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Endocardite

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Introdução 
 A endocardite infecciosa é uma infecção microbiana da 
superfície endocárdica do coração, que ocorre, principalmente, 
nas valvas cardíacas, mas também acomete os defeitos septais, 
a cordoalha tendínea e o próprio endocárdio mural. 
 Sua lesão característica é uma vegetação composta por 
plaquetas, fibrina, células inflamatórias e MO. 
 A gravidade da evolução da doença é sujeita diretamente à 
patogenicidade e à virulência do organismo infectante. 
 Antigamente, o termo agudo e subaguda possuía como definição: 
→ Aguda: menos de 6 semanas entre o início dos sintomas e o 
óbito. 
→ Subaguda: mais de 6 semanas. 
 Atualmente, o termo agudo e subagudo possui como definição: 
→ Aguda: desenvolvimento rápido dos sintomas, como febre 
alta e queda do estado geral. 
→ Subaguda: início insidioso, com febre baixa arrastada, perda 
ponderal e sudorese noturna. 
Patogênese 
Eventos Deflagradores 
 O desenvolvimento da endocardite infecciosa mostra uma 
sequência muito previsível de acontecimentos. 
 O primeiro passo é o desenvolvimento de uma lesão endocárdica, 
que pode ser causada desde uma doença reumática até a 
degeneração e calcificação senil. 
 Qualquer turbilhonamento de sangue ou gradiente de alta 
pressão pode lesar o endocárdico subjacente. 
 3 situações costumam predispor à lesão: (1) jato sanguíneo de 
alta velocidade atingindo o endotélio, (2) grande diferença 
pressórica entre duas câmaras cardíacas, e (3) fluxo que passa 
por um pequeno orifício em alta velocidade. 
 Em seguida, agregados de plaquetas e fibrina se desenvolvem 
no sítio da lesão, formando vegetações estéreis, também 
chamadas de Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB). 
 Na presença de uma bacteremia por doença dentária, infecção 
de pele ou outras, pode acontecer semeadura deste agregado. 
 As bactérias, então, proliferam e podem atingir 1011 unidades 
formadoras de colônias no lado esquerdo do coração. 
 
 
 
 
 
 
 As vegetações presentes nas cavidades cardíacas direitas 
possuem menor densidade bacteriana, o que pode ser atribuído 
a mecanismos de defesa do hospedeiro, que são mais ativos 
deste lado, como os polimorfonucleares ou proteínas 
antibacterianas plaquetárias. 
 Como as valvas são compostas de endotélio e tecido fibroso, as 
vegetações são avasculares e, consequentemente, a 
terapêutica antimicrobiana torna-se muito difícil. 
 Além disso, 90% dos micro-organismos presentes nas 
vegetações são metabolicamente inativos e respondem menos 
aos efeitos bactericidas dessas drogas. 
Fatores de Risco 
 A incidência de EI em usuários de drogas IV chega a ser 30 
vezes maior que na população geral e 4 vezes maior que nos 
portadores de doença reumática. 
 O material injetado contém partículas que lesam o endotélio, 
permitindo a infecção do endocárdio. Pela direção do fluxo 
sanguíneo, a principal válvula acometida é a tricúspide. 
 O Staphylococcus aureus, agente mais comum nestes casos, 
contamina agulhas e substâncias impuras misturadas na droga. 
 Geralmente provoca endocardite aguda, com toxemia, febre alta 
e evolução rápida dos sintomas. A disseminação para os pulmões 
causa pneumonia bilateral e a formação de múltiplos abscessos 
pulmonares. 
 Os bacilos Gram-negativos e os fungos também possuem sua 
frequência mais elevada neste tipo de paciente. A Pseudomonas 
aeruginosa é o Gram-negativo mais envolvido. 
 Aproximadamente 12% dos pacientes com estafilococcia 
possuem endocardite (50% em portadores de prótese valvar); 
logo, devemos considerá-la sempre que houver hemoculturas 
positivas para S. aureus. 
 Hemoculturas positivas para S. aureus = Ecocardiograma 
transesofágico para avaliação de endocardite. 
 As endocardites de válvulas protéticas correspondem a 7-25% 
dos casos de endocardite em países desenvolvidos, ou seja, não 
são a maioria. 
 Casos precoces: menos de dois meses após a colocação da 
prótese (provavelmente adquiriu no hospital). 
 Casos tardios: mais de 1 ano após a colocação da prótese 
(provavelmente adquiriu na comunidade). 
Endocardite 
 Aproximadamente 75% dos pacientes com diagnóstico de EI 
apresentam anormalidades estruturais cardíacas e o prolapso 
da válvula mitral é, hoje, o fator cardíaco mais associado. 
 Nos países em desenvolvimento, a doença reumática 
provavelmente permanece como principal condição cardíaca 
predisponente, mas não existem estudos que confirmem este 
dado. 
 As principais valvas acometidas, em ordem decrescente, são: 
mitral, aórtica, mitro-aórtica e tricúspide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microbiologia 
- Estafilococo, estreptococo e enterococo. 
- Estreptococos viridans (alfa hemolíticos) 
- Estreptococos do grupo B (os beta-hemolíticos) 
podem causar EI em pacientes com cirrose 
hepática ou diabetes mellitus e em usuários de 
drogas intravenosas. 
- Streptococcus gallolyticus (anteriormente 
Streptococcus bovis) é mais prevalente em idosos 
e está associada a lesões colônicas preexistentes. 
- Enterococos (cocos Gram-positivos) estão em 
segundo lugar 
- Grupo HACEK é representado por organismos 
Gram-negativos que causam EI raramente 
(aproximadamente 5%). 
- Staphylococcus aureus é o mais comumente 
envolvido 
- Estafilococos, particularmente os estafilococos 
coagulase-negativos, predominam durante o 
período precoce 
- Gram-negativos, difteroides e fungos também 
são relativamente comuns durante o período 
precoce 
- O período intermediário é composto por uma 
mistura destes organismos, ou seja, aparecem 
muitos estafilococos coagulase-negativos e muitos 
agentes da comunidade também. 
- No período tardio, o espectro de organismos se 
torna mais parecido com o da doença comunitária 
da valva nativa, na qual os estreptococos e o S. 
aureus predominam 
- Os fungos mais encontrados na endocardite são 
Aspergillus e Candida spp 
- Abiotrophia, Bartonella hanselae, Coxiella 
burnetti, Brucella sp e Tropheryma whippeli. 
Todos estes agentes provocam quadros 
indolentes de endocardite. 
 
