RESUMO HELMINTOS

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RESUMO DE PARASITOLOGIA 
 
Por Eduarda Lanzarini Lins 
Contribuição de Fernando Lemos 
 
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4 de agosto de 2016 
 
 INTRODUÇÃO 
ASCARIDÍASE - Agente etiológico: Ascaris lumbricoides. Formas evolutivas: vermes adultos 
(dioicos), ovos (embrionamento) e larvas. Ciclo biológico: passagem das larvas pelo pulmão. 
Transmissão: ingestão de ovos embrionados (L3). 
LARVA MIGRANS VISCERAL - Agente etiológico: Toxocara sp. (parasito de cães e gatos). 
Parasito não consegue completar o ciclo no homem - larvas retidas nos tecidos - processo 
inflamatório. Crianças - areia (solo). Transmissão: ingestão de ovos embrionados. 
 
 
ASCARIDÍASE (Ascaridis lumbricoides) 
Sexos separados - dioicos. Dimorfismo sexual, fêmea é maior e macho é enrolado ventralmente. 
É cosmopolita e a helmintíase humana mais frequente. 
 
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA 
Importante problema de saúde pública em países em desenvolvimento. Crianças são as mais 
atingidas e apresentam as repercussões clínicas mais significativas. Brasil: elevada prevalência em 
pré-escolares e escolares. Ambiente exerce importante papel na transmissão da parasitose: 
- Ovos saem nas fezes não infectantes - embrionamento no meio, lugares quentes, 
úmidos e sombreados (3 a 4 semanas), 
- Peri-domicílio funciona como foco de ovos infectantes - saneamento básico. 
 
HOSPEDEIRO 
Habita intestino delgado do homem e de alguns macacos superiores (chimpanzés, gorilas, gibão 
e rhesus). Parasito semelhante em porcos - Ascaridis summ. 
 
MORFOLOGIA DOS PARASITOS 
Depende do número de formas presentes no hospedeiro e seu estado nutricional. Menores 
dimensões em parasitismo intenso. São vermes longos cilíndricos e fusiformes e possuem 
dimorfismo sexual e extremidades afiladas, sobretudo na região posterior. Têm boca na extremidade 
anterior com três fortes lábios providos de papilas sensoriais. Boca - esôfago mucoso e cilíndrico - 
intestino retilíneo e achatado - reto na extremidade posterior. 
MACHO: de 20 a 30cm, cor leitosa, enrolamento ventral. Possui espículos projetáveis (não 
visíveis). FÊMEA: maior e mais grossa, de 30 a 40cm. Cada fêmea deposita cerca de 200000 ovos por 
 
 
dia. OVOS: castanhos, ovais ou esféricos, diâmetro de cerca de 50ym e são muito resistentes. Possui 
célula germinativa não segmentada, citoplasma finamente granuloso e casca grossa com três 
membranas: 
- Interna: delgada e impermeável 
- Intermediária: espessa, hialina e lisa 
- Externa: grossa, irregular, mamilonada e é secretada pela fêmea. 
Ovos são eliminados inférteis, são mais alongados, casca mais delgada, citoplasma cheio de 
grânulos grosseiros e aparecem quando: 
- Fêmeas jovens não fecundadas começam a ovipor; 
- Infecções unissexuais de fêmeas, 
- Menor proporção de machos em relação a fêmeas. 
Embrionamento no meio externo em presença de oxigênio. Em duas semanas a L1 (rabditoide) 
passa a ser L2 e com mais uma semana, se torna L3 (filarioide - infectantes). Ovos embrionados 
podem permanecer viáveis infectantes no meio durante anos. Quando muito tempo no meio, podem 
perder a membrana mamilonada, sendo então chamados de ovo decorticado. 
 
