Alterações Pulpares e Perirradiculares

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O exame clínico do paciente inicia-se com a anamnese 
que representa o segmento subjetivo do exame para 
obtenção de informações que possam auxiliar na 
definição do diagnóstico e das modalidades de 
tratamento, além de servir para formalizar os registros 
legais. 
A fase de inspeção do exame clínico extra e intraoral 
devem ser realizadas de maneira sistemática. 
Após um cuidadoso exame visual externo, realiza-se o 
exame intraoral, procurando anormalidades nos tecidos 
moles e duros. Lábios, mucosa jugal, língua, palato, 
assoalho, gengivas e orofaringe devem ser examinadas, 
observando alterações de cor e contorno dos tecidos 
moles, fístulas ou áreas de vermelhidão ou edema 
envolvendo os tecidos de sustentação. 
A presença de fístula pode indicar uma infecção 
periapical que resultou da necrose pulpar e deve ter seu 
curso rastreado com um cone de guta-percha para 
localizar sua origem. 
O teste da percussão não fornece indicação sobre a 
integridade do tecido pulpar, mas apresenta importância 
para avaliar-se o grau de comprometimento dos tecidos 
periapicais e se existe inflamação no tecido periodontal, 
auxiliando, desta forma, no diagnóstico de patologias 
periapicais e/ou periodontais por intermédio da 
percussão dentária vertical ou horizontal. 
A percussão deve ser iniciada com delicadeza, iniciando-
se com o dedo indicador percutindo a coroa do dente, 
investigando a resposta com leves toques, verticalmente 
e horizontalmente. Se o paciente não relatar dor, aí sim 
fica indicada a utilização do cabo de espelho para realizar 
o teste. 
Na palpação, por meio do tato e compressão ou preensão 
digital do dedo indicador, colhem-se sinais sobre a 
porção superficial e, ao mesmo tempo, exacerba-se os 
sintomas locais. 
Na palpação apical, examina-se a região apical do 
elemento dentário com o dedo indicador, observando se 
há alguma resposta dolorosa ou a presença de alterações 
patológicas, como edema periapical (mole a palpação), 
aumento de volume apical endurecido, perda de 
continuidade na integridade do osso geralmente, 
acompanhada de uma ligeira depressão. 
O teste de mobilidade dentária é realizado empregando-
se dois instrumentos metálicos apoiados com firmeza na 
superfície dentária ou utilizando um instrumento 
metálico e um dedo, aplicando-se forças laterais 
alternadas na direção vestíbulo-lingual. Também se deve 
avaliar o grau de mobilidade vertical do dente através de 
sua compressão para o interior do alvéolo. 
Desse modo, gradua-se a mobilidade da seguinte forma: 
• Classe I – ligeiramente maior que a normal; 
• Classe II – moderadamente maior que a normal; 
• Classe III – mobilidade grave vestíbulo-lingual e mesio-
distal, combinada com deslocamento vertical. 
O teste de cavidade ou mecânico é um método adicional, 
representando o último teste a ser aplicado sobre um 
dente para verificação da vitalidade pulpar, estando 
indicado quando os demais não oferecem respostas 
satisfatórias. 
Pode seu usado para identificar o dente causador do 
problema por meio do acesso na face palatina dos dentes 
anteriores ou oclusal dos posteriores, sem o emprego de 
anestesia, com brocas de pequenas dimensões. 
O diagnóstico é a essência da estruturação do tratamento 
endodôntico. O processo e sua obtenção englobam a 
tabulação, interpretação e identificação de sinais e 
sintomas característicos de uma alteração tecidual. 
Dificuldade de chegar ao correto diagnóstico, 
especialmente nas alterações pulpares, pois a polpa 
encontra-se envolta por paredes inelásticas de dentina, 
tecido que ela mesma formou. 
Os principais agentes etiológicos das doenças da polpa e 
do periápice são os microrganismos da cárie dental. 
