindicações 
 
A piora inicial da autoimunidade deve-se ao aumento do TRAB. 
 
 
 
 
 
 
 
Preparação para a raioiodoterapia 
 
Orientações pós iodoterapia 
• Por 2 dias: 
o Contato reduzido com outras pessoas por mais de 2 horas; 
o Evitar compartilhar talheres, banheiro único e fluidos corporais e relações sexuais; 
• Por 7 dias: 
o Evitar contato com gestantes e crianças. 
Complicações: xerostomia, xeroftalmia e hipotireoidismo (que até certo ponto é resultado satisfatório). 
 
Tratamento cirúrgico 
Indicações 
• Importante na refratariedade aos tratamentos clínicos, principalmente em gestantes e oftalmopatias; 
• Planejamento pré natal: orientar a paciente a não engravidar durante um ano após a iodoterapia e antes de realizar a cirurgia; 
• Se o paciente possui alguma patologia cirúrgica na região cervical, como hiperparatireoidismo primário, nódulo, bócio volumoso, é 
necessário fazer a cirurgia para resolver. Tireoidectomia total ou subtotal. 
• Em crianças e adolescentes os efeitos dos tratamentos com radioiodoterapia e tionamidas são muito mais intensos, portanto, indica-
se a cirurgia. 
Preparo 
• Reduzir a vascularização da tireoide, para evitar sangramento cirúrgico: com preparado de iodo (lugol); 
• Controle hormonal do paciente: através de tionamidas, para evitar que uma secção nas células libere o coloide cheio de hormônios. 
Não operar o paciente em crise tireotóxica; 
• Manter beta bloqueadores. 
Complicações 
• Hipoparatireoidismo transitório: é muito comum. Em geral 2 dias para retornarem a atividade normal, até em média 7 dias. Pode ocorrer 
hipoparatireoidismo permanente se o médico não se atentar para a região da incisão; 
• Paralisia do n. larínge recorrente; 
•Tireotoxicose por exposição do coloide; 
• Infecções e sangramentos; 
• Hipotireoidismo: iniciar Lt4 após 7 dias, devido à meia vida da levotiroxina. 
 
• Tireotoxicose + associada com: 
o IC; 
o Confusão mental; 
o Vômitos incoercíveis; 
o Insuficiência hepática; 
o Evento precipitante. 
• Precipitados por algum evento: 
o Má aderência; 
o Infecção; 
o Radiiodoterapia; 
o Cirurgia ou trauma de tireoide. 
• Tratamento: 
o Sintomático com beta bloqueadores (em geral com propranolol > diminui a ação da deiodinase); 
o Tionamidas (propiltiouracil); 
o Iodeto (Wolf chaikoff); 
o Corticoide (diminui a ação da deiodinase, diminui a imunidade e prevenção da insuficiência adrenal > pode entrar em crise 
Addisoniana). 
o Caso não dê certo as anteriores, tratar com medicamentos menos usuais: 
▪ Lítio: inibe a secreção hormonal; 
▪ Colestiramina: reduz reabsorção entero-hepática. 
 
