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Introdução A endocardite infecciosa é uma infecção microbiana da superfície endocárdica do coração, que ocorre, principalmente, nas valvas cardíacas, mas também acomete os defeitos septais, a cordoalha tendínea e o próprio endocárdio mural. Sua lesão característica é uma vegetação composta por plaquetas, fibrina, células inflamatórias e MO. A gravidade da evolução da doença é sujeita diretamente à patogenicidade e à virulência do organismo infectante. Antigamente, o termo agudo e subaguda possuía como definição: → Aguda: menos de 6 semanas entre o início dos sintomas e o óbito. → Subaguda: mais de 6 semanas. Atualmente, o termo agudo e subagudo possui como definição: → Aguda: desenvolvimento rápido dos sintomas, como febre alta e queda do estado geral. → Subaguda: início insidioso, com febre baixa arrastada, perda ponderal e sudorese noturna. Patogênese Eventos Deflagradores O desenvolvimento da endocardite infecciosa mostra uma sequência muito previsível de acontecimentos. O primeiro passo é o desenvolvimento de uma lesão endocárdica, que pode ser causada desde uma doença reumática até a degeneração e calcificação senil. Qualquer turbilhonamento de sangue ou gradiente de alta pressão pode lesar o endocárdico subjacente. 3 situações costumam predispor à lesão: (1) jato sanguíneo de alta velocidade atingindo o endotélio, (2) grande diferença pressórica entre duas câmaras cardíacas, e (3) fluxo que passa por um pequeno orifício em alta velocidade. Em seguida, agregados de plaquetas e fibrina se desenvolvem no sítio da lesão, formando vegetações estéreis, também chamadas de Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB). Na presença de uma bacteremia por doença dentária, infecção de pele ou outras, pode acontecer semeadura deste agregado. As bactérias, então, proliferam e podem atingir 1011 unidades formadoras de colônias no lado esquerdo do coração. As vegetações presentes nas cavidades cardíacas direitas possuem menor densidade bacteriana, o que pode ser atribuído a mecanismos de defesa do hospedeiro, que são mais ativos deste lado, como os polimorfonucleares ou proteínas antibacterianas plaquetárias. Como as valvas são compostas de endotélio e tecido fibroso, as vegetações são avasculares e, consequentemente, a terapêutica antimicrobiana torna-se muito difícil. Além disso, 90% dos micro-organismos presentes nas vegetações são metabolicamente inativos e respondem menos aos efeitos bactericidas dessas drogas. Fatores de Risco A incidência de EI em usuários de drogas IV chega a ser 30 vezes maior que na população geral e 4 vezes maior que nos portadores de doença reumática. O material injetado contém partículas que lesam o endotélio, permitindo a infecção do endocárdio. Pela direção do fluxo sanguíneo, a principal válvula acometida é a tricúspide. O Staphylococcus aureus, agente mais comum nestes casos, contamina agulhas e substâncias impuras misturadas na droga. Geralmente provoca endocardite aguda, com toxemia, febre alta e evolução rápida dos sintomas. A disseminação para os pulmões causa pneumonia bilateral e a formação de múltiplos abscessos pulmonares. Os bacilos Gram-negativos e os fungos também possuem sua frequência mais elevada neste tipo de paciente. A Pseudomonas aeruginosa é o Gram-negativo mais envolvido. Aproximadamente 12% dos pacientes com estafilococcia possuem endocardite (50% em portadores de prótese valvar); logo, devemos considerá-la sempre que houver hemoculturas positivas para S. aureus. Hemoculturas positivas para S. aureus = Ecocardiograma transesofágico para avaliação de endocardite. As endocardites de válvulas protéticas correspondem a 7-25% dos casos de endocardite em países desenvolvidos, ou seja, não são a maioria. Casos precoces: menos de dois meses após a colocação da prótese (provavelmente adquiriu no hospital). Casos tardios: mais de 1 ano após a colocação da prótese (provavelmente adquiriu na comunidade). Endocardite Aproximadamente 75% dos pacientes com diagnóstico de EI apresentam anormalidades estruturais cardíacas e o prolapso da válvula mitral é, hoje, o fator cardíaco mais associado. Nos países em desenvolvimento, a doença reumática provavelmente permanece como principal condição cardíaca predisponente, mas não existem estudos que confirmem este dado. As principais valvas acometidas, em ordem decrescente, são: mitral, aórtica, mitro-aórtica e tricúspide. Microbiologia - Estafilococo, estreptococo e enterococo. - Estreptococos viridans (alfa hemolíticos) - Estreptococos