As bactérias presentes provocam uma resposta pulpar, 
inicialmente com um processo inflamatório reversível e, 
havendo persistência dos agentes agressores, essa 
inflamação evolui para um processo irreversível, que se 
não tratado em tempo hábil, poderá levar à necrose do 
tecido pulpar. A partir daí as substâncias liberadas do 
tecido necrótico e a consequente proliferação dos 
microrganismos no sistema de canais radiculares, 
culminam no desenvolvimento das doenças do periápice. 
A polpa dental é um tecido conjuntivo frouxo encontrado 
no interior da cavidade pulpar (câmara pulpar e canal 
radicular) que contém grande número de vasos 
sanguíneos, vasos linfáticos, fibras nervosas e células. 
Entre estas, estão os odontoblastos, os quais diferenciam 
o tecido pulpar dos demais tecidos conjuntivos presentes 
em outras regiões do corpo. Por possuir um metabolismo 
intenso, a polpa dental apresenta boa capacidade de 
reparo. Por ser um tecido conjuntivo, quando diante de 
um agente agressor ocorrem fenômenos vasculo 
exsudativos, caracterizando a inflamação. Em virtude de 
a polpa dental estar circundada por paredes dentinárias 
rígidas, quando ocorrem a inflamação pulpar e, 
consequentemente, o aumento de volume desse tecido, 
há a compressão de fibras nervosas, gerando dor. Além 
disso, o aumento do volume pulpar pode dificultar a 
circulação sanguínea local e o retorno de sangue venoso 
via forame apical, o que prejudica a capacidade de defesa 
do tecido pulpar. 
 
 
O processo progride por compartimentos até que os 
tecidos periapicais sejam atingidos e as lesões 
perirradiculares apareça. A patologia perirradicular é 
uma resposta inflamatória (aguda) e imunológica 
(crônica) com o objetivo de conter o avanço da infecção. 
 
É por definição uma leve alteração inflamatória da polpa, 
em fase inicial, em que a reparação tecidual advém uma 
vez que seja removido o agente desencadeador do 
processo. Se os irritantes persistem ou aumentam, a 
inflamação pulpar torna-se de intensidade moderada à 
severa, o que caracteriza a pulpite irreversível, com 
ulterior progresso para necrose pulpar. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
Em resposta a uma lesão cariosa profunda, que ainda não 
causou exposição, os vasos sanguíneos pulpares tornam-
se dilatados, a vasodilatação prolongada predispõe ao 
edema, como resultado da elevação da pressão capilar e 
do aumento de permeabilidade vascular. 
Quando a polpa é exposta, uma área de contato direto 
desta com os microrganismos da cárie é estabelecida. 
Inicia-se então um verdadeiro “combate”, visando à 
eliminação do agente agressor. Contudo, na grande 
maioria das vezes, por causa das características 
anatômicas peculiares da polpa, esta invariavelmente 
sofre alterações irreversíveis, caracterizadas por 
inflamação severa. 
Mesmo a remoção de irritantes não é suficiente para 
reverter o quadro, havendo a necessidade de intervenção 
direta na polpa. 
Acometida por um processo inflamatório de caráter 
irreversível, a polpa invariavelmente progride para 
necrose, a qual pode dar-se lenta ou rapidamente. 
A necrose pulpar pode ser retardada se o exsudato 
inflamatório for absorvido por linfáticos ou vênulas ou se 
for drenado pela área de exposição. A polpa radicular 
pode permanecer viável por dias a anos. Se esta área de 
exposição for selada ou obstruída, a necrose terá 
progressão rápida e total, com consequente 
desenvolvimento de patologia perirradicular. 
