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Anamnese cardíaca

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e opressão torácica, sendo obrigado a sentar-
se na beira do leito ou levantar-se da cama. 
 Sugere edema agudo de pulmão. Os pacientes que apresentam falência ventricular esquerda 
aguda, como a causada por um infarto agudo do miocárdio, ou que têm uma obstrução no nível 
da valva mitral - estenose mitral - são os mais propensos a desenvolver um quadro de edema 
agudo do pulmão. Isso se dá devido ao aumento da pressão no átrio esquerdo, que ocorre 
nessas 2 afecções, que se transmite às veias pulmonares, tal como em um sistema de vasos 
comunicantes, aumentando a pressão nos capilares pulmonares e ocasionando transudação 
de líquido para o interstício, que, se ocorrer rapidamente, configura o quadro de edema agudo 
do pulmão. 
 
✓ dispneia periódica ou (Cheyne-Stokes). 
 Caracteriza-se por períodos de apneia, seguidos de movimentos respiratórios, superficiais a 
princípio, mas que se tornam cada vez mais profundos, até chegar a um máximo; depois, 
diminuem paulatinamente de amplitude até uma nova fase de apneia, após o que se repetem 
os mesmos fenômenos. 
 As pausas de apneia têm duração variável de 15 a 30 segundos, podendo alcançar até 60 
segundos. Quando isso acontece, o enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou 
inconsciente, as pupilas se contraem (miose), podendo aparecer cianose ao término da fase de 
apneia. 
 A dispneia periódica surge de preferência nos portadores de enfermidades cardiovasculares, 
destacando-se hipertensão arterial, insuficiência ventricular esquerda e doença arterial 
coronariana, mas aparece, também, em pacientes com afecções do tronco cerebroespinal, 
hipertensão intracraniana, hemorragia cerebral, uremia, intoxicação por barbitúricos ou 
morfina. Crianças sadias e pessoas idosas podem apresentar, durante o sono, este tipo de 
respiração. 
O mecanismo de respiração periódica é o seguinte: durante a fase de apneia, ocorre uma 
gradativa diminuição da tensão de 0 2 junto com aumento da tensão de C02• A tensão de co2 
passa a aumentar progressivamente até estimular o centro respiratório. A estimulação súbita e 
enérgica deste centro, decorrente da hipoxemia e do aumento do C02, produz a hiperpneia, 
que, por sua vez, determina queda no nível de co2 e aumento da oxigenação arterial, 
chegando a um nível em que são insuficientes para estimular o centro respiratório, o qual 
deixa de emitir estímulos que provoquem movimentos respiratórios. Isso dura certo período 
de tempo até que se alterem novamente os níveis de 0 2 no sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOSSE E EXPECTORAÇÃO: 
A A TOSSE é um sintoma frequente na insuficiência ventricular esquerda, constituindo um 
mecanismo de valor na manutenção da permeabilidade da árvore traqueobrônquica nos casos 
em que houver aumento de secreções. 
A A tosse da insuficiência ventricular esquerda é seca e mais intensa à noite, podendo ser 
muito incômoda. Sua causa é a congestão pulmonar; por isso, ela quase sempre está 
associada à dispneia. 
 No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de expectoração espumosa de cor rósea. 
A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos: aneurisma da aorta, pericardite, 
dilatação do átrio esquerdo, pois podem ocorrer acessos de tosse por compressão brônquica, 
irritação do vago ou do ramo recorrente. 
 
