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Bases da Parasitologia – Profª Eliane PROTOZOOLOGIA Avaliação da semana que vem (TBL): um teste individual rápido + mesmo teste feito em grupo + caso clínico em grupo (mapa conceitual/mental com geralmente mais duas perguntas) + prova prática. Filo Apicomplexa – Classe Coccidia – Ordem Eimeriida: Cryposporidiidae sp, Isospora sp, Toxoplasma gondii. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Toxoplasma gondii Parasita intracelular obrigatório, um ciclo sexuado e um assexuado. A toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita (disseminação em vários lugares – distribuição geográfica), afeta mais de 30 espécies de aves e 300 espécies de mamíferos. Os felídeos são os hospedeiros definitivos, ou seja, ocorre a reprodução sexuada do parasita dentro dele, gerando-se novos indivíduos. O nome toxoplasma vem da forma do taquizoito. Parasita células do SFM, leucócitos e células parenquimatosas. Preocupação com gestantes infectadas, pois pode gerar más formações congênitas em geral e abortos. Hospedeiro definitivo: felídeos (intestino). Hospedeiros intermediários: mamíferos (músculos, pulmão, fígado e cérebro) – roedores; animais de produção e seres humanos. Preocupação com a infecção de animais de reprodução por causa do consumo humano e com os roedores por ser presa de felídeos. TAQUIZOÍTOS – CISTOS repletos de BRADIZOÍTOS – TROFOZOIDO – OOCISTOS não esporulados O hospedeiro definitivo se infecta ingerindo carne contendo cistos (repletos de bradizoítos). O parasita enfraquece o hospedeiro intermediário (roedor) para que esse seja uma presa fácil ao hospedeiro definitivo (se instala nos músculos). Bradizoítos ➡ esquizontes nas células (esquizogonia) ➡ gametogonia (microgametócito e macrogametócito ➡ fertilização (oocistos não esporulados eliminados nas fezes). O oocisto precisa de um tempo para esporular e se torne infectante, com temperaturas acima de 24ºC, num ambiente não muito seco nem muito úmido, de 2 a 5 dias. Oocisto esporulado com 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada. Observação: gatos com debilidade imunológica, como filhotes e doentes, bem como gestantes, apresentam a infecção por mais tempo. O hospedeiro intermediário se infecta por meio da ingestão do oocisto esporulado, ingestão de músculos com cistos contendo bradizoítos. Alimentação herbívora dos animais de produção favorece sua infecção e, consequentemente, a nossa. Hospedeiros carnívoros: ingestão de tecidos contendo taquizoítos ou cistos. “Bradi” é diminuição (metabolismo devagar) e “Taqui” é aumento (metabolismo rápido). Bradizoítos e taquizoítos são estruturalmente iguais, porém metabolicamente diferentes. PATOGENIA: Infecção aguda 1 – Parasita invade o epitélio intestinal e vários tipos celulares. 2 – Multiplicação por reprodução assexuada, com formação de taquizoítos. 3 – Disseminação por via sanguínea ou linfática. 4 – Taquizoítas invadem os tecido muscular, nervoso e vísceras. Taquizoítos livres: podem atravessar a placenta e infectar o feto (transmissão vertical). 1 - Somente nas fases iniciais da infecção primária (não há resposta imune). 