A necrose é caracterizada pelo somatório de alterações 
morfológicas que acompanham a morte celular em um 
tecido. Dependendo da causa, a necrose pulpar pode ser 
classificada como: 
a) Necrose de liquefação: comum em áreas de infecção 
bacteriana. Resulta da ação de enzimas hidrolíticas, de 
origem bacteriana e/ou endógena (neutrófilos), que 
promovem a destruição tecidual. 
b) Necrose de coagulação: geralmente é causada por uma 
lesão traumática, com interrupção do suprimento 
sanguíneo pulpar por causa do rompimento do feixe 
vasculonervoso que penetra pelo forame apical, 
ocasionando isquemia tecidual. 
c) Necrose gangrenosa: quando o tecido que sofreu 
necrose de coagulação é invadido por bactérias quepromovem a liquefação. Ocorre em dentes traumatizados, 
cujas polpas sofreram necrose de coagulação asséptica 
e que se tornaram infectadas posteriormente. Os modelos 
de coagulação e liquefação coexistem na gangrena 
pulpar. 
SINAIS E SINTOMAS 
A necrose pulpar geralmente é assintomática, sendo que 
o paciente pode relatar episódio prévio de dor. Entretanto, 
dependendo do status dos tecidos perirradiculares, a dor 
pode estar presente, como nos casos de periodontite 
apical aguda ou abscesso perirradicular agudo. 
A lesão perirradicular também pode ser referida em 
outras fontes como lesão periapical ou periodontite 
apical. 
O termo perirradicular é preferido e usado neste livro por 
abranger não somente as lesões na região periapical 
(certamente, as mais comuns), mas também as lesões 
inflamatórias de origem endodôntica que afetam a porção 
lateral da raiz ou a área de furca. 
A lesão perirradicular, muitas vezes, pode ser 
considerada uma sequela da cárie. Uma vez não tratada, 
a cárie pode resultar em inflamação pulpar. A 
reversibilidade da inflamação em resposta à cárie 
depende muitas vezes da presença de exposição. Em 
outras palavras, a pulpite é reversível (através da 
remoção da causa) antes de a polpa tornar-se exposta 
pelo processo de cárie. Depois disso, a inflamação se 
torna irreversível, no sentido de que a remoção da causa 
não é suficiente para proporcionar um resultado 
previsível. O índice de sucesso da terapia da polpa vital, 
que consiste na manutenção da vitalidade pulpar e 
prevenção da lesão perirradicular, é baixo nestes casos, 
porque a extensão da degeneração e a infecção pulpar 
não podem ser determinadas clinicamente de forma 
confiável. 
Como discutido na seção anterior, o processo de 
inflamação, necrose e infecção da polpa avança para a 
parte apical do canal por compartimentos de tecidos, até 
que grande parte ou a totalidade da polpa coronária e 
radicular torna-se necrosada e infectada. À medida que o 
processo se aproxima do forame apical, os tecidos 
perirradiculares são afetados. 
Em alguns casos, a lesão perirradicular pode se 
desenvolver mesmo antes de os processos de necrose e 
infecção atingirem o forame apical. O desenvolvimento de 
lesão perirradicular está relacionado com as respostas 
imunes inata e adaptativa contra a infecção 
intrarradicular, na tentativa de conter a propagação da 
infecção ao osso e outros locais do corpo. 
Se a agressão causada por bactérias que saem pelo 
forame apical for de alta intensidade, há o 
desenvolvimento de uma resposta inflamatória aguda no 
ligamento periodontal, caracterizando a periodontite 
apical aguda. 
O aumento da permeabilidade vascular associado à 
inflamação produz edema, que causa elevação da 
pressão hidrostática tecidual. Como resultado, as fibras 
nervosas são comprimidas produzindo dor. A bradicinina, 
as prostaglandinas e a histamina também podem causar 
dor, agindo sobre as fibras nervosas. Contudo, a 
compressão das fibras é mais significativa neste aspecto. 
SINAIS E SINTOMAS 
O paciente geralmente se queixa de dor intensa, 
espontânea e localizada. Pode também relatar extrema 
sensibilidade ao toque do dente e a sensação de este 
estar “crescido”. Isso está relacionado com uma ligeira 
extrusão dentária, visando acomodar o edema 
inflamatório formado no ligamento periodontal apical. A 
mastigação geralmente provoca ou exacerba a dor. 
