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SP5 - Proliferação celular Câncer de pulmão

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SP5- O que fazer? 
 
Zélia: 
 57 anos; 
 Consome 40 cigarros ao dia; 
 Queixava-se de tosse e expectoração, acompanhada de fadiga progressiva aos 
esforços; 
 Há dois meses: emagreceu aproximadamente 4kg, passou a apresentar cefaleia 
intensa, holocraneana com baixa resposta ao uso de analgésico; 
 Há 15 dias: hemoptise e edema em face e região cervical; 
 Há dois dias: crise convulsiva generalizada que levou à internação de urgência; 
 Submetida à radiografia de tórax e tomografia computadorizada de crânio; 
 Hipótese diagnóstica: neoplasia pulmonar; 
 Diagnóstico diferencial: tumor de Pancoast; 
 Tratamento paliativo; 
 Familiares gostariam de prolongar a internação devido ao quadro debilitado; 
 
Brainstorming: 
 Dispneia súbita: TEC (tromboembolismo pulmonar); 
 Dor torácica: causa pulmonar ou cardíaca; 
 Síndrome consumptiva: perder 5-10% do seu peso em 1 ano; 
 Cefaleia: tensional e enxaqueca (unilateral); 
 Hemoptise: escarro com sangue; 
 Edema em face e região cervical: síndrome compressiva; 
 Crise convulsiva: focal e generalizada; 
 Crise convulsiva focal: movimenta um foco (membro), pode evoluir para a 
generalizada; 
 Crise convulsiva generalizada: movimento de vários focos (vários membros); 
 Tomografia: parte branca→ osso, sangue ou calcificação; 
 Tomografia: 1º avalia a linha mediana→ centrada ou não; 
 Derrame pleural→ presença de líquido; 
 Líquido na pleura, tipos → transudato ou exsudato; 
 Sinais de síndrome da veia cava superior: comprimindo a veia cava→ fluxo de sangue 
não consegue descer de forma natural→ causa congestão; 
 Tumor de Pancoast: no pulmão → fator de risco: cigarro; 
 Como fazer biópsia e estabelecer o tipo histológico do pulmão? 
 Por que dar a alta para o paciente? → cuidados paliativos; 
 
Perguntas: 
1. Compreenda a síndrome da veia cava superior 
Veia subclávia direita e veia jugular interna D → Veia 
braquiocefálica D → VBC D + VBC E = VCS 
 
 
 
 
3. Quais são os tipos de convulsão? Entenda a crise 
convulsiva generalizada 
Atualização de nomenclatura: 
 Crises de consciência focais (antes parciais simples) e 
crises focais com comprometimento da consciência 
(antes parciais complexas). 
 
 
 
 
4. Sobre a neoplasia pulmonar: 
a. Epidemiologia; 
 
Mais comum entre 50-70 anos. 
O câncer de pulmão é o segundo mais comum em homens e mulheres no Brasil (sem 
contar o câncer de pele não melanoma). É o primeiro em todo o mundo desde 1985, 
tanto em incidência quanto em mortalidade. Cerca de 13% de todos os casos novos de 
câncer são de pulmão. 
A última estimativa mundial (2012) apontou incidência de 1,8 milhão de casos novos, 
sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres. 
 
b. Fatores de risco; 
 
O tabagismo é a principal causa de câncer de pulmão. 
O risco de ocorrência do câncer de pulmão e de morte pela 
doença aumenta quanto maior a intensidade da exposição ao 
tabagismo. 
A mortalidade por câncer de pulmão entre fumantes é cerca de 
15 vezes maior do que entre pessoas que nunca fumaram, 
enquanto entre ex-fumantes é cerca de quatro vezes maior. 
Aproximadamente 80% dos cânceres de pulmão ocorrem em 
fumantes ativos ou naqueles que pararam de fumar 
recentemente. 
Há uma correlação quase linear entre a frequência do câncer 
de pulmão e a quantidade de maços/ano consumida. 
O risco aumentado torna-se 60 vezes maior entre fumantes pesados habituais (dois 
maços ao dia, por 20 anos) comparado com o de não fumantes. 
As mulheres têm maior suscetibilidade aos carcinógenos da fumaça do tabaco que os 
homens. 
Embora o abandono do hábito de fumar diminua o risco de 
câncer de pulmão com o tempo, ele pode nunca voltar aos 
níveis basais. 
Fumar passivamente (proximidade aos fumantes) aumenta o 
risco de desenvolvimento de câncer de pulmão em 
aproximadamente duas vezes, quando comparado com não 
fumantes 
Os polimorfismos específicos do P-450 tem capacidade aumentada para ativar pró-
carcinogênicos na fumaça do tabaco, e fumantes com essas variações genéticas 
parecem incorrer em um risco maior de câncer de pulmão. 
De maneira similar, os indivíduos cujos linfócitos do sangue periférico mostram 
quebras cromossômicas mais numerosas depois da exposição a carcinógenos 
relacionados ao tabaco (genótipo de sensibilidade mutagênica) apresentam um risco 
maior do que 10 vezes de desenvolvimento de câncer pulmonar quando comparados a 
grupos-controle, provavelmente por conta da variação genética em genes envolvidos 
no reparo do DNA. 
A fumaça de charutos e cachimbos também aumenta o risco, embora em proporções 
menores que a fumaça de cigarros. 
A exposição à poluição do ar, infecções pulmonares de repetição, deficiência e 
excesso de vitamina A, doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema pulmonar e 
bronquite crônica), fatores genéticos e história familiar de câncer de pulmão 
favorecem ao desenvolvimento desse tipo de câncer. 
A exposição crônica a partículas do ar poluído pode causar irritação dos pulmões, 
inflamação e reparo. 
Idade avançada: a maior parte dos casos afeta pessoas entre 50 e 70 anos. 
 
