DPOC: Definição, Causas e Consequências

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Doenca Pulmonar 
Obstrutiva Cronica 
 DPOC é definida como uma síndrome 
caracterizada pela obstrução crônica e difusa das 
vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com 
destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
 A limitação do fluxo aéreo geralmente está 
associada a uma resposta inflamatória anormal 
dos pulmões a partículas ou gases nocivos. 
 Também pode ser definida como uma redução no 
volume expiratório forçado de 1º segundo < 80% 
do predito após uso de broncodilatador. 
 Sua prevalência ocorre em adultos mais velhos 
(5ª/6ª década de vida) e em homens (devido ao 
maior hábito de fumar). 
TABAGISMO DE DPOC 
 As substâncias do tabaco causam uma série de 
alterações nas vias aéreas: 
(1) estimulam a produção de muco e a hipertrofia das 
glândulas submucosas; 
(2) reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das 
células epiteliais; 
(3) ativam macrófagos alveolares a secretar fatores 
quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o 
recrutamento alveolar de neutrófilos; 
(4) ativam neutrófilos, que passam a produzir mais 
enzimas proteolíticas, como a elastase; 
(5) inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima 
inibidora fisiológica da elastase. 
 A maioria dos pacientes com DPOC possui uma 
carga tabágica de 40 maços/ano, sendo incomum 
abaixo de 20 maços/ano. 
 
 
 Outros fatores de risco: tabagismo passivo, a 
poluição atmosférica, exposição ocupacional a 
poeiras orgânicas, fumaças e vapores. 
DEFICIÊNCIA DE ALFA-1ANTITRIPSINA 
 Doença genética autossômica recessiva que cursa 
frequentemente com enfisema pulmonar isolado 
em crianças ou adolescentes. 
 A ausência da ação desta enzima deixa livre a 
elastase neutrofílica que vai degradando 
paulatinamente o parênquima pulmonar. 
 
 A grande maioria dos pacientes com DPOC 
apresentam dois importantes e distintos 
componentes da doença: BRONQUITE 
OBSTRUTIVA CRÔNICA E ENFISEMA PULMONAR. 
 Bronquite obstrutiva crônica: 
→ Hipertrofia e hiperplasia das glândulas 
submucosas secretoras de muco associada a 
um aumento no número de células caliciformes 
da mucosa, presentes nas vias aéreas 
proximais. 
→ Redução do lúmen das vias aéreas distais 
devido ao espessamento da parede brônquica 
por edema e fibrose. 
→ Cursa com tosse produtiva por mais de 3 
meses, durante 2 anos consecutivos, que 
ocorre pela hipersecreção de muco, não 
necessariamente com a obstrução ao fluxo 
aéreo. 
 Enfisema pulmonar: 
→ Alargamento dos espaços aéreos distais aos 
bronquíolos, decorrente da destruição 
progressiva dos septos alveolares. 
→ O enfisema causa obstrução crônica das vias 
aéreas distais pelo fato de haver perda no 
tecido elástico de sustentação da parede 
brônquica, o que permite a redução do seu 
lúmen, principalmente na fase expiratória. 
 A obstrução das vias aéreas e hiperinsuflação 
destas é a característica mais marcante do DPOC. 
→ A manutenção das vias aéreas abertas durante 
a respiração depende da pressão gerada pelo 
fluxo de ar que, por sua vez, é dependente das 
forças ins e expiratórias. 
→ Na expiração, a força expiratória depende em 
grande parte da elasticidade pulmonar, que se 
encontra reduzida na DPOC, e a resistência das 
vias aéreas distais está aumentada pela 
redução do seu lúmen. 
→ O lúmen está reduzido pela diminuição do 
tecido elástico na parede dos alvéolos 
(enfisema) e pelo edema e fibrose na parede 
dos pequenos brônquios. 
→ Esses fatores, somados a uma pressão 
intratorácica progressivamente positiva, 
predispõem ao colapso das vias aéreas, 
impedindo a eliminação do ar armazenado nas 
porções periféricas do pulmão. 
 
FENÔMENO AIR TRAPPING/APRISIONAMENTO DE 
AR 
 É o colapso das vias aéreas, impedindo a 
eliminação do ar armazenado nas porções 
periféricas do pulmão. 
 Isso promove o aumento característico do volume 
residual, da capacidade residual funcional e da 
capacidade pulmonar total. 
 O pulmão desses pacientes está cronicamente 
hiperinsuflado, o que pode ser notado na 
radiografia de tórax – ou até mesmo no exame 
físico (“tórax em tonel”) – dos portadores de DPOC 
avançada. 
 