Em resposta à agressão, células inflamatórias, 
principalmente neutrófilos PMN e macrófagos, são 
atraídas para o local, visando à eliminação de bactérias 
que estejam invadindo os tecidos perirradiculares. Se a 
resposta inflamatória não consegue eliminar o agente 
agressor ou reduzir a intensidade da injúria, há 
exacerbação, caracterizada por inflamação purulenta. 
Isso ocorre por causa da presença de bactérias altamente 
virulentas associadas à infecção. Em associação às 
enzimas proteolíticas liberadas por bactérias, enzimas 
lisossomais, bem como radicais oxigenados, são 
descarregados por neutrófilos, os quais promovem 
liquefação tecidual, gerando o pus. O abscesso 
perirradicular agudo está, então, formado. O processo 
agudo, geralmente, não dura mais de 72 a 96 horas, sendo 
bastante eficaz na redução da agressão bacteriana, 
embora isso possa custar a destruição da arquitetura 
tecidual. Todavia, a disseminação da infecção para 
espaços anatômicos da cabeça e do pescoço pode 
provocar quadros clínicos graves, inclusive com risco de 
vida. 
SINAIS E SINTOMAS 
O paciente queixa-se de dor espontânea, pulsátil, 
lancinante e localizada. Pode ou não apresentar 
evidências de envolvimento sistêmico, como linfadenite 
regional, febre e mal-estar. A dor é pronunciada quando 
o abscesso ainda está intraósseo ou já se localiza 
subperiosteal, neste caso por causa da rica inervação do 
periósteo. Um dramático alívio da dor ocorre após a 
ruptura do periósteo pelo exsudato purulento, atingindo 
os tecidos moles supraperiosteais. 
A periodontite apical crônica (ou assintomática) é uma 
condição patológica que pode ser histologicamente 
classificada como periodontite apical crônica inicial, 
granuloma e cisto. 
Esta classificação histológica, na verdade, representa 
estágios na evolução da lesão. 
Clinicamente, essas lesões crônicas apresentam as 
mesmas características. Radiograficamente, enquanto a 
periodontite apical crônica inicial se apresenta com ELP 
normal ou espessado, granuloma e cisto são 
caracterizados por lesões osteolíticas ao redor do ápice 
do dente (ou lateralmente, em casos de ramificações 
laterais). 
Quando a resposta inflamatória associada à periodontite 
apical aguda é eficaz na redução da intensidade da 
agressão, a resposta cronifica. 
Células imunocompetentes, como linfócitos, plasmócitos 
e macrófagos, são atraídas para a região afetada. Isso 
representa o início da resposta imunológica adaptativa, 
de caráter específico. Está estabelecida a periodontite 
apical crônica. 
É imperioso ressaltar que, se o agente agressor for 
inicialmente de baixa intensidade, a inflamação crônica 
no ligamento periodontal pode se estabelecer sem ser 
precedida por uma resposta inflamatória aguda. 
Para que a resposta imunológica específica se inicie, o 
hospedeiro precisa ser sensibilizado pelos antígenos que 
saem pelo forame apical. A sensibilização para antígenos 
oriundos do canal se dá no nível dos linfonodos, em que 
os linfócitos T ou B específicos para determinado antígeno 
terão mais chances de encontrá-lo e, assim, serem 
ativados. 
Se o indivíduo já tiver sido sensibilizado por um contato 
prévio com os antígenos dos mesmos microrganismos, a 
resposta secundária pode se desenvolver muito mais 
rapidamente e se deve à apresentação e ao 
reconhecimento dos antígenos por células de memória 
formadas quando do primeiro contato. Essas células são 
então rapidamente ativadas. O contato prévio do sistema 
imune com os mesmos microrganismos pode ter 
ocorrido, por exemplo, em resposta à cárie, doença 
periodontal ou até mesmo lesão perirradicular em outro 
dente, desde que o(s) microrganismo(s) que está(ão) 
causando o problema agora também tenha(m) estado 
presente(s) em uma dessas outras patologias. Na 
verdade, inúmeros antígenos diferentes estão 
simultaneamente envolvidos na patogênese das lesões 
perirradiculares (uma célula bacteriana pode ter vários 
antígenos distintos e, considerando-se que as infecções 
endodônticas são mistas, pode-se imaginar a grande 
quantidade de antígenos diferentes envolvidos). Isso 
provoca a resposta de vários clones diferentes de 
linfócitos, cada um específico para cada antígeno e, 
provavelmente, a sobreposição das respostas primária ou 
secundária, ou seja, alguns antígenos podem estar sendo 
contatados pela primeira vez, e outros não. 
