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RESUMO TOXOPLASMOSE, CRIPTOSPORIDIOSE E ISOSPORÍASE

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Bases da Parasitologia – Profª Eliane 
PROTOZOOLOGIA 
Avaliação da semana que vem (TBL): um teste individual rápido + mesmo teste feito em grupo 
+ caso clínico em grupo (mapa conceitual/mental com geralmente mais duas perguntas) + prova 
prática. 
Filo Apicomplexa – Classe Coccidia – Ordem Eimeriida: Cryposporidiidae sp, Isospora sp, 
Toxoplasma gondii. 
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Toxoplasma gondii 
 Parasita intracelular obrigatório, um ciclo sexuado e um assexuado. A toxoplasmose é uma 
zoonose cosmopolita (disseminação em vários lugares – distribuição geográfica), afeta mais de 30 
espécies de aves e 300 espécies de mamíferos. Os felídeos são os hospedeiros definitivos, ou seja, 
ocorre a reprodução sexuada do parasita dentro dele, gerando-se novos indivíduos. O nome 
toxoplasma vem da forma do taquizoito. Parasita células do SFM, leucócitos e células 
parenquimatosas. Preocupação com gestantes infectadas, pois pode gerar más formações 
congênitas em geral e abortos. 
Hospedeiro definitivo: felídeos (intestino). Hospedeiros intermediários: mamíferos (músculos, 
pulmão, fígado e cérebro) – roedores; animais de produção e seres humanos. Preocupação com a 
infecção de animais de reprodução por causa do consumo humano e com os roedores por ser presa 
de felídeos. 
TAQUIZOÍTOS – CISTOS repletos de BRADIZOÍTOS – TROFOZOIDO – OOCISTOS não esporulados 
O hospedeiro definitivo se infecta ingerindo carne contendo cistos (repletos de bradizoítos). O 
parasita enfraquece o hospedeiro intermediário (roedor) para que esse seja uma presa fácil ao 
hospedeiro definitivo (se instala nos músculos). 
Bradizoítos ➡ esquizontes nas células (esquizogonia) ➡ gametogonia (microgametócito e 
macrogametócito ➡ fertilização (oocistos não esporulados eliminados nas fezes). 
O oocisto precisa de um tempo para esporular e se torne infectante, com temperaturas acima 
de 24ºC, num ambiente não muito seco nem muito úmido, de 2 a 5 dias. Oocisto esporulado com 2 
esporocistos com 4 esporozoítos cada. Observação: gatos com debilidade imunológica, como 
filhotes e doentes, bem como gestantes, apresentam a infecção por mais tempo. 
O hospedeiro intermediário se infecta por meio da ingestão do oocisto esporulado, ingestão de 
músculos com cistos contendo bradizoítos. Alimentação herbívora dos animais de produção 
favorece sua infecção e, consequentemente, a nossa. Hospedeiros carnívoros: ingestão de tecidos 
contendo taquizoítos ou cistos. “Bradi” é diminuição (metabolismo devagar) e “Taqui” é aumento 
(metabolismo rápido). Bradizoítos e taquizoítos são estruturalmente iguais, porém metabolicamente 
diferentes. 
 
PATOGENIA: Infecção aguda 
1 – Parasita invade o epitélio intestinal e vários tipos celulares. 
2 – Multiplicação por reprodução assexuada, com formação de taquizoítos. 
3 – Disseminação por via sanguínea ou linfática. 
4 – Taquizoítas invadem os tecido muscular, nervoso e vísceras. 
Taquizoítos livres: podem atravessar a placenta e infectar o feto (transmissão vertical). 1 - 
Somente nas fases iniciais da infecção primária (não há resposta imune). 2 - Somente fêmeas que 
adquirem o parasita durante a gestação. Se engravidar depois de oito semanas não há mais riscos, 
pois o organismo já desenvolveu defesa imunológica. 
Forma progressivo-aguda da doença -> reativação da infecção. Ocorre em doenças que 
comprometem o sistema imune, tais quais doenças auto-imunes e HIV. Em indivíduos 
imunosuprimidos/imunodeprimidos, pode ser que não se formem cistos ou então rompimento de 
cistos. Nesse caso, os bradizoítos readquirem as características invasivas dos taquizoítos, podendo 
ocorre disseminação (maior gravidade) – “recrudescência”. 
Ambas as formas, assexuada e sexuada, ocorrem no epitélio intestinal dos felídeos. 