Manifestações Clínicas 
 A febre é a manifestação mais comum, encontrada em 80-
95% dos casos de EI, mas pode estar ausente em pacientes 
com insuficiência cardíaca congestiva, grave debilidade, 
insuficiência renal ou hepática, uso prévio de antimicrobiano ou 
endocardite causada por micro-organismos menos virulentos. 
 A maioria dos pacientes com EI (85%) apresenta um sopro 
cardíaco! 
 Nos pacientes com lesões murais ou no coração direito o sopro 
estará ausente na maior parte dos casos. 
Endocardite Infecciosa Subaguda 
 Febre baixa prolongada durante semanas ou meses, sudorese 
noturna, fadiga, astenia, perda de peso e sopro cardíaco na 
ausculta. 
 Quase metade dos pacientes queixam-se de sintomas 
musculoesqueléticos, que variam desde artrite até mialgias 
difusas. 
Lesões de alto risco para endocardite 
 Valvas cardíacas protéticas; 
 EI prévia; 
 Cardiopatia congênita cianótica; 
 Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares; 
 Coarctação da aorta. 
Lesões de risco moderado para endocardite 
 Doença reumática; 
 Doença cardíaca degenerativa; 
 Outras cardiopatias congênitas, exceto defeito de septo 
atrial tipo ostium secundum; 
 Prolapso de valva mitral com regurgutação e/ou folhetos 
valvares espessados. 
As lesões que não predispõem à EI 
 Defeito de septo atrial tipo ostium secundum; 
 Revascularização coronária prévia; 
 Sopros cardíacos funcionais; 
 Prolapso de valva mitral sem sopro; 
 Doença reumática prévia sem disfunção valvar; 
 Desfibriladores implantáveis ou marca-passos definitivos; 
 Após seis meses de reparo cirúrgico de ducto arterioso 
patente, defeito do septo ventricular e defeito do septo 
atrial. 
 Achados laboratoriais: anemia de doença crônica, com pouca ou 
nenhuma leucocitose, VHS elevada (em média 57 mm na 1ª hora) 
e o fator reumatoide positivo. 
Endocardite Infecciosa Aguda 
 Febre avançada, sopro cardíaco e prostração importante. 
 Como a apresentação é grave, o paciente procura atendimentomédico com poucos dias de evolução. 
 No laboratório, encontramos leucocitose significativa e VHS 
também elevada. 
Sinais periféricos da EI 
 Petéquias: mais encontradas na conjuntiva, no 
palato e nas extremidades. 
 Lesões de Janeway: máculas hemorrágicas 
não dolorosas encontradas nas palmas e 
plantas dos pés. 
 Hemorragias subungueais (Splinter): lesões 
vermelho-acastanhadas, lineares e que não 
desaparecem à digitopressão, encontradas no 
leito ungueal, perpendiculares à direção do 
crescimento das unhas. 
 Manchas de Roth: hemorragias retinianas de 
centro “esbranquiçado” que são encontradas 
na fundoscopia. 
 Poliartrite ou poliartralgia. 
 Nódulos de Osler: nódulos pequenos e 
dolorosos encontrados com mais frequência 
nas superfícies palmares dos quirodáctilos, 
que podem crescer e regredir 
espontaneamente. São geralmente 
considerados fenômenos imunológicos 
mediados por complexos, mas provavelmente 
são desencadeados por microêmbolos. 
 Baqueteamento: Presente nas endocardites 
de longa duração e regride com a terapia. 
Raramente a síndrome de osteoartropatia 
hipertrófica se instala completamente. 
 