do grupo B (os beta-hemolíticos) podem causar EI em pacientes com cirrose hepática ou diabetes mellitus e em usuários de drogas intravenosas. - Streptococcus gallolyticus (anteriormente Streptococcus bovis) é mais prevalente em idosos e está associada a lesões colônicas preexistentes. - Enterococos (cocos Gram-positivos) estão em segundo lugar - Grupo HACEK é representado por organismos Gram-negativos que causam EI raramente (aproximadamente 5%). - Staphylococcus aureus é o mais comumente envolvido - Estafilococos, particularmente os estafilococos coagulase-negativos, predominam durante o período precoce - Gram-negativos, difteroides e fungos também são relativamente comuns durante o período precoce - O período intermediário é composto por uma mistura destes organismos, ou seja, aparecem muitos estafilococos coagulase-negativos e muitos agentes da comunidade também. - No período tardio, o espectro de organismos se torna mais parecido com o da doença comunitária da valva nativa, na qual os estreptococos e o S. aureus predominam - Os fungos mais encontrados na endocardite são Aspergillus e Candida spp - Abiotrophia, Bartonella hanselae, Coxiella burnetti, Brucella sp e Tropheryma whippeli. Todos estes agentes provocam quadros indolentes de endocardite. Manifestações Clínicas A febre é a manifestação mais comum, encontrada em 80- 95% dos casos de EI, mas pode estar ausente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, grave debilidade, insuficiência renal ou hepática, uso prévio de antimicrobiano ou endocardite causada por micro-organismos menos virulentos. A maioria dos pacientes com EI (85%) apresenta um sopro cardíaco! Nos pacientes com lesões murais ou no coração direito o sopro estará ausente na maior parte dos casos. Endocardite Infecciosa Subaguda Febre baixa prolongada durante semanas ou meses, sudorese noturna, fadiga, astenia, perda de peso e sopro cardíaco na ausculta. Quase metade dos pacientes queixam-se de sintomas musculoesqueléticos, que variam desde artrite até mialgias difusas. Lesões de alto risco para endocardite Valvas cardíacas protéticas; EI prévia; Cardiopatia congênita cianótica; Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares; Coarctação da aorta. Lesões de risco moderado para endocardite Doença reumática; Doença cardíaca degenerativa; Outras cardiopatias congênitas, exceto defeito de septo atrial tipo ostium secundum; Prolapso de valva mitral com regurgutação e/ou folhetos valvares espessados. As lesões que não predispõem à EI Defeito de septo atrial tipo ostium secundum; Revascularização coronária prévia; Sopros cardíacos funcionais; Prolapso de valva mitral sem sopro; Doença reumática prévia sem disfunção valvar; Desfibriladores implantáveis ou marca-passos definitivos; Após seis meses de reparo cirúrgico de ducto arterioso patente, defeito do septo ventricular e defeito do septo atrial. Achados laboratoriais: anemia de doença crônica, com pouca ou nenhuma leucocitose, VHS elevada (em média 57 mm na 1ª hora) e o fator reumatoide positivo. Endocardite Infecciosa Aguda Febre avançada, sopro cardíaco e prostração importante. Como a apresentação é grave, o paciente procura atendimentomédico com poucos dias de evolução. No laboratório, encontramos leucocitose significativa e VHS também elevada. Sinais periféricos da EI Petéquias: mais encontradas na conjuntiva, no palato e nas extremidades. Lesões de Janeway: máculas hemorrágicas não dolorosas encontradas nas palmas e plantas dos pés. Hemorragias subungueais (Splinter): lesões vermelho-acastanhadas, lineares e que não desaparecem à digitopressão, encontradas no leito ungueal, perpendiculares à direção do crescimento das unhas. Manchas de Roth: hemorragias retinianas de centro “esbranquiçado” que são encontradas na fundoscopia. Poliartrite ou poliartralgia. Nódulos de Osler: nódulos pequenos e dolorosos encontrados com mais frequência nas superfícies palmares dos quirodáctilos, que podem crescer e regredir espontaneamente. São geralmente considerados fenômenos imunológicos mediados por complexos, mas provavelmente são desencadeados por microêmbolos. Baqueteamento: Presente nas endocardites de longa duração e regride com a terapia. Raramente a síndrome de osteoartropatia hipertrófica se instala completamente. Os estudos recentes mostram até 60% de esplenomegalia associada à EI!!! Ela ocorre principalmente na forma subaguda da doença. Mas por que encontramos a esplenomegalia? Devido à importante resposta imune desencadeada pela infecção. Complicações Locais A