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Acidente Vascular Encefálico

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AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
1) REALIZAR UM DESENHO ESQUEMÁTICO DAS ARTÉRIAS CEREBRAIS, COM FOCO NO POLÍGONO DE WILLIS: 
O polígono de Willis é um círculo de artérias que 
suprem o cérebro. As artérias que constituem o círculo 
arterial do cérebro são: a. cerebral anterior, a. 
cerebral média, a. comunicante anterior, a. 
comunicante posterior, a. cerebral posterior e a. 
basilar. 
 Artéria cerebral anterior: ramo da artéria carótida 
interna. A artéria cerebral anterior está localizada na 
face medial do telencéfalo, curvando-se 
superiormente ao corpo caloso (formando a artéria 
pericalosa). Distribui ramos para os lobos frontal e 
parietal (na face medial), face inferior do lobo frontal 
e, parte superior, próximo a fissura longitudinal do 
cérebro para os lobos frontal e parietal (na face 
súpero-lateral). 
 
 
 Artéria comunicante anterior: ramo da artéria 
cerebral anterior. A artéria comunicante anterior 
comunica as artérias cerebrais anteriores. Localiza-se 
anteriormente ao quiasma óptico e, em alguns casos 
pode estar ausente. 
 
 
 Artéria cerebral média: ramo da artéria carótida 
interna. A artéria cerebral média se desloca 
lateralmente para percorrer o sulco lateral do 
cérebro. Em seu trajeto distribui ramos para os núcleos 
da base e lobo insular. Após percorrer o sulco lateral, 
alcança a face súpero-lateral do cérebro, distribuindo 
ramos para os lobos frontal, parietal e temporal. 
 
 Artéria comunicante posterior: ramo da artéria 
carótida interna. A artéria comunicante posterior 
anastomosa com a artéria cerebral posterior (do sistema vértebro-basilar). 
 
 Artéria cerebral posterior: ramo da artéria basilar. A artéria cerebral posterior contorna os pedúnculos cerebrais, 
dirigindo-se para a face inferior do telencéfalo. Supre os lobos temporal e occipital. 
 
 Artéria basilar: (do grego BÁSILON – apoiada): origina-se da anastomose entre as duas artérias vertebrais, na altura 
do sulco bulbopontino. Após sua origem, ascende no sulco basilar da ponte. 
2) CORRELACIONAR AS ARTÉRIAS, SEUS TERRITÓRIOS DE IRRIGAÇÃO E O QC ASSOCIADO AO (AVE). 
Os dois grandes territórios são: 
 Território carotídeo (relacionado às artérias carótidas interna, cerebral média e cerebral anterior): podem ocorrer déficit 
motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação. 
 
 Território vertebrobasilar (relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores): podem ocorrer 
déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da palavra, alterações visuais, alterações de coordenação e 
alterações de nervos cranianos localizados no tronco encefálico (diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial 
periférica, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia).da palavra, déficit. 
 AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
 
 
 
 AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
 
3) DESCREVER SUCINTAMENTE A FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA CEREBRAL, EXPLICANDO O CONCEITO DE 
PENUMBRA ISQUÊMICA. 
Alterações estruturais e funcionais começam a ocorrer após a agressão isquêmica. Surge uma região de infarto cerebral 
propriamente dito, na qual o dano funcional e estrutural é irreversível, e uma outra região funcionalmente comprometida, 
porém estruturalmente viável, denominada zona de penumbra isquêmica. 
Um AVE trombótico é a causa mais comum de AVE. Em um AVE trombótico, a aterosclerose nos grandes vasos do cérebro 
causa estreitamento progressivo e agregação plaquetária. A agregação plaquetária resulta no desenvolvimento de coágulos 
sanguíneos dentro da artéria cerebral (Trombose cerebral). Quando os coágulos sanguíneos ganham tamanho suficiente 
para obstruir o fluxo sanguíneo da artéria, a área que era previamente abastecida pela artéria torna-se isquêmica. A isquemia 
ocorre porque o tecido abastecido pela artéria obstruída não recebe oxigênio nem os nutrientes essenciais necessários para 
uma função cerebral normal. 
Em um AVC embólico, material proveniente de uma área fora do cérebro (tal como o coração, a aorta ou outra artéria 
principal) desprende-se e viaja através da corrente sanguínea até o cérebro (embolia cerebral). O material embólico pode 
consistir de fragmentos de válvulas, tumores, ou placas; ar; gordura; líquido amniótico; um corpo estranho; ou um coágulo 
de sanguíneo. Um êmbolo tende a se alojar onde artérias se ramificam, já que o fluxo sanguíneo é mais turbulento nestas 
áreas. Fragmentos do êmbolo podem se alojar em vasos de menor calibre. Assim como em AVCs trombóticos, os sinais e 
sintomas do paciente dependem da localização da artéria afetada e das áreas de isquemia cerebral. 
EVOLUÇÃO DE UM AVC ISQUÊMICO: A obstrução completa da artéria pode levar á morte celular de uma área no 
cérebro, porque o fluxo sanguíneo está interrompido (infarto isquêmico). Em um AVC isquêmico, existem duas áreas 
principais de lesão. A primeira área é a zona de isquemia. Devido à obstrução da artéria, há pouco fluxo sanguíneo nesta 
área. Como resultado, o tecido cerebral previamente abastecido pelos vasos obstruídos é privado de oxigênio, glicose e 
outros nutrientes essenciais. A menos que o fluxo seja reestabelecido rapidamente, células nervosas e outras células de 
apoio do sistema nervoso serão irreversivelmente danificadas ou mortas (infarto) em poucos minutos após a obstrução. 
A segunda área de lesão é chamada de penumbra isquêmica ou zona de transição. A penumbra é uma borda do tecido 
cerebral que circunda a zona da isquemia. O tamanho da penumbra depende do número e da patência das artérias 
colaterais. O fluxo sanguíneo para o tecido cerebral nesta área está reduzido de 20% a 50% do normal, mas não é ausente. 
O tecido cerebral na penumbra está ‘’perturbado’’, mas ainda não está irreversivelmente danificado. 
4) DESCREVER AS PRINCIPAIS CAUSAS/FATORES ETIOLÓGICOS RELACIONADOS AO AVE ISQUÊMICO: 
 Aterosclerose de grandes vasos/aterotrombótico: estenose de vasos intra ou extracranianos c/ estenose > 50%. Uma 
estenose carotídea > 70% ↓ o lúmen distal p/ ≅1,5 mm, passando a comprometer a capacidade de autorregulação da 
perfusão cerebral. 
 Cardioembólico: oclusão de artérias cerebrais por êmbolos cardíacos – pensar em fibrilação atrial 
 Oclusão de pequenas artérias (lacunas): síndromes lacunares c/ lesão de até 1,5cm em território de artérias perfurantes 
 AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
 Outras etiologias: vasculopatias não ateroscleróticas, trombofilias, vasculites, entre outras. Para pesquisa etiológica: ECG 
em repouso, ecocardiograma, ecodoppler de carótidas e rastreio p/ DM e dislipidemias. 
5) DESCREVER O QUE SÃO ANEURISMAS CEREBRAIS SACULARES, SUA APRESENTAÇÃO CLÍNICA E COMPLICAÇÕES 
ASSOCIADAS. 
DEFINIÇÃO : é a dilatação de um vaso sanguíneo, usualmente uma artéria, tendo o tipo mais frequente o “sacular”. 
Geralmente se localizam nas artérias do polígono de willis. O local mais comum de ruptura do aneurisma e a Art 
Comunicante Anterior. 
QC CLÁSSICO: inicia com CEFALEIA HOLOCRANIANA de início súbito é forte intensidade. Pode evoluir, na metade dos 
casos, com síncope (perda súbita e transitória da consciência). Rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. 
Fundoscopia mostra hemorragias sub-hialoides. O déficit neurológico focal pode ou não ocorrer nessa fase. Um dos mais 
importantes e relacionado a rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime o III par 
craniano, paciente chega com anisocoria (midríase do lado da lesão) diplopia e estrabismo divergente. Após o terceiro dia 
ocorre vasoespasmo. 
Complicações: 
 Ressangramento: 20% nos primeiros sete dias 
 Vasoespasmo: 20-30% dos casos entre 4-14 dias; provoca infarto e isquemia cerebral, sendo o principal fator para o 
mau prognóstico neurológico. Exige acompanhamento diário com Doppler. 
 Hidrocefalia: 15% dos casos. Aguda ou crônica. Decorrente do entupimento da drenagem liquórica pela fibrina mas 
granulações aracnóides. Pode levar à hipertensão