SINAIS E SINTOMAS 
Ausentes, sendo que o paciente pode relatar apenas 
episódio prévio de dor. 
INSPEÇÃOVerifica-se a presença de cárie profunda ou de 
restauração extensa associada ou não à cárie 
recidivante. 
O granuloma é a patologia perirradicular mais 
comumente encontrada. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
O granuloma é constituído, basicamente, de um infiltrado 
inflamatório do tipo crônico, associado a elementos de 
reparação, caracterizando um tecido granulomatoso que 
substitui o osso reabsorvido. 
Na periferia, circunscrevendo a lesão, encontra-se uma 
cápsula composta basicamente por fibras colágenas. As 
células inflamatórias compreendem cerca de 50% dos 
elementos da lesão, sendo que os macrófagos 
predominam, seguidos em ordem decrescente por 
linfócitos, plasmócitos e neutrófilos. Os mastócitos 
também são encontrados em granulomas 
perirradiculares. 
O cisto perirradicular sempre se origina de um 
granuloma, que se tornou epiteliado, embora nem todo 
granuloma necessariamente progrida para um cisto. 
Mantida a causa, que é a infecção situada no interior do 
sistema de canais radiculares, a proliferação epitelial 
assume maiores proporções, gerando lojas no interior de 
aglomerações de células epiteliais. Está formado o cisto 
perirradicular. Tal mecanismo sugere que este tipo de 
lesão é resultado de uma infecção endodôntica de longa 
duração. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
Histologicamente, o cisto consiste em uma cavidade 
patológica que contém material fluido ou semissólido, 
composto principalmente por células epiteliais 
degeneradas. 
O cisto perirradicular pode ser classificado como 
“verdadeiro” ou “em bolsa” (ou “baía”), dependendo da 
relação da loja cística com o canal radicular via forame 
apical ou lateral. Se a loja cística está imediatamente 
contígua ao canal, ele é conhecido como cisto “em bolsa” 
ou cisto “baía”. Se a loja cística não tem qualquer contato 
com a luz do canal, sendo completamente envolvida por 
epitélio, o cisto é conhecido como “verdadeiro”. 
PATOGÊNESE 
Várias teorias tentam explicar a formação da loja cística, 
sendo que a mais plausível é a que sugere o envolvimento 
do sistema imune. Ela se baseia na presença de 
elementos da resposta imunológica adaptativa na lesão, 
como linfócitos T e B, plasmócitos, macrófagos, células 
NK, anticorpos e componentes do sistema complemento. 
FORMAÇÃO DO CISTO PERIRRADICULAR – 
PAPEL DO SISTEMA IMUNE 
As células epiteliais no centro de uma massa celular 
tridimensional sofrem apoptose e dão origem à cavidade 
cística. É possível que, durante a proliferação, estas 
células adquiram propriedades antigênicas, fazendo com 
que sejam reconhecidas como estranhas (non-self) pelo 
sistema imune. 