Risco Industrial: 
Exposição ocupacional a agentes químicos ou físicos (asbesto, sílica, urânio, cromo, 
agentes alquilantes, radônio entre outros → história ocupacional), água potável 
contendo arsênico (condições de vida), altas doses de suplementos de betacaroteno 
em fumantes e ex-fumantes. 
Os trabalhadores rurais, da construção civil, curtume, fundição de metais, indústrias 
(alumínio, borracha, cimento e gesso, gráfica e papel, têxtil, metalúrgica, metal 
pesado, nuclear, eletroeletrônicos, aeronaves, aparelhos médicos, vidro; 
fertilizantes), mineração, fábrica de baterias, produção de pigmentos, bombeiros 
hidráulicos, encanadores, eletricistas, mecânicos de automóvel, mineiros, pintores, 
soldadores, sopradores de vidro, trabalho com isolamento, em navios e docas, 
conservação do couro, limpeza e manutenção podem apresentar risco aumentado de 
desenvolvimento da doença. 
Se o trabalhador exposto a algum dos agentes ou circunstâncias de exposição citados 
acima também fumar, o risco de câncer pode ser bem maior, devido ao efeito 
sinérgico entre tabagismo e alguns agentes químicos e/ou físicos. 
A radiação ionizante em altas doses é carcinogênica 
 
c. Sinais e sintomas; 
 
As principais queixas de apresentação são tosse (75%), perda de peso (40%), dor 
torácica (40%) e dispneia (20%). Não raramente, o tumor é descoberto por sua 
disseminação secundária durante o curso de investigação de uma neoplasia 
aparentemente primária em outro local. Carcinomas bronquioloalveolares, por 
definição, são tumores não invasivos e não sofrem metástase; se não ressecados, 
matam por sufocamento. 
d. Fisiopatologia; 
→ CPCNP: 
o Carcinoma de células escamosas: (EPIDERMÓIDE) 
 Tabagismo ou aberrações genéticas 
 Deleções cromossômicas envolvendo supressores de tumor 
 3p, 9p (local do gene CDKN2A) e 17p (local do gene TP53) 
 Mais frequente → TP53 
 Superexpressão da p53 
 Perda da expressão da RB 
 Mais acomete síndrome de Pancoast 
 PATOGENIA: metaplasia ou displasia → Carcinoma in situ = que 
pode durar anos 
 Apresenta queratinização e/ou pontes intercelulares → Pérolas 
escamosas ou células individuais 
 Acentuação de citoplasma eosinofílico 
 Atividade mitótica maior em tumor não diferenciados 
 Incidência na periferia tem aumentado 
 Acomete região mais central (mais próximos dos brônquios) 
 Estágio sintomático da neoplasia → obstrução do lúmen do 
brônquio principal → Atelectasia distal e infecção 
 Tecido neoplásico na maioria das vezes é cinza esbranquiçado e 
firme a duro 
 Apresenta escavação 
 SPN (Síndrome paraneoplásica) = Hipercalemia 
 (peptídeo PTH - LIKE, parecido com PTH → reabsorção 
óssea) 
 Sobe K+ sérico 
o Carcinoma de grandes células 
 Epitelial maligno indiferenciado (não dá pra saber se é 
glandular ou escamosa) 
 Núcleos grandes e nucléolos proeminentes 
 Metástase para linfonodos traqueais, brônquicos