2 - Somente fêmeas que adquirem o parasita durante a gestação. Se engravidar depois de oito semanas não há mais riscos, pois o organismo já desenvolveu defesa imunológica. Forma progressivo-aguda da doença -> reativação da infecção. Ocorre em doenças que comprometem o sistema imune, tais quais doenças auto-imunes e HIV. Em indivíduos imunosuprimidos/imunodeprimidos, pode ser que não se formem cistos ou então rompimento de cistos. Nesse caso, os bradizoítos readquirem as características invasivas dos taquizoítos, podendo ocorre disseminação (maior gravidade) – “recrudescência”. Ambas as formas, assexuada e sexuada, ocorrem no epitélio intestinal dos felídeos. Transmissão vertical por taquizoítas, transmissão horizontal por ingestão de oocistos (ambiente) ou cistos (tecido). Também é possível a transmissão de sangue e órgãos, porém pouco provável, tendo em vista a fiscalização. Homem não pode contaminar o ambiente. Os grandes transmissores para seres humanos são a carne de animais de produção (contaminada por cistos, taquizoítas ou bradizoítos) mal-cozida e a água e as hortaliças contaminadas com oocistos. Diagnóstico: oocistos nas fezes felinas e cistos nos tecidos humanos. Principal forma de diagnóstico é o sorológico, detecção de anticorpos. Toxoplasmose não é uma doença vetorial, possui dois hospedeiros. *VETOR: ARTRÓPODE. Pode ser mecânico ou biológico (parte do ciclo dentro do vetor). Maioria é assintomática. Principais formas da doença: infecção primária em imunocompetentes, infecção progressiva em imunocomprometidos, infecção congênita e coriorretinite isolada. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: menos de 8 semanas pré-concepção. Pode haver reativação de infecção latente em função de outra enfermidade. Contágio no primeiro semestre geralmente resulta em aborto (sorologia negativa ainda). Já no segundo trimestre, também pode ocorrer o aborto, mas também haver um nascimento prematuro (criança normal ou com anomalias graves), Por fim, no terceiro trimestre, a criança pode nascer normal e apresentar a doença ao decorrer de dias, semanas e meses após o parto, ainda pode nascer com alterações neurologias e/ou alterações na retina (manifestação na fase adulta). Podem ocorrer as três condições na mesma criança cuja mãe adquiriu a infecção durante o terceiro trimestre de gravidez. TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA EM IMUNOCOMPETENTES: Infecção inaparente (latente). Sistema nervoso central e musculatura esquelética. Uveíte e coriorretinite. Incubação em torno de 20 dias. TOXOPLASMOSE OCULAR: Manifestação tardia, essa lesão tende a ser bilateral (coriorretinite bilateral). Recorrência – perda progressiva da visão. Pode apresentar escotoma, fotofobia, lacrimejamento e visão manchada. Comprometimento da mácula, gerando perda da visão. FORMA LINFOGANGLIONAR: outra forma que pode ocorrer em imunocompetentes. Cadeia cervical. Diagnóstico diferencial com outras enfermidades. Hipertrofia de linfonodo axilares e submandibulares, palpáveis, lisos, indolores e não aderidos (DD = doença maligna). Febre baixa (ou lata apenas vespertina) com cefaléia e mialgias (DD = febre tifóide, doença reumatóide). É uma forma benigna e limitante. PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS: AIDS, transplantados, neoplasias. Características epidemiológicas: alta prevalência sorológica, mas de baixa (professora passou muito rápido – socorro). Brasil é o quarto lugar no ranking de prevalência mundial, em função de hábitos alimentares, falta de saneamento básico e relação íntima com os animais domésticos. Fatores de risco: residentes de área rural, homem, consumo de vegetais crus e/ou não lavados. DIAGNÓSTICO: biopsia, inoculação em camundongos, cultivo celular, PCR. O diagnóstico sorológico é o mais comum e utilizado. IgM – infecção recente. IgG – resposta de memória, mais tardia. Ambos negativos, não há infecção (exceção: refratário). IgG positivo e IgM negativo, infecção progressiva. IgG negativo e IgM positivo, fazer uma nova amostragem (1 semana depois), que pode dar novamente o mesmo resultado, sendo um falso positivo ou apresentar IgG positivo e IgM positivo, caracterizando uma infecção aguda (soroconversão – progredindo para o seu ápice). IgG > 4 – infecção