 O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação 
pulmonar podem ter consequências deletérias 
para a fisiologia: 
→ Surge auto-PEEP, isto é, uma pressão alveolar 
positiva no final da expiração, que pode 
aumentar o trabalho da musculatura 
respiratória na inspiração; 
→ Altera a mecânica do diafragma, que apresenta 
tendência à retificação, tornando improdutiva 
a sua contração para puxar o ar inspiratório. 
→ Com isso, o indivíduo passa a utilizar a sua 
musculatura acessaria, desenvolvendo 
cronicamente e progressivamente certo grau 
de esforço para respirar. 
DISTÚRBIO DA TROCA GASOSA 
 A troca gasosa está comprometida tanto pela 
lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquítica. 
 Com isso, nos alvéolos, o sangue venoso passa 
recebendo pouco O2, um mecanismo 
denominado shunt parcial. Se o número de 
alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura 
de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e 
dessaturação da hemoglobina. 
 Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no 
exercício físico. Com o progredir da doença, a 
hipoxemia pode ocorrer em repouso. É um sinal de 
doença avançada e significa mau prognóstico. 
 A eliminação de CO2 também pode estar 
comprometida, ocorrendo mais tardiamente. Com 
isso, o paciente pode desenvolver de forma lenta 
e progressiva acidose respiratória crônica, 
estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, 
assim, compensar a acidose respiratória crônica. 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA “CRÔNICA AGUDIZADA” 
 Durante a descompensação do quadro pode haver 
fadiga respiratória ou inibição do drive 
ventilatório, levando a um aumento agudo da 
PaCO2, o que faz o pH cair subitamente. 
 Por efeito da carbonarcose, o paciente começa a 
ficar desorientado, agitado e depois sonolento. 
 A intervenção é mandatória (com intubação 
traqueal e ventilação mecânica), pois esses 
pacientes podem evoluir rapidamente para uma 
parada cardiorrespiratória. 
 
COR PULMONALE 
 Cor pulmonale significa uma disfunção do 
ventrículo direito consequente a um distúrbio 
pulmonar. 
 O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As 
arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com 
vasoconstricção. 
 Se a hipóxia alveolar for generalizada (devido à má 
ventilação dos mesmos), a maior parte dos vasos 
sofrerá constrição, promovendo Hipertensão 
Arterial Pulmonar (HAP). 
 Por meio dessa hipertensão arterial pulmonar, o 
ventrículo direito pode entrar em falência 
sistólica, devido ao aumento excessivo da pós 
carga. 
 As consequências da insuficiência ventricular 
direita são: (1) elevação da pressão venosa 
central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito 
cardíaco e consequente aumento do cansaço. 
HISTÓRIA CLÍNICA 
 Dispneia aos esforços de evolução insidiosa, 
progressiva, marcada por pioras agudas 
desencadeadas por fatores descompensantes. 
 Eventualmente pode ter ortopneia e dispneia 
paroxística noturna cujo mecanismo pode ser 
atribuído a dois fatores: piora mecânica 
diafragmática no decúbito dorsal e aumento da 
secreção brônquica pela hiperatividade vagal 
noturna. 
 Tosse acompanhada de expectoração e muitas 
vezes precedendo o quadro dispneico. 
EXAME FÍSICO 
 Bronquite obstrutiva crônica 
→ Ausculta pulmonar: presença de ruídos 
adventícios como sibilo, roncos, estertores 
crepitantes e subcrepitantes + diminuição do 
murmúrio vesicular. 
 Enfisema pulmonar 
→ Ausculta pulmonar: diminuição do murmúrio 
vesicular, sem nenhum ruído adventício. 
→ Elasticidade e expansibilidade reduzidas e a 
percussão mostra aumento do timpanismo. 
 Respiração: a fase expiratória está 
desproporcionalmente prolongada em relação à 
fase inspiratória; nos dispneicos o esforço é maior 
na expiração, havendo contração da musculatura 
abdominal. 
PINK PUFFERS/ SOPRADORES RÓSEOS 
 É o estereótipo do pacienteenfisematoso. 
 Inspeção: pletora (aumento do volume de sangue 
no organismo) e o tórax em tonel. Geralmente são 
pacientes magros. 
 Dispneia do tipo expiratória (“sopradores”), mas 
sem sinais de cor pulmonale e hopoxemia 
significativa. 
 Ausculta pulmonar: diminuição acentuada do 
murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios. 
 