Transmissão vertical por taquizoítas, transmissão horizontal por ingestão de oocistos (ambiente) ou 
cistos (tecido). Também é possível a transmissão de sangue e órgãos, porém pouco provável, tendo 
em vista a fiscalização. Homem não pode contaminar o ambiente. 
Os grandes transmissores para seres humanos são a carne de animais de produção 
(contaminada por cistos, taquizoítas ou bradizoítos) mal-cozida e a água e as hortaliças 
contaminadas com oocistos. 
Diagnóstico: oocistos nas fezes felinas e cistos nos tecidos humanos. Principal forma de 
diagnóstico é o sorológico, detecção de anticorpos. Toxoplasmose não é uma doença vetorial, 
possui dois hospedeiros. 
*VETOR: ARTRÓPODE. Pode ser mecânico ou biológico (parte do ciclo dentro do vetor). 
Maioria é assintomática. Principais formas da doença: infecção primária em 
imunocompetentes, infecção progressiva em imunocomprometidos, infecção congênita e 
coriorretinite isolada. 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: menos de 8 semanas pré-concepção. Pode haver reativação de 
infecção latente em função de outra enfermidade. Contágio no primeiro semestre geralmente resulta 
em aborto (sorologia negativa ainda). Já no segundo trimestre, também pode ocorrer o aborto, mas 
também haver um nascimento prematuro (criança normal ou com anomalias graves), Por fim, no 
terceiro trimestre, a criança pode nascer normal e apresentar a doença ao decorrer de dias, semanas 
e meses após o parto, ainda pode nascer com alterações neurologias e/ou alterações na retina 
(manifestação na fase adulta). Podem ocorrer as três condições na mesma criança cuja mãe 
adquiriu a infecção durante o terceiro trimestre de gravidez. 
TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA EM IMUNOCOMPETENTES: Infecção inaparente (latente). 
Sistema nervoso central e musculatura esquelética. Uveíte e coriorretinite. Incubação em torno de 20 
dias. 
TOXOPLASMOSE OCULAR: Manifestação tardia, essa lesão tende a ser bilateral (coriorretinite 
bilateral). Recorrência – perda progressiva da visão. Pode apresentar escotoma, fotofobia, 
lacrimejamento e visão manchada. Comprometimento da mácula, gerando perda da visão. 
FORMA LINFOGANGLIONAR: outra forma que pode ocorrer em imunocompetentes. Cadeia 
cervical. Diagnóstico diferencial com outras enfermidades. Hipertrofia de linfonodo axilares e 
submandibulares, palpáveis, lisos, indolores e não aderidos (DD = doença maligna). Febre baixa (ou 
lata apenas vespertina) com cefaléia e mialgias (DD = febre tifóide, doença reumatóide). É uma 
forma benigna e limitante. 
PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS: AIDS, transplantados, neoplasias. 
Características epidemiológicas: alta prevalência sorológica, mas de baixa (professora passou 
muito rápido – socorro). Brasil é o quarto lugar no ranking de prevalência mundial, em função de 
hábitos alimentares, falta de saneamento básico e relação íntima com os animais domésticos. 
Fatores de risco: residentes de área rural, homem, consumo de vegetais crus e/ou não lavados. 
DIAGNÓSTICO: biopsia, inoculação em camundongos, cultivo celular, PCR. O diagnóstico 
sorológico é o mais comum e utilizado. 
IgM – infecção recente. IgG – resposta de memória, mais tardia. Ambos negativos, não há 
infecção (exceção: refratário). IgG positivo e IgM negativo, infecção progressiva. IgG negativo e IgM 
positivo, fazer uma nova amostragem (1 semana depois), que pode dar novamente o mesmo 
resultado, sendo um falso positivo ou apresentar IgG positivo e IgM positivo, caracterizando uma 
infecção aguda (soroconversão – progredindo para o seu ápice). 
IgG > 4 – infecção aguda. IgG < 4 – teste de avidez de IgG. TESTE DE AVIDEZ: - Avidez < 30 – 
infecção aguda; - Avidez entre 30 a 60 – indeterminado; - Avidez > 60 – infecção progressiva. 
PROGNÓSTICO (evolução). TRATAMENTO: Sulfadiazina (sulfametazol), pirimetamina, 
espiramicina, clindamicina. PROFILAXIA: carne deve ser bem cozida (acima de 66ºC), não consumir 
leite cru, lavar bem os alimentos e as mãos, não oferecer carne crua aos gatos, limpeza das caixas 
dos gatos diariamente (uso de luvas), usar luvas em trabalhos de jardinagem e atividades
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