Siqueira propôs alguns mecanismos possivelmente 
envolvidos na aquisição de antigenicidade pelo epitélio: 
a) Os restos epiteliais de Malassez, em estado de 
proliferação induzido por um processo patológico, podem 
expressar em sua superfície moléculas que, 
anteriormente, em estado quiescente, não produziam. 
b) Pode haver reatividade cruzada entre antígenos 
próprios (da célula epitelial) e estranhos (de origem 
bacteriana). 
c) Durante a resposta inflamatória, podem ocorrer 
alterações estruturais nos tecidos, como resultado da 
ação de substâncias bacterianas, virais e/ou endógenas. 
d) Lipopolissacarídeos (endotoxinas), liberados por 
bactérias Gram-negativas, dependendo da concentração 
que atingem nos tecidos, podem atuar como ativadores 
policlonais, estimulando a proliferação de vários clones 
de linfócitos, com diferentes especificidades. Os linfócitos 
que reconhecem os antígenos próprios são eliminados ou 
inativados (anergia). Isto impede o desenvolvimento de 
doenças autoimunes. 
Independentemente da forma como o epitélio adquire 
antigenicidade, o sistema imune pode exercer seu efeito 
citotóxico, ocasionando a formação do cisto. Esta 
citotoxicidade pode ser mediada pela ação de anticorpos, 
sistema complemento, células NK e linfócitos T 
citotóxicos. 
A) ANTICORPOS 
As imunoglobulinas podem ligar-se a moléculas 
antigênicas presentes na superfície de células epiteliais, 
induzindo a lise celular. Esta não se dá diretamente pelos 
efeitos dos anticorpos, mas sim por intermédio do 
sistema complemento ou de células NK. Este tipo de 
resposta é denominada hipersensibilidade do tipo II, ou 
citotóxica, de acordo com a classificação de Gell e 
Coombs. 
B) LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS 
Os peptídeos antigênicos sintetizados no citosol das 
células epiteliais podem ser expressos na membrana 
destas, associados a moléculas de MHC classe I. O TCR de 
linfócitos T citotóxicos (Tc) apenas reconhece antígenos 
de natureza proteica complexados às moléculas de MHC 
I. Após o reconhecimento antigênico, o linfócito Tc liga-se 
à célula-alvo (no caso, a epitelial), tornando-se ativado. 
Ele então promove a exocitose de substâncias que 
levarão à morte da célula epitelial por apoptose. 
SINAIS E SINTOMAS 
Na maioria das vezes, o cisto perirradicular é 
assintomático. 
INSPEÇÃO 
Detecta-se a presença de cárie e/ou restauração extensa. 
A coroa do dente pode apresentar-se escurecida, como 
resultado da necrose pulpar. 
Outro tipo de lesão perirradicular de origem inflamatória 
é o abscesso perirradicular crônico, também conhecido 
como periodontite apical supurativa. Esta patologia 
resulta do egresso gradual de irritantes do canal 
radicular para os tecidos perirradiculares, com 
consequente formação de exsudato purulento no interior 
de um granuloma. Esta lesão também pode se originar da 
cronificação do abscesso perirradicular agudo. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
Histologicamente, verifica-se a presença de zonas de 
necrose de liquefação contendo neutrófilos PMNs 
desintegrados, circundadas por macrófagos e neutrófilos. 
A fístula comunica estas zonas à periferia, sendo 
revestida por epitélio ou por tecido conjuntivo inflamado. 
SINAIS E SINTOMAS 
Geralmente assintomático, o abscesso crônico encontra-
se associado a uma drenagem intermitente ou contínua 
por meio de fístula, que pode ser intraoral ou extraoral. 
 
 
 
 
 
A Pulpite reversivel- A medida que a cárie avança na dentina 
em direção a polpa, aumenta a gravidade do processo 
inflamatório pulpar. 
B Pulpite irreversivel - Após exposição pulpar por cárie, a 
agressão exercida diretamente por microrganismos é intensa 
e gera inflamação severa e irreversível. 
C Pulpite irreversível e necrose pulpar - A infecção avança no 
canal em direção apical. 
D Necrose e infecção de praticamente toda a polpa radicular, 
como resultado do avanço apical dos eventos 
compartimentalizados de agressão, inflamação, necrose e 
infecção. 
E Estabelecida a infecção na porção mais apical do sistema de 
canais radiculares. 
F O processo inflamatório se estende para os tecidos 
perirradiculares e uma lesão osteolítica se estabelece.