BLUE BLOATERS/ INCHADOS AZUIS 
 É o estereótipo do paciente bronquítico grave. 
 Estes pacientes possuem um distúrbio mais grave 
da troca gasosa do que o enfisematoso puro, 
apresentando-se com hipoxemia significativa, 
manifesta como cianose (“azuis”). 
 A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao 
quadro de insuficiência ventricular direita + 
congestão sistêmica. 
 São pacientes frequentemente obesos e que 
apresentam apneia do sono. 
 Ausculta pulmonar: rica em ruídos adventícios. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS 
 Hemograma 
→ Eritrocitose (>55%): A hipoxemia é um estímulo 
importante para a produção de eritropoietina 
pelos rins, levando ao aumento da produção de 
hemácias na medula óssea. 
 Gasometria arterial 
→ Hipoxemia: PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%. 
→ Hipercapnia com acidose respiratória crônica, 
marcada pelo aumento compensatório de 
bicarbonato e do BE. 
→ O pH pode estar discretamento baixo. 
Contudo, nos casos descompensatórios , pode 
haver importante hipoxemia e hipercapnia, 
levando à acidose respiratória agudizada. 
 Eletrocardiograma 
→ Sinais de sobrecarga cardíaca direita: onda P 
alta e pontiaguda medindo mais de 2,5 mm na 
amplitude, desvio do eixo do QRS para a 
direita, graus variados de bloqueio de ramo 
direito e relação R/S maior que 1 em V1. 
→ Taquiarritmias: extrassístoles atriais, o ritmo 
atrial multifocal, o flutter e a fibrilação atrial. 
→ A taquicardia atrial multifocal é conhecida 
como a arritmia do DPOC. 
 Raio X de tórax 
→ O raio X só se encontra alterado nos casos mais 
avançados de DPOC, possuindo uma 
sensibilidade de 50%. 
→ Retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
→ Hiperinsuflação pulmonar (aumento do 
número de costelas visíveis na incidência PA – 
mais de 9-10 arcos costais); 
→ Hipertransparência; 
→ Aumento dos espaços intercostais; 
→ Redução do diâmetro cardíaco (“coração em 
gota”); 
→ Aumento do espaço aéreo retroesternal no 
perfil; 
→ Espessamento brônquico. 
→ Bolhas pulmonares também podem ser 
eventualmente observadas. 
 
PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR 
 É a espirometria que dará as informações mais 
importantes acerca do grau de obstrução das vias 
aéreas. 
 As principais medidas a serem avaliadas são o 
VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau). 
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO 
Utilizamos como critério diagnóstico para DPOC uma 
relação VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem 
alteração significativa após a prova broncodilatadora 
(achado que revela a existência de uma obstrução 
“fixa” das vias aéreas). 
 O grau de obstrução é diretamente quantificado 
pelo VEF1, que deve ser acompanhado de forma 
seriada no portador de DPOC, pelo menos 
anualmente, a fim de demonstrar a evolução da 
doença. 
VEF1: VOLUME DE AR EXALADO NO PRIMEIRO 
SEGUNDO DA MANOBRA DE CAPACIDADE VITAL 
FORÇADA 
 Capacidade vital forçada representa o volume 
máximo de ar exalado com esforço máximo, a 
partir de máxima inspiração. 
 Quanto menor o VEF1, maior a chance de 
exacerbação e maior a mortalidade nos próximos 
anos). 
 Se o VEF1 for menor que 1 L, a chance de 
complicações respiratórias após qualquer cirurgia 
é grande, sendo o risco “proibitivo” em se 
tratando de procedimentos que envolvam 
ressecções do parênquima pulmonar. 
 
 O FEF 25-75% é outro parâmetro que deve ser 
analisado, sendo o primeiro a se alterar na DPOC! 
→ Representa o fluxo expiratório forçado médio 
de um seguimento obtido durante a manobra 
de capacidade vital forçada. 
→ FEF 25-75%: fluxo forçado médio na faixa 
intermediária da CVF. 
 Tomografia computadorizada 
→ Teste definitivo para o estabelecimento da 
presença ou não de enfisema nos pacientes 
DPOC, determinando ainda sua extensão e 
localização. 
→ Na prática, este exame influencia pouco nas 
decisões terapêuticas, sendo utilizado para 
avaliar os pacientes candidatos à terapia 
cirúrgica da DPOC. 
 