 
 
 Os estudos recentes mostram até 60% de esplenomegalia 
associada à EI!!! Ela ocorre principalmente na forma subaguda da 
doença. Mas por que encontramos a esplenomegalia? Devido à 
importante resposta imune desencadeada pela infecção. 
Complicações 
Locais 
 A lesão valvar direta pode ser muito grave e o diagnóstico nem 
sempre é fácil. A extensão da EI além da valva cardíaca provoca 
aumento na mortalidade, desenvolvimento mais frequente de 
insuficiência cardíaca e maior necessidade de cirurgia. 
 O infarto agudo do miocárdio causado por êmbolos pequenos da 
vegetação para as artérias coronárias também pode ocorrer e 
existem estudos que mostram sua presença em até 60% das 
necropsias por EI. 
 Outra complicação local possível é a pericardite que ocorre após 
extravasamento de uma infecção que acomete o anel aórtico. 
 A insuficiência cardíaca congestiva é a principal causa de óbito 
na endocardite infecciosa, geralmente relacionada com lesão 
valvar direta. 
Eventos embólicos 
 Os principais fatores de risco são as vegetações grandes (> 10-
15 mm) e móveis visualizadas através do ecocardiograma, 
vegetações mitrais, aumento da vegetação durante a terapia e 
endocardite fúngica ou por S. aureus. 
 Conforme vimos anteriormente, a maior parte das 
manifestações clínicas periféricas é decorrente de 
embolizações repetidas, mas, além da pele, estes êmbolos 
podem se alojar nos pulmões, durante uma EI de câmara direita, 
e nos rins, fígado, baço, vasos sanguíneos e sistema nervoso 
central durante uma EI esquerda. 
 No pulmão, estes êmbolos provocam alterações radiográficas 
como derrame pleural ou infiltrados, além de abscessos 
múltiplos. 
 Os abscessos renais e esplênicos são raros, mas os infartos 
desses órgãos são bastante comuns, podendo ser encontrados 
em até 50% das autópsias. 
 Em muitos casos de febre persistente, encontramos abscessos 
e/ou infartos como causa principal. 
 Os eventos embólicos neurológicos são muito frequentes e 
podem ser encontrados em até 65% dos casos de embolia nas 
endocardites, sendo a artéria cerebral média a mais afetada. 
 Além disso, ainda existe o risco de aneurismas micóticos 
cerebrais, que podem romper e provocar hemorragias 
catastróficas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames Complementares 
 Os exames laboratoriais iniciais devem incluir um hemograma 
completo, dosagem de eletrólitos, função renal, VHS, EAS e 
eletrocardiograma. Todos devem ter pelo menos três 
hemoculturas coletadas e um ecocardiograma, de preferência 
transesofágico. 
 A maioria dos pacientes com EI subaguda apresenta anemia de 
doença crônica e leucograma normal ou pouco alterado. Na 
doença aguda, a leucocitose é mais frequente. 
 Hematúria microscópica ou proteinúria podem ocorrer pelos 
fenômenos renais imunológicos ou pelas lesões isquêmicas. 
 A radiografia de tórax é anormal em aproximadamente 70% 
dos casos de EI direita, e pode evidenciar consolidações, 
atelectasias, derrames pleurais, ou os próprios êmbolos 
sépticos. Além disso, os sinais de congestão pulmonar e aumento 
de área cardíaca vão sugerir a evolução para ICC. 
 O eletrocardiograma pode mostrar os bloqueios de condução que 
sugerem abscesso do anel aórtico, envolvimento miocárdico ou 
até um infarto agudo do miocárdio. 
 A velocidade de hemossedimentação está elevada em 
praticamente todos os casos de EI, com valor médio de 57 
mm/h e o fator reumatoide é positivo em cerca de metade dos 
casos, principalmente na EI subaguda. 
 Os resultados do ecocardiograma e das hemoculturas fazem 
parte dos critérios diagnósticos e serão analisados a seguir. 
Diagnóstico 
 Os critérios de Duke modificados são os mais utilizados para o 
diagnóstico de endocardite. 
→ Endocardite definitiva: 2 critérios maiores OU um maior e 3 
menores OU 5 menores. 
→ Endocardite provável: 1 maior e 1 menor OU 3 menores. 
→ Endocardite rejeitada: é quando se estabelece outro 
diagnóstico; ou quando os sintomas se resolvem rapidamente 
e não recorrem com tempo; ou quando a cirurgia ou autópsia 
não apresentam evidência histológica num tempo de uso de 
antibióticos menor ou igual a quatro dias. 
Critérios Maiores 
 