lesão valvar direta pode ser muito grave e o diagnóstico nem sempre é fácil. A extensão da EI além da valva cardíaca provoca aumento na mortalidade, desenvolvimento mais frequente de insuficiência cardíaca e maior necessidade de cirurgia. O infarto agudo do miocárdio causado por êmbolos pequenos da vegetação para as artérias coronárias também pode ocorrer e existem estudos que mostram sua presença em até 60% das necropsias por EI. Outra complicação local possível é a pericardite que ocorre após extravasamento de uma infecção que acomete o anel aórtico. A insuficiência cardíaca congestiva é a principal causa de óbito na endocardite infecciosa, geralmente relacionada com lesão valvar direta. Eventos embólicos Os principais fatores de risco são as vegetações grandes (> 10- 15 mm) e móveis visualizadas através do ecocardiograma, vegetações mitrais, aumento da vegetação durante a terapia e endocardite fúngica ou por S. aureus. Conforme vimos anteriormente, a maior parte das manifestações clínicas periféricas é decorrente de embolizações repetidas, mas, além da pele, estes êmbolos podem se alojar nos pulmões, durante uma EI de câmara direita, e nos rins, fígado, baço, vasos sanguíneos e sistema nervoso central durante uma EI esquerda. No pulmão, estes êmbolos provocam alterações radiográficas como derrame pleural ou infiltrados, além de abscessos múltiplos. Os abscessos renais e esplênicos são raros, mas os infartos desses órgãos são bastante comuns, podendo ser encontrados em até 50% das autópsias. Em muitos casos de febre persistente, encontramos abscessos e/ou infartos como causa principal. Os eventos embólicos neurológicos são muito frequentes e podem ser encontrados em até 65% dos casos de embolia nas endocardites, sendo a artéria cerebral média a mais afetada. Além disso, ainda existe o risco de aneurismas micóticos cerebrais, que podem romper e provocar hemorragias catastróficas. Exames Complementares Os exames laboratoriais iniciais devem incluir um hemograma completo, dosagem de eletrólitos, função renal, VHS, EAS e eletrocardiograma. Todos devem ter pelo menos três hemoculturas coletadas e um ecocardiograma, de preferência transesofágico. A maioria dos pacientes com EI subaguda apresenta anemia de doença crônica e leucograma normal ou pouco alterado. Na doença aguda, a leucocitose é mais frequente. Hematúria microscópica ou proteinúria podem ocorrer pelos fenômenos renais imunológicos ou pelas lesões isquêmicas. A radiografia de tórax é anormal em aproximadamente 70% dos casos de EI direita, e pode evidenciar consolidações, atelectasias, derrames pleurais, ou os próprios êmbolos sépticos. Além disso, os sinais de congestão pulmonar e aumento de área cardíaca vão sugerir a evolução para ICC. O eletrocardiograma pode mostrar os bloqueios de condução que sugerem abscesso do anel aórtico, envolvimento miocárdico ou até um infarto agudo do miocárdio. A velocidade de hemossedimentação está elevada em praticamente todos os casos de EI, com valor médio de 57 mm/h e o fator reumatoide é positivo em cerca de metade dos casos, principalmente na EI subaguda. Os resultados do ecocardiograma e das hemoculturas fazem parte dos critérios diagnósticos e serão analisados a seguir. Diagnóstico Os critérios de Duke modificados são os mais utilizados para o diagnóstico de endocardite. → Endocardite definitiva: 2 critérios maiores OU um maior e 3 menores OU 5 menores. → Endocardite provável: 1 maior e 1 menor OU 3 menores. → Endocardite rejeitada: é quando se estabelece outro diagnóstico; ou quando os sintomas se resolvem rapidamente e não recorrem com tempo; ou quando a cirurgia ou autópsia não apresentam evidência histológica num tempo de uso de antibióticos menor ou igual a quatro dias. Critérios Maiores Micro-organismos típicos causadores de EI isolados em duas amostras de hemoculturas separadas. Ex.: S. viridans, S. gallolyticus (S. bovis), organismos HACEK, S. aureus ou enterococos (na ausência de foco primário). Hemoculturas persistentemente positivas para micro-organismo consistente com endocardite infecciosa: → 2 hemoculturas positivas com mais de 12 horas de diferença; ou → 3 hemoculturas positivas, com pelo menos 1 hora de intervalo entre a primeira e a última; → 4 ou mais hemoculturas com a maioria delas positiva e pelo menos 1 hora de intervalo entre a primeira e a última. Uma única cultura positiva para Coxiella burnetii ou um título do anticorpo antifase I IgG ≥ 1:800. Achados ecocardiográficos como vegetação móvel aderida à valva, ao aparelho valvar, na direção de jatos regurgitantes ou no material implantado, na ausência de uma explicação anatômica melhor; Abscesso; Nova deiscência parcial da prótese valvar; Nova regurgitação valvar. Critérios Menores Condição predisponente: uso de drogas intravenosas ou condição cardíaca pre disponente (prótese valvar ou lesão valvar associada a regurgitação significativa ou fluxo sanguíneo turbulento). Febre ≥ 38ºC. Fenômenos vasculares: embolia arterial, êmbolos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraniana, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway. Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, Fator Reumatoide positivo. Evidências microbiológicas: hemoculturas positivas não preenchendo critérios maiores ou evidências sorológicas de infecção ativa consistente com endocardite. Principais causas de febre prolongada 1. Extensão da infecção além da valva, geralmente com abcesso miocárdio. 2. Infecção metastática. 3. Hipersensibilidade a drogas. 4. Infecções nosocomiais como infecções de cateteres venosos profundos ou pneumonias. 5. Outras complicações hospitalares com TEP. A sensibilidade dos critérios de Duke foi estimada entre 76- 100% e a especificidade encontrada foi entre 88-100%, com um valor preditivo negativo de no mínimo 92%. O padrão ouro do diagnóstico da endocardite é cultura do micro- organismo a partir de uma valva ou outra superfície endocárdica. Contudo, este é muito invasivo, sendo melhor a utilização do diagnóstico clínico. Tratamento O tratamento da endocardite infecciosa deve ser prolongado, com doses elevadas e administradas via parenteral, pois os antibióticos apresentam grande dificuldade em agir nas vegetações. No caso dospacientes com endocardite aguda, o tratamento é imediato, logo após as culturas. Já nos casos de endocardite subaguda, as culturas devem ser coletadas e o início do tratamento pode ser retardado até o resultado destas. Quando podemos aguardar o resultado das hemoculturas, o tratamento é direcionado. Na maioria dos pacientes, a antibioticoterapia eficaz resulta em melhora subjetiva e resolução da febre em cinco a sete dias. As hemoculturas devem ser repetidas diariamente até que sejam estéreis, verificadas mais uma vez caso haja retorno da Observações Hemoculturas devem ser coletadas em pelo menos três amostras em 24 horas, de regiões diferentes, com um frasco de aeróbios e outro de anaeróbios para cada amostra e com especial atenção à técnica asséptica. Caso não cresça nada na cultura em 48-72h, outras duas novas hemoculturas devem ser coletadas e o laboratório consultado para obtenção de melhores resultados. Quando suspeitamos fortemente de endocardite e as culturas permanecem negativas em amostras repetidas, devemos considerar organismos menos virulentos, fungos ou organismos não culturáveis, como os do grupo HACEK, por exemplo. O ecocardiograma transesofágico (ECO TE) apresenta maior sensibilidade que o transtorácico (ECO TT) na identificação de vegetações, mantendo a mesma especificidade. É, no entanto, um exame mais caro e mais invasivo. Quando há baixa probabilidade clínica de endocardite (ex.: febre a esclarecer), impossibilidade de realizar um ECO TE ou naqueles em que a visualização é provavelmente de boa qualidade (ex.: crianças), pode-se optar pelo ECO TT. O ECO TE é indicado para os pacientes com alta suspeita de endocardite ou de suas complicações, pacientes de alto risco, provável dificuldade de visualização (DPOC, obeso mórbido, cirurgia torácica anterior) ou naqueles que pioram seu estado clínico a despeito do primeiro ECO TT. Um teste negativo não exclui o diagnóstico, devendo o exame ser repetido em 3-5 dias. Não esqueça!! Pacientes com bacteremia por Staphylococcus aureus devem ser submetidos ao eco transesofágico para avaliação da endocardite infecciosa!!!!!!! febre e realizadas novamente após quatro a seis semanas do tratamento. As vegetações podem reduzir de tamanho com o tratamento eficaz, mas três meses após a cura metade encontra-se inalterada e 25% mostram-se ligeiramente maiores! O ideal é repetir pelo menos o ecocardiograma transtorácico ao final da antibioticoterapia, a fim de estabelecer um “novo padrão ecocardiográfico” para este paciente em caso de nova suspeita de EI no futuro. Terapia Anticoagulante A anticoagulação na EI é bastante polêmica. Para quem não usa anticoagulantes, a terapia não previne embolizações e, portanto, não deve ser iniciada. Aos que já utilizam (ex.: portadores de prótese valvar mecânica), muitos recomendam a manutenção do anticoagulante. Em todo