 A base fundamental para a abordagem 
terapêutica da DPOC está nos seguintes pontos: 
(1) abstinência ao tabagismo; (2) tratamento 
farmacológico das exacerbações; (3) tratamento 
farmacológico crônico; (4) programas de 
reabilitação cardiopulmonar; (5) oxigenoterapia 
nos pacientes francamente hipoxêmicos; (6) 
avaliação da indicação de transplante pulmonar 
ou cirurgia pneumorredutora. 
ABSTINÊNCIA AO TABAGISMO 
 Após um ano, a taxa de queda do VEF1 iguala-se a 
dos não tabagistas. 
 Os sintomas tendem a melhorar, porém não 
totalmente, pois a lesão pulmonar existente é 
irreversível. 
 A adição de drogas eficazes na obtenção de 
abstinência duradoura deve ser considerada em 
TODOS os pacientes, na ausência de 
contraindicações. 
 Reposição de nicotina: goma de mascar, 
administração inalatória ou intranasal, adesivo 
transdérmico. 
 Bupropiona: antidepressivo inibidor da 
recaptação de serotonina. 
 Vareniclina: agonista parcial dos receptores 
nicotínicos da acetilcolina. 
OXIGENIOTERAPIA DOMICILIAR 
 O aumento da sobrevida é proporcional ao 
número de horas diárias de oxigenioterapia. 
 PaO2 ≤ 55 mmHg ou uma SaO2 ≤ 88% são 
indicações precisas de oxigenioterapia diária 
contínua (por mais de 15h). 
 PaO2 entre 56 e 59 mmHg ou SaO2 entre 88% e 
90% com evidências de cor pulmonale e/ou 
policitemia (HTo > 55%). 
TRATAMENTO DAS EXARCEBAÇÕES 
 O tratamento envolve: (1) antibioticoterapia; (2) 
broncodilatadores; (3) corticosteroides 
sistêmicos (em alguns casos); (4) teofilina ou 
aminofilina (opcional); (5) ventilação não 
invasiva, quando necessária; (6) ventilação 
invasiva, quando necessária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Antibioticoterapia 
→ Indicar quando houver aumento do volume do 
escarro, alteração do seu aspecto para 
purulento ou aumento da intensidade da 
dispneia. 
 Broncodilatadores 
→ Beta-2-Agonista de curta duração (salbutamol, 
fenoterol ou terbutalina) com anticolinérgico 
brometo de ipratrópio, administrados por via 
inalatória, seja por nebulização seja por spray 
de aerossol. 
→ O beta-2-agonista tem a vantagem de seu 
rápido efeito, combinado à maior duração de 
ação do ipratrópio. 
 Corticosteroides sistêmicos 
→ Possuem efeito benéfico na exacerbação 
aguda da DPOC. 
→ Atualmente são drogas indicadas de rotina, por 
um período de 7-10 dias, com uma dose de 
prednisona 40 mg/dia ou equivalente. 
FARMACOTERAPIA DE MANUTENÇÃO 
 Beta-2-Agonistas Inalatórios 
→ De longa duração, como Salmeterol e 
Formoterol, são utilizados como primeira 
linha. 
→ De ação curta, geralmente são reservados para 
a exacerbação do DPOC. 
 Anticolinérgicos Inalatórios 
→ Podem ser empregados em associação com os 
beta-2-agonistas inalatórios ou de maneira 
isolada. 
→ O principal agente é o brometo de tiotrópio 
(Spiriva), administrado a cada 24h. 
→ O brometo de ipratrópio (Atrovent) é um 
anticolinérgico de ação curta, sendo utilizado 
também nos pacientes em crise. 
 Corticoides inalatórios 
→ Pacientes com DPOC e componente asmático 
associado, evidenciado pela resposta 
significativa aos broncodilatadores. 
→ Pacientes com VEF1,0 < 60% do previsto, 
principalmente aqueles com exacerbações 
muito frequentes (duas ou mais em um ano). 
VACINAÇÃO 
 Um ponto muito importante, que não deve ser 
esquecido, é a recomendação das vacinas anti-
influenza (anual, composta por vírus vivo 
inativado ou vírus morto) e anti-pneumocócica 
(vacina 23-valente, uma dose com reforço após 
cinco anos).