Micro-organismos típicos causadores de EI 
isolados em duas amostras de hemoculturas 
separadas. Ex.: S. viridans, S. gallolyticus (S. 
bovis), organismos HACEK, S. aureus ou 
enterococos (na ausência de foco primário). 
 
 Hemoculturas persistentemente positivas 
para micro-organismo consistente com 
endocardite infecciosa: 
→ 2 hemoculturas positivas com mais de 
12 horas de diferença; ou 
→ 3 hemoculturas positivas, com pelo 
menos 1 hora de intervalo entre a 
primeira e a última; 
→ 4 ou mais hemoculturas com a maioria 
delas positiva e pelo menos 1 hora de 
intervalo entre a primeira e a última. 
 Uma única cultura positiva para Coxiella 
burnetii ou um título do anticorpo antifase I 
IgG ≥ 1:800. 
 
Achados 
ecocardiográficos como 
vegetação móvel aderida 
à valva, ao aparelho 
valvar, na direção de jatos 
regurgitantes ou no 
material implantado, na 
ausência de uma 
explicação anatômica 
melhor; 
Abscesso; 
Nova deiscência parcial da 
prótese valvar; 
Nova regurgitação valvar. 
Critérios Menores 
 Condição predisponente: uso de drogas intravenosas ou condição 
cardíaca pre 
disponente (prótese valvar ou lesão valvar associada a regurgitação 
significativa ou fluxo sanguíneo turbulento). 
 Febre ≥ 38ºC. 
 Fenômenos vasculares: embolia arterial, êmbolos pulmonares sépticos, 
aneurismas micóticos, hemorragia intracraniana, hemorragias conjuntivais, 
lesões de Janeway. 
 Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas 
de Roth, Fator Reumatoide positivo. 
 Evidências microbiológicas: hemoculturas positivas não preenchendo 
critérios maiores ou evidências sorológicas de infecção ativa consistente 
com endocardite. 
 
 
Principais causas de febre prolongada 
1. Extensão da infecção além da valva, geralmente com 
abcesso miocárdio. 
2. Infecção metastática. 
3. Hipersensibilidade a drogas. 
4. Infecções nosocomiais como infecções de cateteres 
venosos profundos ou pneumonias. 
5. Outras complicações hospitalares com TEP. 
 A sensibilidade dos critérios de Duke foi estimada entre 76-
100% e a especificidade encontrada foi entre 88-100%, com 
um valor preditivo negativo de no mínimo 92%. 
 O padrão ouro do diagnóstico da endocardite é cultura do micro-
organismo a partir de uma valva ou outra superfície 
endocárdica. Contudo, este é muito invasivo, sendo melhor a 
utilização do diagnóstico clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 O tratamento da endocardite infecciosa deve ser prolongado, 
com doses elevadas e administradas via parenteral, pois os 
antibióticos apresentam grande dificuldade em agir nas 
vegetações. 
 No caso dospacientes com endocardite aguda, o tratamento é 
imediato, logo após as culturas. Já nos casos de endocardite 
subaguda, as culturas devem ser coletadas e o início do 
tratamento pode ser retardado até o resultado destas. 
 Quando podemos aguardar o resultado das hemoculturas, o 
tratamento é direcionado. 
 