caso, geralmente se orienta a suspensão nas primeiras duas semanas em pacientes com infecção por S. aureus e episódio embólico recente para SNC. Essa conduta permite organização do trombo e evita transformação hemorrágica. A reintrodução, nessas situações, é muito mais cautelosa e dependente de controle rigoroso do INR. Para pacientes com outras indicações de anticoagulação (Ex.: TVP, FA), não existe consenso. Cabe ressaltar que a aspirina não previne eventos embólicos e, inclusive, aumenta a tendência de sangramento. Nas endocardites de valvas nativas com culturas negativas das amostras cirúrgicas, o tempo de antibioticoterapia total é igual aos dos pacientes não tratados cirurgicamente, somando-se o tempo de antibiótico do pré-operatório com o do pós-operatório. Nos casos de endocardite de prótese valvar, culturas cirúrgicas positivas e infecção paravalvar, um novo curso de antibióticos deve ser iniciado no pós-operatório, ignorando-se o tempo de antibiótico já realizado até o momento da cirurgia. O reparo valvar (valvoplastia) deve ser sempre o método preferido devido aos menores índices de infecção pós- operatória. No caso de destruição do anel fibroso valvar, a terapêutica de escolha é a troca valvar. Indicações Cirúrgicas 1) Disfunção valvar resultando em sinais/sintomas de insuficiência cardíaca. 2) Endocardite fúngica ou causada por patógenos altamente resistentes, como Enterecoco Resistente à Vancomicina (VRE) ou Gram-negativos multidroga-resistentes. 3) Evidência de abscesso anular ou aórtico, bloqueio ou lesões penetrantes/destrutivas. 4) Evidência de bacteremia persistente ou febre após 5-7 dias de antibioticoterapia apropriada (excluindo outras causas). 5) Embolia recorrente e vegetações crescentes mesmo após início de antibioticoterapia apropriada. 6) Regurgitação valvar grave e vegetação móvel > 10 mm. 7) Vegetação móvel > 10 mm, particularmente quando envolver o folheto mitral anterior e estiver acompanhada por outras indicações de cirurgia. 1) Sinais/sintomas de insuficiência cardíaca decorrentes de deiscência, fístula intracardíaca ou disfunção grave de prótese valvar. 2) Endocardite fúngica ou causada por patógenos altamente resistentes, como Enterecoco Resistente à Vancomicina (VRE) ou Gram-negativos multidroga-resistentes. 3) Evidência de abscesso anular ou aórtico, bloqueio ou lesões penetrantes/destrutivas. 4) Evidência de bacteremia persistente ou febre após 5-7 dias de antibioticoterapia apropriada (excluindo outras causas). 5) Embolia recorrente mesmo após início de antibioticoterapia apropriada. 6) Recidiva de EI em portador de prótese valvar. 7) Vegetação móvel > 10 mm. 1) Disfunção tricúspede grave resultando em sinais/sintomas de insuficiência cardíaca direita com resposta ruim ao tratamento clínico. 2) Endocardite fúngica ou causada por patógenos altamente resistentes ou falta de resposta à antibioticoterapia adequada. 3) Vegetações tricúspedes ≥ 20 mm. 4) Embolia pulmonar recorrente apesar de antibioticoterapia adequada. Letalidade S. viridans e S. bovis = 4-16% Enterococos = 15-25% S. aureus = 25-47% P. aeruginosa, Enterobacteriaceae ou fungos = 50% Nos pacientes usuários de drogas com EI de valvas direitas, as taxas de letalidade são geralmente menores, aproximadamente 10%. Profilaxia Indicações: → Paciente com valvas protéticas; → História de EI prévia; → Algumas doenças cardíacas congênitas (DCC): cardiopatias cianóticas não reparadas, DCC completamente reparadas com material protético ou dispositivos, dentro dos primeiros 6 meses da cirurgia e DCC com defeitos residuais no local ou próximo do patch ou dispositivo protético. → Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias. Nem todos os procedimentos realizados nos pacientes listados acima merecem a profilaxia antibiótica, apenas os seguintes: → Todos os procedimentos que envolvam manipulação gengival ou da região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral. → Procedimentos que envolvam incisão ou biópsia da mucosa respiratória. NÃO há indicação na broncoscopia. → Pacientes que requeiram procedimento cirúrgico musculoesquelético ou envolvendo estruturas cutâneas ou infecções de pele devem receber profilaxia. Drogas indicadas (dose única 30-60 minutos antes do procedimento.) → Medicações via oral: - Amoxicilina 2 g. → Nos alérgicos: Cefalexina 2 g, Clindamicina 600 mg ou Azitromicina/ Claritromicina 500 mg. → Medicações IV ou IM: - Ampicilina 2 g ou Cefazolina/Ceftriaxona 1 g ou Clindamicina 600 mg.
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