 EXPECTORAÇÃO é o produto eliminado por intermédio da tosse, procedente das vias 
respiratórias. 
 A expectoração dos pacientes com insuficiência ventricular esquerda é do tipo serosa, de 
pouca consistência, contém ar e é rica em albumina, que lhe confere aspecto espumoso, 
DISPNEIA CARDIOPATAS: 
Todos os tipos de dispneia que aparecem na insuficiência ventricular esquerda acompanham-se de 
elevação da pressão nos vários segmentos do leito vascular pulmonar, que é secundária ao aumento 
de pressão no átrio esquerdo. A pressão elevada nas veias e nos capilares pulmonares provoca 
transudação de líquido para o espaço intersticial, resultando na congestão pulmonar. Assim, a 
congestão pulmonar é a causa básica da dispneia dos pacientes com cardiopatia. 
Considerando que os pulmões situam-se em uma cavidade circunscrita por paredes osteomusculares 
com capacidade limitada de expansão, será fácil compreender que o aumento de líquido nos pulmões 
determina redução do seu conteúdo aéreo, da capacidade pulmonar total e da capacidade vital. 
Além disso, o aumento da repleção vascular provoca uma rigidez do parênquima pulmonar que 
diminui sua expansibilidade, constituindo um importante fator na fisiopatologia da dispneia cardíaca. 
Cumpre ressaltar, ainda, que o edema intersticial e a congestão pulmonar crônica desencadeiam uma 
proliferação difusa do tecido conjuntivo que também diminui a expansibilidade pulmonar; sua 
diminuição, por sua vez. aumenta o esforço respiratório e reduz a reserva ventilatória, tanto a 
expiratória como a inspiratória. Nota-se, finalmente, que o edema intersticial e a fibrose decorrente 
da congestão dificultam progressivamente a difusão dos gases no nível da membrana alveolocapilar. 
A dispneia dos cardíacos costuma estar associada à taquipneia, em consequência da diminuição da 
expansibilidade pulmonar e da exaltação do reflexo de Hering-Breuer, em virtude de intensos 
impulsos aferentes vagais originados no parênquima pulmonar congesto. 
Tal é a importância da dispneia nos cardiopatas que a avaliação da capacidade funcional destes 
pacientes costuma ser feita tomando-a como principal referência ao lado da fadiga e das palpitações. 
Segundo os critérios da New York Heart Association (NYHA), a capacidade funcional dos cardíacos 
pode ser escalonada em 4 classes. 
 
6 Ana Inês Aguiar – MEDICINA, UNIFACS 
podendo ser abundante. Sua principal causa é o edema agudo pulmonar. Como o líquido que 
inunda os alvéolos não é formado unicamente por plasma, pois contém hemácias, a 
expectoração pode adquirir aspecto hemoptoico. 
A expectoração de sangue nos pacientes cardíacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: 
passagem de glóbulos vermelhos de vasos pulmonares congestos para os alvéolos, como 
ocorre no edema pulmonar agudo; ruptura de vasos endobronquiais dilatados, que fazem 
conexão entre a circulação venosa brônquica e a pulmonar, como acontece na estenose mitral; 
e necrose hemorrágica dos alvéolos, nos casos de infarto pulmonar. 
 
 
SIBILÂNCIA: 
 O aparecimento de um ruído junto com a respiração, a qual quase sempre se torna difícil.. 
Este chiado traduz a passagem de ar, em alta velocidade, através de vias respiratórias 
estreitadas. À ausculta, é possível encontrar expiração prolongada e sibilos. 
 O sibilo é um som musical, contínuo, prolongado, predominantemente expiratório, e pode 
ocorrer também durante a inspiração. Este ruído é mais frequente na asma brônquica, na 
bronquite crônica e no enfisema pulmonar; contudo, pode ocorrer na dispneia paroxística 
noturna e na asma cardíaca, quando a congestão pulmonar se acompanha de broncospasmo. 
 A expiração prolongada e os sibilos da insuficiência ventricular esquerda são produzidos por 
edema da mucosa brônquica, que é a causa do estreitamento das vias respiratórias. Outro 
mecanismo provável é a broncoconstrição reflexa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOPTISE: 
 Hemoptise é a expectoração ou eliminação de sangue pelas vias respiratórias, procedente 
da traqueia, dos brônquios ou pulmões. Considera-se hemoptise a eliminação de mais de 2 mL 
de sangue, podendo, em certas situações, ser grande o volume de sangue, chegando a ser 
fatal em alguns casos. 
 A hemoptise pode ser precedida de sintomas prodrômicos, tais como calor retroesternal, 
prurido na laringe e sensação de gosto de sangue na boca. 
 A presença de sangue vermelho vivo, rutilante, arejado, sem restos alimentares, cuja 
eliminação acompanha-se de tosse ainda que7 às vezes, a hemoptise possa desencadear