RESUMO DOENÇA DE CHAGAS

Prévia do material em texto

BASES DA PARASITOLOGIA - Prof.ª Carla 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
(Tripanosomíase Americana) 
Apenas no continente americano. Carlos Chagas (1909) - “tripla descoberta”: agente 
etiológico, vetor e grande parte da patogenia da doença. Foi marco decisivo na história da 
doença e da saúde brasileira. Mobilização político-sanitária. 
 
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA 
Doença com evolução crônica, com diferente perus de morbi-mortalidade nas formas 
cardíaca​ e ​digestiva. 
➔ Órfãos, viúvas, incapacitados pela cardiopatia grave. 
➔ Elevado impacto econômico - gastos decorrentes de internação, absenteísmo, 
licença saúde e óbitos precoces. 
Possibilidade de transmissão através de transfusões de sangue. Ambiente onde se dá a 
transmissão domiciliar - estado precário - expressão da baixa condição econômica e 
social. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Protozoário flagelado ​Trypanosoma cruzi: ​em condições naturais, infecta mais de 100 
espécies de mamíferos de diferentes ordens e invertebrados (insetos vetores). 
Família: ​Trypanosomatidae ​- mesma da leishmaniose. 
Três formas evolutivas, duas com sendo flageladas. Estágios que sofrem divisão binária 
simples. Alterna entre estágios que sofre divisão binária simples e formas não replicativas 
e infectantes. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Amastigota (tecido de hospedeiro vertebrado), tripomastigota (sangue de vertebrados) e 
epimastigota (no barbeiro). 
Em meios de cultura - epimastigota e tripomastigota metacíclicos. 
Cinetoplasto 
DNA mitocondrial - rede complexa de milhares de moléculas de DNA circular. 
Maxicírculos e minicírculos. 
 
TRIPOMASTIGOTA 
(Hospedeiro vertebrado) 
Forma flagelada: flagelo anterior livre ocupa ⅓ do comprimento. Membrana ondulante. 
Cinetoplasto posterior (extremidade). 
-​Tripomastigotas sanguícolas 
Encontrada no sangue de mamiferos. Possui polimorfismo: 
➔ Formas finas (rápidas) - fase aguda, penetração na células hospedeiras. 
➔ Formas largas (lentas) - infectantes para o vetor. 
 
AMASTIGOTA 
(Hospedeiro vertebrado) 
Interior das células de mamíferos: vacúolo digestivo. Forma arredondada. Possuiu 
multiplicação por divisão binária simples. Flagelo não visível por microscopia óptica. Sua 
interiorização ocorre por fagocitose induzida. Quando ocorre lise celular por superlotação 
de amastigotas, já saem na forma de tripomastigotas. 
 
EPIMASTIGOTA 
(​Vetor - invertebrado) 
Presentes no intestino médio do inseto vetor. Cinetoplasto próximo ao núcleo (anterior). 
Flagelo.livre e bem desenvolvido. Multiplicação via divisão binária. 
 
TRIPOMASTIGOTAS METACÍCLICAS 
(​Vetor - invertebrado) 
Nas fezes e urina do inseto vetor. Não são capazes de se reproduzir - penetração no 
hospedeiro vertebrado. Suportam altas temperaturas. 
 
BIOLOGIA 
Habitat no Hospedeiro Vertebrado: 
➔ Amastigota: IC - fibras musculares estriadas (cardíacas e esqueléticas), lisas e no 
Sistema Fagocítico Mononuclear. 
➔ Tripomastigota: circulação sangue, Lins, espaços intersticiais, líquido 
cefalorraquidiano, leite, esperma etc. 
Nutrição​: através da membrana e por pinocinose. 
Penetração na células hospedeiras​: 
- macrófagos - fagocitose. 
- outros tipo celulares - invasão pelas tripomastigotas . 
- adesão - endocitose. 
 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
Vetorial​: fezes ou urina liberadas durante a picada do barbeiro (triatomíneo) - penetração 
de tripomastigotas metacíclicas na pele ou mucosa. 
Transfusões de sangue ou frações sanguíneas. Acidentes de laboratório. Transplante de 
orgãos. Congênita (ninhos de amastigotas na placenta). 
Oral​: amamentação (menos frequente), ingestão de triatomíneos infectados, alimentos 
contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados (açaí, cana-de-açúcar, etc). 
 
VETORES 
Triatomíneos (“barbeiros”) 
Ordem Hemiptera (percevejos) - ​Triatoma infestans, Panstrongylus megistus ​e ​Rhodnius ?. 
 
RECONHECIMENTO DE TRIATOMÍNEOS 
Insetos hemípteros - percevejos - par de asas superiores com a.parte próxima rígida e a 
parte distal membranosa. 
Hábitos alimentares: 
- Fitófago: alimentam-se de plantas - probóscide longa, reta, ultrapassando o 
primeiro par de pernas. 
- Entomófago 
- Hematófago 
 
CICLO DE VIDA 
Dos ovos saem direto as ninfas (também transmitem - 5 estágios) - adulto. 
Hábitos noturnos, atraídos pela luz. Hematófagos, machos e fêmeas. Defecação após a 
picada - contaminação por fezes. 
 
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO 
Penetração das tripomastigotas metacíclicas - fagocitose por macrófagos - amastigotas - 
multiplicação intracelular. Lise da célula hospedeira - disseminação por sangue ou linfa - 
colonização de vários órgãos e tecidos. 
Parasitemia: entre o 8º e o 12º dia (fase aguda), detectável por exames parasitológicos 
diretos. Diminuição do número parasitário a partir da 4ª ou 5ª semana. Na fase crônica há 
menos parasitas circulantes. 
Tropismos teciduais - cepa parasito. 
- Miotrópica: músculos. 
- Reticulotrópicas: cardíaca. 
 