aguda. IgG < 4 – teste de avidez de IgG. TESTE DE AVIDEZ: - Avidez < 30 – infecção aguda; - Avidez entre 30 a 60 – indeterminado; - Avidez > 60 – infecção progressiva. PROGNÓSTICO (evolução). TRATAMENTO: Sulfadiazina (sulfametazol), pirimetamina, espiramicina, clindamicina. PROFILAXIA: carne deve ser bem cozida (acima de 66ºC), não consumir leite cru, lavar bem os alimentos e as mãos, não oferecer carne crua aos gatos, limpeza das caixas dos gatos diariamente (uso de luvas), usar luvas em trabalhos de jardinagem e atividadesrurais, controle de roedores e posse responsável dos felinos. Paciente gestante com gato – como proceder? Fazer pré-natal e recomendar medidas de profilaxia. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Cryptosporidium sp. C. homini - apenas ser humano. C. parvum - afeta outros mamíferos, mas é mais patogênico ao homem que o homini. CRIPTOSPORIDIOSE Ciclo monogênico (completa o ciclo em um só hospedeiro). Localização intracelular extracitoplasmática, forma um vacúolo e instala-se nas vilosidades intestinais, destruindo-as. Doença emergente. Não há esporocisto, esporozoítos estão “livres” no oocisto. Causa diarreia forte, desidratação e desnutrição. CICLO: oocisto não esporulado ➡ desenvolvimento dos esporozoítos em seu interior dentro do hospedeiro ➡ saída do corpo do corpo ➡ ingestão ou auto-infecção (interna ou externa) ➡ desencistamento ➡ esporozoíto ➡ trofozoíto ➡ 1ª geração de merontes ➡ merozoíto ➡ 2ª geração de merontes ➡ merozoíto ➡ macrogametócitos e microgametócitos. Não há lise celular, logo, não apresenta sangramento. Ocorre em epitélio intestinal ou respiratório (mais comum em imunodeprimidos). A transmissão é feco-oral. Podendo ser feita via água ou relação sexual. A clorificação não é eficiente contra esse protozoário. INFECÇÃO: ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção interna (infecção respiratória). TRANSMISSÃO: pessoa a pessoa - creches e hospitais. Animal a pessoa - bezerros e ovinos (diarreia com oocistos). Pessoa a animal. Meio ambiente contaminado com fezes humanas ou de animais infectados - alimentos, fontes de água (consumo e/ou recreação). O último é o que gera surtos (aumento acima do esperado em uma região específica). PATOGENIA: Destruição das microvilosidades das células intestinais, atrofia os vilos, destruição e fusão das vilosidades, diminuição da área de absorção. Período de incubação: 2 a 14 dias. Evolução oligossintomática. Forma típica colireforme ➡ diarreia aquosa grave (1 a 20L por dia). Variáveis: dose infectante, confecções e imunidade. Forma típica: diarreia aquosa grave, sem aspecto piossanguinolento, dor abdominal intensa, anorexia, emagrecimento acentuado, mal estar, febre e mialgia, náuseas, síndrome da má absorção. 10 - 15% colangite ou colecistite. Raramente, pneumonite intersticial. DIAGNÓSTICO - Coproparasitológico - amostras seriadas (fezes) - Histopatológico - biópsia intestinal (geralmente do duodeno) - Molecular - PCR - Imunológico O diagnóstico da água é também muito importante, não só o das fezes. CRIPTOSPORIDIOSE EM IMUNOSSUPRIMIDOS: influência da carga viral (inclusive os do HIV), necessária a contagem de CD4+. Menor que 200 células por μL. TRATAMENTO: auto limitante em imunocompetentes. Nitazonide (exceto, imunodeficiente). Azitromicina, espiramicina e roxitromicina diminuem a carga parasitária. É uma doença oportunista, transmissão zoonotica, cryptosporidium sp. resistente ao cloro. Cuidados: duas semanas após resolução. Oocistos apresentam resistência à maioria dos desinfetantes, não resistem à fervura. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ISOSPORÍASE: nem tentei copiar.
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