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RESUMO MALÁRIA

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Bases da Parasitologia – Profª Alessandra 
PROTOZOOLOGIA 
Plasmodium spp. 
 Agente etiológico da malária humana. Pertence ao filo Apicomplexa, família Plasmodiidae e 
ao gênero Plasmodium. São conhecidas cerca de 150 espécies causadoras da doença em diferentes 
hospedeiros vertebrados. Dessas, apenas 5 parasitam o ser humano, são elas: P. vivax (Febre Terça 
Benigna), P. ovale (apenas Continente Africano), P. falciparum (Febre Terça Maligna), P. malariae 
(Febre Quartã) e P. knowlesi (recente – sudeste asiático). Os termos terça e quartã fazem referência 
ao intervalo entre os picos de febre. 
O anofelino é o mosquito vetor dessa doença. Apenas a fêmea é hematófaga (possui antena 
pilose). No ano 2000, a cada 30 segundos uma criança morria de malária, já em 2015, esse número 
foi reduzido para uma a cada 2 minutos. É uma doença de alta mortalidade e ampla distribuição 
geográfica (95 países). Vetor + agente etiológico (gametófito) + hospedeiro suscetível (3 bilhões de 
pessoas expostas). 
FORMAS E MORFOLOGIA DO AGENTE ETIOLÓGICO: 
O esporozoíto é a forma infectante para o homem. Possui o corpo alongado, complexo apical, 
núcleo e mitocôndrias. A sua membrana plasmática externa é revestida por proteínas CS, 
responsáveis pela sua capacidade de parasitar as células humanas. Quando a infecção for causada 
por P. vivax ou P. ovale pode haver hipnozoítos, a forma adormecida do parasita, que permanece em 
latência no hepatócito, podendo reativar a doença em episódios de baixa pressão de oxigênio. 
O merozoíto é piriforme, também apresenta complexo apical, núcleo e mitocôndrias. Sua 
membrana é dotada de glicoproteínas altamente antigênicas. O trofozoíto é a sua forma 
jovem/madura e possui aspecto de anel, com citoplasma e núcleo. O esquizonte, por sua vez, 
apresenta aspecto irregular com massa citoplasmática repleta de núcleos, que darão origens a 
vários merozoítos. 
Há também a sua forma de gametócito, que é somente nessa fase possível identificar a 
espécie parasitária. P. falciparum se apresenta em forma de banana e P. vivax granulado e 
arredondado. Os microgametócitos originarão os gametas masculinos e os macrogametócitos os 
femininos. 
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ETIOLOGIA – CICLO BIOLÓGICO 
1 - SER HUMANO 
Nos humanos, a infecção tem início quando os esporozoítos infectantes são inoculados nos 
humanos pelo inseto vetor. Com a picada, são inoculados de 15 a 200 esporozoítos, que 
permanecem cutaneamente no indivíduo por 15 minutos antes de adentrarem à sua corrente 
sanguínea. Essa forma do parasita é móvel, mesmo não possuindo flagelos ou cílios. Tal mobilidade 
está amplamente relacionada com a realocação de proteínas em sua membrana (CS e TRAP). Os 
esporozoítos de Plasmodium podem entrar em células hospedeiras sem se desenvolver, o que 
propicia sua migração por diferentes células, antes que ocorra a infecção de um hepatócito, com 
conseqüente formação de vacúolo parasitóforo. 
Somente no hepatócito ocorre o desenvolvimento parasitário, que demora cerca de 30 minutos 
após a infecção. Invadidos os hepatócitos, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-
eritrocíticos. Esses se reproduzem assexuadamente e se multiplicam, através de esquizogonia, 
originando esquizontes teciduais e depois a milhares de merozoítos que invadirão as hemácias 
(eritrócitos). Essa primeira fase do ciclo é denominada fase exo-eritrocítica, pré-eritrocítica ou 
tissular e precede o ciclo sanguíneo do parasita. 
O desenvolvimento nas células hepáticas demora cerca de uma semana para o P. falciparum e 
P. vivax e duas para o P. malariae. As recaídas são ciclos pré-eritrocíticos e eritrocíticos 
consequentes das esquizogonia tardia de parasitas adormecidos no interior dos hepatócitos. 