IMUNIDADE 
- Resistência natural: reação inflamatória local - fagocitose destruição dos 
macrófagos ativados, lise dos parasitos por aglutininas. 
- Resistência adquirida: anticorpos, celular. Estimulação do Sistema Fagocítico 
Mononuclear. 
 
PATOGENIA DA DOENÇA 
Moléstia parasitária septicêmica, com lesões em vários órgãos e tecidos. Infecção pelo ​T. 
cruzi​: persistência crônica do parasito nos tecidos; destruição inflamatória progressiva do 
músculo cardíaco e neurônios autonômicos do trato digestivo. 
 
PATOGÊNESE 
Lesões observadas na fase crônica da doença de chagas: 
Ação do próprio parasito (Lesão de Margarinos Torres). Processo inflamatório focal de 
origem mononuclear . Mecanismos imunológicos de origem multifatorial provocados pela 
RI montada para controlar o parasitismo tecidual. 
 
FASES DA DOENÇA DE CHAGAS 
FASE AGUDA: Parasitemia patente (cerca de um mês). Proliferação e disseminação dos 
parasitos pelo sangue ou linfa. Lesões teciduais ocasionadas pelo parasito. 
FASE CRÔNICA: Não ocorre detecção de parasitos no sangue circulante. Presença de alto 
nível de anticorpos. Deferentes formas clínicas - ​indeterminada (assintomática), digestiva 
e cardíaca. 
 
Aguda - sintomática ou assintomática 
Sintomática - digestiva (10%) e cardíaca (20%) 
Assintomática - indeterminada (70%) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
FASE AGUDA: 
Sinal de romana - edema unilateral bipalpebral após a entrada do parasito, caso a picada 
tenha sido no rosto. 
Chagoma de inoculação - edema apos a picada em outra área da pele. 
FASE CRÔNICA: 
Indeterminada: ​Indivíduos soro (+) ou com exame parasitológico (+) sem sintomatologia. 
Apresentá de maior prevalência. Caráter Benigni e baixo potencial evolutivo. 
Cardíaca: ​caráter fibrosante. Arritmias frequentes e complexas. Mortes súbitas. 
Miocardite chagásica e ninhos de amastigotas - cicatrização e reparação. Substituição 
das fibras musculares por tecido conjuntivo. Redução da força de contração. Mecanismos 
de concentração (ICC). 
Digestiva: ​acometimento do esôfago e intestino grosso - megaesôfago e megacólon. 
Destruição dos neurônios ganglionares - alterações do trânsito esofágico e intestinal - 
hipertrofia muscular e atonia - “megas”. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico , Dados epidemiológicos e Laboratorial. 
 
NA FASE AGUDA 
Critério parasitológico: presença de parasitos circulantes demonstráveis no exame direto 
do sangue periférico. Dificuldade no parasitológico. Laboratorial - tripomastigotas. 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
Confirmar diagnóstico sorológico da mãe. Parasitológico da criança positivo: submeter a 
criança aí tratamento etiológico imediatamente.Caso negativo: refaz meses depois. 
 
NA FASE CRÔNICA 
Critério parasitológico direto falho, baixa sensibilidade aos exames, pouco valor 
diagnóstico. Critério sorológico: presença de anticorpos ​anti-T. cruzi ​de classe IgG 
detectados por 2 testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes 
preparações antigênicas. Pode haver tentativa de parasitológico indireto (enriquecimento 
da amostra de sangue) - xenodiagnóstico e hemocultura; usado quando as provas 
sorológicas são inconclusivas, em pacientes imunossuprimidos e no controle 
pós-terapêutico. PCR (prova confirmatórias em pacientes com provas sorológicas 
inconclusivas - muito caro) 
 
TRATAMENTO 
Apenas dois compostos são utilizados. ​Benzonidazol ​e Nifurtimox (alternativa). 
Tratamento preferencial na fase aguda, medicamento age no sangue. Tenta-se tratar 
todas as formas da doença, inclusive indeterminada. Drogas com muitos efeitos 
colaterais, com ministração por longo período de tempo. Alguns parasitos são 
resistentes. Não existe medicação pediátrica - regulação da dosagem com base no peso. 
 
EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE 
Zoonose apenas presente nas Américas. Do sul dos Estados Unidos ate Argentina e Chile. 
Há milhões de anos: enzootia de animais silvestres. Ainda considerada uma endemia 
muito importante - uma das quatro mais importantes da América Latina. Medidas de 
controle: redução de 70% na incidência no Cone Sul; eliminação dos focos domésticos do 
vetor. 
Habitats dos triatomíneos​: ambientes silvestres, abrigos em pedras, palmeiras, tocas de 
animais no solo (tocas de tatus e ninhos de gambás - ambos hospedeiros silvestres). 
Homem e cães são hospedeiros domésticos. 
Controle​: uso de inseticidas. ​T. infectus ​era a principal espécie transmissora da doença no 
homem - ambiente domiciliar. Amplamente distribuída na América do Sul. Teoricamente 
erradicada hoje, porém outras espécies podem ocupar seu nicho. 
 
 
PROFILAXIA 
Melhoria das condições de vida nas áreas rurais (habitações de alvenaria). Redução do 
desmatamento (destruição de fauna e flora). Controle ao vetor, do doador de sangue e da 
transmissão congênita. Recente: via oral (alimentos).