 
TIREOIDITES 
TIREOIDITE AGUDA E SUBAGUDA – CONCEITOS 
• Etiologias: 
o Autoimune; 
o Cirurgias e traumas; 
o Inflamações. 
• Podem levar a um quadro clássico de inflamação (dor, calor, rubor) e perda da função > nas agudas; 
• Aqui vamos estudar principalmente as subagudas, que geram uma inflamação de certa forma incompleta, com mais ou menos sintomas 
dependendo da etiologia. 
Subaguda granulomatosa (De Quervain) 
• Anticorpo inflama a tireoide, aumentando muito a quantidade de coloide, gerando um quadro de tireotoxicose, como acontece na 
Doença de Graves, a diferença básica é que na cintilografia a tireoide capta muito iodo quando houver hipertireoidismo (está 
hiperfuncionante) e na tireoidite subaguda (tireoide não está funcionando muito bem), então não há captação de iodo (cintilografia fria); 
• Outras formas de diferenciação: 
o USG doppler: aumento da vascularização em Graves e vascularização normal em subagudas; 
o Anticorpo: TRAB + em Graves e negativo em subagudas; 
o Relação T3:T4 total: > 20 em Graves e < 15 em subagudas. 
• Fisiopatologia: 
o Paciente com HLA de risco (pré disposição para desenvolver essa tireoidite), entra em contato com um vírus respiratório, o 
organismo vai defender e curar o paciente. Esse mesmo anticorpo vai atacar a tireoide, levando a um processo de tireoidite. 
o Dica: tireoidite De Quervain = Que vem depois da infecção; 
• Exames: 
o Aumento de VHS; 
o Aumento de PCR; 
o Leucocitose; 
o Mas, não devemos nos enganar: o paciente não está infectado. 
• Manifestações clínicas: 
o A principal é a dor cervical: que não é encontrada em Graves; 
• Tratamento: 
o Betabloqueador; 
o Não fazer tionamidas: aqui a tireoide não está produzindo mais hormônios, mas, sim liberando o que já está armazenado. 
Não tem sentido bloquear a produção, pode até atrapalhar a recuperação da tireoide. Exceção: se o paciente estiver em 
tireotoxicose; 
o Dor cervical: AINE e corticoide (se muita dor); 
• Seguimento: 
o 90 a 95% dos pacientes se recupera após o tratamento; 
o 5 a 10% essa lesão será fatal, levando ao hipotireoidismo. 
Subaguda Linfocítica 
• Engloba 3 entidades: 
o Tireoidite indolor; 
o Hashitoxicose; 
o Tireoidite pós-parto. 
• Conceito: 
o São geradas pelo mesmo anticorpo: Anti-TPO (que vai levar a uma inflamação subaguda na tireoide, que espalha o coloide 
quando da lesão, levando à tireotoxicose); 
o Diferenciação com Graves: a cintilografia, com hipercaptação em Graves e fria na subaguda; 
o Anti-TPO é mais lento em ação: não gera dor, nem calor, não aumenta marcadores inflamatórios e não é grave como na 
granulomatosa. 
• Tratamento: 
o Tireotoxicose: 
▪ Betabloqueadores; 
▪ Não fazer tionamidas. 
o Não tem dor cerfical: não usar AINES ou corticoide. 
• Fisiopatologia: 
o Tireoidite indolor e pós-parto: pouca fibrose; 
o Hashitoxicose: muita fibrose; 
• Seguimento: 
o Começa bem, passa pelo processo inflamatório, coloide acaba e 90% se recupera bem; 
o Na Hashitoxicose: 95% das pessoas desenvolvem Hashimoto devido à fibrose da tireoide. 
Tireoidite causada por drogas 
• Amiodarona: pela quantidade de iodo 
o Wolf-Chaikoff: hipotireoidismo; 
o Jod Basedow: tireotoxicose tipo I; 
o Tireotoxicose tipo 2. 
 
 
• Interleucinas e interferons: inflamam o organismo > e a tireoide; 
• Lítio: usado para a bipolaridade > inflamação da glândula. 
Tireoidites Factícia e Riedel 
Factícia 
• Não tem inflamação na tireoide; 
• Paciente ingere grande quantidade de hormônios tireoideanos; 
• Gera os sintomas típicos do hipertireoidismo; 
• Glândula fria. 
• Principal exame para diferenciar: tireoglobulina baixa. 
Riedel 
• Crônica; 
• Não altera diretamente a função da tireoide, 
• Pode ser ediada por IgG4, eosinófilos e anticorpos anti-tireoideanos; 
• Gera infiltrado plasmocitário e eosinofílico, flebite obliterativa e fibrose; 
• Manifestações clínicas: dispneia, disfagia devido à fibrose; 
• Diagnóstico difícil, já que não altera muito a função, então faz-se a biópsia (nesse caso é muito dura e é necessário um cirurgião); 
• Tratamento: tamoxifeno (primeira opção). Se refratária: Rituximab. Cirurgia em casos de esôfago e traqueias acometidas; 
• Associação: Ormond, Colangite esclerosante, Pseudoturmo de órbita e Doença de Mikulicz (fibrose em parótida e glândulas lacrimais).