O ciclo eritrocítico começa com a invasão dos eritrócitos por merozoítos tisulares. A interação 
do parasita com a hemácia envolve o reconhecimento de receptores específicos. Para o P. 
falciparum, o principal receptor são as glicoforinas e para o P. vivax, o glicoproteína do grupo 
sanguíneo Duffy. 
 P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale 
Hipnozoítas - + - + 
Malária grave + - - - 
Duração do ciclo 
sanguíneo 
48h 48h 72h 48h 
Tipo de hemácia Todas as idades 
Reticulócitos 
(novas) 
Eritrócitos 
maduros 
Reticulócitos 
(novas) 
 
O desenvolvimento intra-eritrócito do parasito acontece por esquizogonia, com consequente 
formação de merozoítos que infectarão novos eritrócitos. Após algumas gerações de merozoítos 
sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos, que não se dividem mais 
e seguirão seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozoítos. 
A fonte de nutrição dos esporozoítos e esquizontes sanguíneos é a hemoglobina, embora haja 
alguns componentes metabólicos necessários ao seu desenvolvimento que são encontrados no 
plasma: glicose, metionina, biotina, certas purinas e piramidinas, fosfato e ácido paraminobenzoico 
(PABA). A ingestão de hemoglobina é realizada pela organela citóstoma. A digestão ocorre dentro de 
um vacúolo digestivo, com a formação do pigmento malárico (hemozoína). 
2 – INSETO 
Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasita, 
porém apenas o gametócito é capaz de evoluir no inseto, iniciando o ciclo sexuado ou esporogônio. 
O processo de gametogênese é estimulado pela queda de temperatura (abaixo de 30ºC) e aumento 
do pH (baixa pressão de CO2) – gametócitos se transformam em gametas extracelulares poucos 
minutos após a ingestão. Gametócito feminino = macrogameta. Gametócito masculino = oito 
microgametas (exflagelação). 1 microgameta + 1 macrogameta = ovo/zigoto. Após 24 horas da 
fecundação, o zigoto passa a movimentar-se por contrações do corpo e a se chamar oocineto. 
Passa a ser denominado oocisto quando atravessa a membrana que envolve o alimento (matriz 
peritrófica) e atinge a parede do intestino médio, se encistando na camada epitelial do órgão. 
Esporogonia/esporulação (9-14 dias): ruptura do oocisto liberando esporozoítos formados. Esses 
são disseminados por todo o corpo do hospedeiro via hemolinfa até atingirem as células das 
glândulas salivares. 
ESPOROZÍTOS INFECTANTES (picada) -> chegam ao hepatócito -> TROFOZOÍTOS PRÉ-
ERITRÓCITOS -> multiplicação assexuada (esquizogonia) -> ESQUIZONTES TECIDUAIS -> milhares 
de MEROZOÍTOS -> invasão dos eritrócitos -> TROFOZOÍTOS JOVENS -> TROFOZOÍTOS MADUROS 
-> ESQUIZONTES -> milhares de MEROZOITOS -> etc. Após algumas gerações, ocorre a formação 
dos gametócitos e todo o resto que já foi explicado, só escrevi isso pra gravar a ordem das formas 
do parasita no organismo humano. 
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TRANSMISSÃO 
Pode ocorrer pela picada da fêmea do mosquito anofelino (inoculação), por transfusão 
sanguínea, acidentalmente (laboratório), compartilhamento de seringas contaminadas ou infecção 
congênita (pouco freqüente). 
IMUNIDADE 
Resistência Inata: algumas populações negras africanas que não apresentam o antígeno do 
grupo sanguíneo Duffy (FyFy) são resistentes à infecção pelo P. vivax. Hemoglobinopatias também 
conferem resistência inata, como anemia falciforme (Hb_S), hemoglobina C (Hb_C) e talassemias. 
Podo também ser conferida pela deficiência em Glicose-6-fosfato desidrogenase (enzima). 
Imunidade Adquirida: Fatores inatos ao parasito: - espécie, linhagem e número de parasitas 
inoculados; - grau e duração da infecção. Fatores inerentes ao hospedeiro: - estado nutricional; - 
condições de repouso ou fadiga; - uso de medicamentos. Áreas de alta transmissão: - hemoglobina 
fetal; - deficiência de PABA na dieta; - transferência passiva de anticorpos IgG (mãe para filho); - 
premunição. 
*Premunição: estado imune adquirido lentamente,
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