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Hipotireoidismo 1 Hipotireoidismo Deficiência de hormônio tireoidiano Possui pouca especificidade de sintomas > gera definição predominantemente bioquímica. Deficiência de Iodo: Bócio e nódulos tireoidianos, além de hipotireoidismo Cretinismo: hipotireoidismo extremo em fetos, crianças e bebês. Epidemiologia PREVALÊNCIA 03% e 37% nos EUA 02% e 53% na Europa Maior em lugares com ingestão relativamente alta e ingestão escassa de iodo FATORES DE RISCO Maior frequência em mulheres, adultos 65 anos e em brancos (poucos dados étnicos) Maior chance em autoimunes: diabetes tipo 1, atrofia gástrica autoimune e doença celíaca Maior risco para portadores de Síndrome de Down e Síndrome de Turner Menor risco em tabagistas e etilistas moderados. GENÉTICA hipotireoidismo congênito herdabilidade: concentração de TSH é 65% e concentração de tiroxina livre é 2365% locis(posição específica de um gene no cromossomo): genes relacionados a autoimunidade, genes reguladores específicos da tireoide e níveis séricos de TSH na faixa de referência. Distúrbios monogenéticos(em um único gene): resistência ao TSH por inativação de receptor, disgenesia tireoidiana (problema na formação) e disormonogênese (defeito de organificação por defeito no gene de peroxidase: não transforma iodo inorgânico em orgânico) TIPOS Primário Tireoide imune crônica Doença de Hashimoto) TSH elevado Alta concentração de anticorpos antitireoidianos- peroxidade tireoidiana e antitireoglobulina Mecanismos: fatores genéticos e ambientais, mas nem todos conhecidos. Causas: Deficiência de vitamina D e selênio. Muitos medicamentos: interferon-alfa, talidomida, antiepilépticos, segunda linha de tuberculose multiresistente. Lítio. Tratamentos com radioiodo, hemitireoidectomia. Fumantes tem baixa concentração de anticorpos, mas a incidência da doença aumenta quando cessa o tabagismo Central Disturbios hipofisários, mas também hipotalâmicos TSH baixas [tirodoxina livre] desproporcionalmente baixas Causa: adenomas hipofisários, disfunção hipofisária/hipotalâmica, apoplexia hipofisária, doença de Sheehan, radioterapia, doença genética e infiltrativa. Hipotireoidismo 2 Periférico expressão aberrante de enzima deiodenase-3 (inativa o hormônio tireoideano) Causas: síndromes genéticas raras que levam a sensibilidade reduzida ao hormônio tireoidiano, tumores vasculares e fibróticos, tumores estromais gastrointestinais Sinais e Sintomas Não há sintomas específicos para o diagnóstico, ainda mais em idosos. fadiga, letargia, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, mudança na voz e pele seca. 15% de Hipotireoidismo autoimune são assintomáticos ou apenas um sintoma Implicações clinicas relacionadas a quase todos os orgãos Cardiovascular: aumento da resistência vascular diminuição do débito cardiaco diminuição da função ventricular esquerda alterações em marcadores de contratilidade Lesões miocárdicas derrames pericárdicos prevalência mais alta de riscos cardiovasculares Características de síndrome metabólica: hipertensão, aumento da circunferência da cintura, dislipidemia. *aumento da concnetração de colesterol total, lipoproteína de baixa densidade e homcisteína. Hipotireoidismo Agudo Declínio do humor e da qualidade de vida. sintomas neurossensoriais, musculoesqueléticos e gastrointestinais Mortalidade de 40% Coma mixedematoso estado mental alterado, hipotermia, letargia progressiva e bradicardia e pode eventualmente resultar em síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e morte Flacidez nos olhos e inchaço da face. Gel tecidual nos espaços intesticiais, por quantidade elevada de ácido hialurônico e sulfato de condroitina Hipotireoidismo 3 Longo Prazo? No subclínico: maior risco de doença cardíaca coronária e mortalidade (pacientes com maior TSH Risco aumentado de insuficiência cardíaca (também na concentração de 10mlU/L Deficiências cognitivas e demências Doença hepática gordurosa não alcóolica Mortalidade por câncer Artrite Disfunção renal Diabetes *Nada comprovado Diagnóstico [tiroxina livre] baixa TSH acima do intervalo de referência (cumum 04 or 40 mIU/L Variação com a idade (maior com a idade), etnia e sexo. Tem flutuações circadianas, maior no anoitecer Variações sazonais, maior no inverno e primavera Anticorpo peroxidase tireoidiano serve para diagnóstico de hipotireoidismo primário autoimune (mas não muito bom para diagnósticar) Padrão hipoecogênico na ultrassonografia (reflete pouco) TESTES DE IMUNOENSAIOS TSH e tiroxina livre intervalo de referência de percentil (amostras em 100 partes crescentes) 2,5 e 97,5 para a população saudável Tratamento levotiroxina, formulação sólida, em jejum inicia-se o tratamento com a confirmação bioquímica Não é recomendado genéricos dose diária ideal: 1,51,8 μg por kg c/ doença arterial coronariana: 12,525,0 μg por dia (aumentada gradualmente em idosos. Em jovens com pouca ou nenhuma comorbidade pode ser direto) Mulheres em período férfil: aumento da dose para manter o eutireoidismo em 30% MEDIÇÃO DE TSH -repetida após 412 semanas Hipotireoidismo 4 -a cada 6 meses -se estabilizada, anualmente Ajustes: dependem de achados laboratoriais Medição de tri-iodina não é usada para avaliação Alvos: normalizar concentração de TSH Resolver queixas físicas e mentais Evitar tratamento insuficiente ou excessivo (hipertireoidismo iatrogênico) 3060% tratados com levotiroxina não atingem a concentração esperada. Terapia combinanda de levotiroxina-liotironina Quadro de melhora, mas problemas nos estudos ou na adminstração e qualidade dos medicamentos. não é recomendado pelas diretrizes pode ser usado em pessoas bioquimicamente bem controladas e que reclamem da monoterapia. 3 meses de teste.
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