 Na maioria dos pacientes, a antibioticoterapia eficaz resulta em 
melhora subjetiva e resolução da febre em cinco a sete dias. 
 As hemoculturas devem ser repetidas diariamente até que 
sejam estéreis, verificadas mais uma vez caso haja retorno da 
Observações 
 Hemoculturas devem ser coletadas em pelo menos três 
amostras em 24 horas, de regiões diferentes, com um 
frasco de aeróbios e outro de anaeróbios para cada amostra 
e com especial atenção à técnica asséptica. 
 Caso não cresça nada na cultura em 48-72h, outras duas 
novas hemoculturas devem ser coletadas e o laboratório 
consultado para obtenção de melhores resultados. 
 Quando suspeitamos fortemente de endocardite e as 
culturas permanecem negativas em amostras repetidas, 
devemos considerar organismos menos virulentos, fungos ou 
organismos não culturáveis, como os do grupo HACEK, por 
exemplo. 
 O ecocardiograma transesofágico (ECO TE) apresenta maior 
sensibilidade que o transtorácico (ECO TT) na identificação de 
vegetações, mantendo a mesma especificidade. É, no 
entanto, um exame mais caro e mais invasivo. 
 Quando há baixa probabilidade clínica de endocardite (ex.: 
febre a esclarecer), impossibilidade de realizar um ECO TE ou 
naqueles em que a visualização é provavelmente de boa 
qualidade (ex.: crianças), pode-se optar pelo ECO TT. 
 O ECO TE é indicado para os pacientes com alta suspeita de 
endocardite ou de suas complicações, pacientes de alto risco, 
provável dificuldade de visualização (DPOC, obeso mórbido, 
cirurgia torácica anterior) ou naqueles que pioram seu estado 
clínico a despeito do primeiro ECO TT. Um teste negativo não 
exclui o diagnóstico, devendo o exame ser repetido em 3-5 
dias. 
 Não esqueça!! Pacientes com bacteremia por Staphylococcus 
aureus devem ser submetidos ao eco transesofágico para 
avaliação da endocardite infecciosa!!!!!!! 
febre e realizadas novamente após quatro a seis semanas do 
tratamento. 
 As vegetações podem reduzir de tamanho com o tratamento 
eficaz, mas três meses após a cura metade encontra-se 
inalterada e 25% mostram-se ligeiramente maiores! 
 O ideal é repetir pelo menos o ecocardiograma transtorácico ao 
final da antibioticoterapia, a fim de estabelecer um “novo padrão 
ecocardiográfico” para este paciente em caso de nova suspeita 
de EI no futuro. 
Terapia Anticoagulante 
 A anticoagulação na EI é bastante polêmica. 
 Para quem não usa anticoagulantes, a terapia não previne 
embolizações e, portanto, não deve ser iniciada. 
 Aos que já utilizam (ex.: portadores de prótese valvar mecânica), 
muitos recomendam a manutenção do anticoagulante. 
 Em todo caso, geralmente se orienta a suspensão nas primeiras 
duas semanas em pacientes com infecção por S. aureus e 
episódio embólico recente para SNC. 
 Essa conduta permite organização do trombo e evita 
transformação hemorrágica. A reintrodução, nessas situações, 
é muito mais cautelosa e dependente de controle rigoroso do 
INR. 
 Para pacientes com outras indicações de anticoagulação (Ex.: 
TVP, FA), não existe consenso. Cabe ressaltar que a aspirina não 
previne eventos embólicos e, inclusive, aumenta a tendência de 
sangramento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nas endocardites de valvas nativas com culturas negativas das 
amostras cirúrgicas, o tempo de antibioticoterapia total é igual 
aos dos pacientes não tratados cirurgicamente, somando-se o 
tempo de antibiótico do pré-operatório com o do pós-operatório. 
 Nos casos de endocardite de prótese valvar, culturas cirúrgicas 
positivas e infecção paravalvar, um novo curso de antibióticos 
deve ser iniciado no pós-operatório, ignorando-se o tempo de 
antibiótico já realizado até o momento da cirurgia. 
 O reparo valvar (valvoplastia) deve ser sempre o método 
preferido devido aos menores índices de infecção pós-
operatória. 
 No caso de destruição do anel fibroso valvar, a terapêutica de 
escolha é a troca valvar. 
 
 
Indicações Cirúrgicas 
1) Disfunção valvar resultando em sinais/sintomas de 
insuficiência cardíaca. 
2) Endocardite fúngica ou causada por patógenos altamente 
resistentes, como Enterecoco Resistente à Vancomicina 
(VRE) ou Gram-negativos multidroga-resistentes. 
3) Evidência de abscesso anular ou aórtico, bloqueio ou lesões 
penetrantes/destrutivas. 
4) Evidência de bacteremia persistente ou febre após 5-7 
dias de antibioticoterapia apropriada (excluindo outras 
causas). 
5) Embolia recorrente e vegetações crescentes mesmo 
após início de antibioticoterapia apropriada. 
6) Regurgitação valvar grave e vegetação móvel > 10 mm. 
7) Vegetação móvel > 10 mm, particularmente quando 
envolver o folheto mitral anterior e estiver acompanhada 
por outras indicações de cirurgia. 
1) Sinais/sintomas de insuficiência cardíaca decorrentes de 
deiscência, fístula intracardíaca ou disfunção grave de 
prótese valvar. 
2) Endocardite fúngica ou causada por patógenos altamente 
resistentes, como Enterecoco Resistente à Vancomicina 
(VRE) ou Gram-negativos multidroga-resistentes. 
3) Evidência de abscesso anular ou aórtico, bloqueio ou lesões 
penetrantes/destrutivas. 
4) Evidência de bacteremia persistente ou febre após 5-7 
dias de antibioticoterapia apropriada (excluindo outras 
causas). 
5) Embolia recorrente mesmo após início de 
antibioticoterapia apropriada. 
6) Recidiva de EI em portador de prótese valvar. 
7) Vegetação móvel > 10 mm. 
1) Disfunção tricúspede grave resultando em sinais/sintomas 
de insuficiência cardíaca direita com resposta ruim ao 
tratamento clínico. 
2) Endocardite fúngica ou causada por patógenos altamente 
resistentes ou falta de resposta à antibioticoterapia 
adequada. 
3) Vegetações tricúspedes ≥ 20 mm. 
4) Embolia pulmonar recorrente apesar de antibioticoterapia 
adequada. 
 
Letalidade 
 S. viridans e S. bovis = 4-16% 
 Enterococos = 15-25% 
 S. aureus = 25-47% 
 P. aeruginosa, Enterobacteriaceae ou fungos = 50% 
 Nos pacientes usuários de drogas com EI de valvas direitas, as 
taxas de letalidade são geralmente menores, aproximadamente 
10%. 
Profilaxia 
 Indicações: 
→ Paciente com valvas protéticas; 
→ História de EI prévia; 
→ Algumas doenças cardíacas congênitas (DCC): cardiopatias 
cianóticas não reparadas, DCC completamente reparadas 
com material protético ou dispositivos, dentro dos primeiros 
6 meses da cirurgia e DCC com defeitos residuais no local 
ou próximo do patch ou dispositivo protético. 
→ Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias. 
 Nem todos os procedimentos realizados nos pacientes listados 
acima merecem a profilaxia antibiótica, apenas os seguintes: 
→ Todos os procedimentos que envolvam manipulação gengival 
ou da região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa 
oral. 
→ Procedimentos que envolvam incisão ou biópsia da mucosa 
respiratória. NÃO há indicação na broncoscopia. 
→ Pacientes que requeiram procedimento cirúrgico 
musculoesquelético ou envolvendo estruturas cutâneas ou 
infecções de pele devem receber profilaxia. 
 Drogas indicadas (dose única 30-60 minutos antes do 
procedimento.) 
→ Medicações via oral: - Amoxicilina 2 g. 
→ Nos alérgicos: Cefalexina 2 g, Clindamicina 600 mg ou 
Azitromicina/ Claritromicina 500 mg. 
→ Medicações IV ou IM: - Ampicilina 2 g ou 
Cefazolina/Ceftriaxona 1 g ou Clindamicina 600 mg.

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