BIOLOGIA 
Instala-se no jejuno e íleo (mucosa e luz). Movem-se contra a corrente peristáltica. Fixação 
eventual à mucosa através dos lábios. Alimentam-se de materiais semidigeridos na luz intestinal 
(enzimas digestivas). Infecções intensas - povoação de todo o intestino delgado, migração (para 
outras regiões, localizações anômalas - apêndice, vias biliares e pancreáticas, traqueia, brônquios, 
seios da face, tuba auditiva). Pode ser eliminado pela boca e pelo nariz. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
É monoxênico e os ovos liberados com as fezes. Os ovos tornam-se férteis na presença de 
umidade, oxigênio e temperaturas de 25 a 30ºC. Larva se desenvolve em ambientes quentes e úmidos 
(solo), dentro do ovo. A infecção ocorre pela ingestão dos ovos infectantes em água ou alimentos. 
Ovos ingeridos atingem o duodeno - eclosão desencadeada por estímulos (CO2). Larvas liberadas no 
intestino delgado - aeróbias - migração. Invasão da mucosa intestinal - circulação sanguínea - fígado 
- coração direito - pulmões (4 a 5 dias após ingestão de ovos). 
 
CICLO PULMONAR 
Larvas no intestino delgado - ceco - vasos linfáticos e veias - fígado - coração direito - pulmões. 
Pulmões: larvas invadem os alvéolos - L4 - bronquíolos - arrastadas com muco pelos movimentos 
ciliares da mucosa. Sobem pelos brônquios - traqueia - faringe. Algumas saem pela boca, mas a 
maioria é deglutida: esôfago – estômago - intestino delgado (20-30 dias de infecção): completam o 
desenvolvimento, tornando-se adultos. Depois de se tornarem adultos, atingem a maturidade sexual 
(2 meses). Vivem cerca de 2 anos. Cópula e liberação de ovos com as fezes (deposição no jejuno). 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de ovos infectantes do parasito, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados 
com fezes humanas. Período pré-patente: 67 a 76 dias. Período de transmissibilidade: durante todo o 
período em que o indivíduo portar o helminto e estiver eliminando ovos pelas fezes, período longo. 
VEÍCULOS PARA INGESTÃO DE OVOS: mãos sujas de terras, sujeira sob as unhas, poeira, água 
e alimentos infectados, etc. 
 
 
 
PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA 
Assintomática em 5 de 6 indivíduos. Apresenta ação patogênica durante a migração de larvas, 
quando há vermes adultos no intestino delgado, migrações e localizações anômalas dos vermes 
adultos. Produz alterações mecânicas, tóxicas e alérgicas. 
 
PATOLOGIA - INVASÃO LARVÁRIA 
Depende do número de larvas, do tecido invadido e da sensibilidade do hospedeiro. Infecção 
maciça leva a lesões traumáticas: 
- Hepática: focos hemorrágicos e de necrose, reação inflamatória em torno das larvas, 
- Pulmões: larvas com maior antigenicidade. Pontos hemorrágicos, edema nos alvéolos 
(com infiltração inflamatória), Síndrome de Löeffler, indivíduos com hipersensibilidade podem 
desenvolver crises de asma. 
 
MANIFESTAÇÕES MAIS FREQUENTES 
Desconforto abdominal (cólicas intermitentes, dor epigástrica, má digestão), náuseas, perda de 
apetite e emagrecimento, coceira no nariz, sono intranquilo, irritabilidade e ranger de dentes. 
 
PATOGENIA - VERMES ADULTOS 
Apresentam ação espoliadora, causando subnutrição, depauperamento físico e mental. Ação 
tóxica causada pelos agentes parasitários contra anticorpos alergizantes, gerando manifestações 
alérgicas. Ação mecânica consiste em irritação da parede intestinal ou obstrução da luz intestinal. 
Localizações ectópicas (áscaris errático) - no apêndice, invasão de vias linfáticas e invasão do 
trato pancreático. Eliminação de vermes pela boca e narinas em infecções maciças ou quando 
irritados por alimentos e drogas. 
Manchas claras podem aparecer em crianças pelo consumido de vitamina A e C por parte do 
verme - vitaminose. 
 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico semelhante ao de outras helmintíases intestinais. Eliminação do helminto. Ovos 
nos exames parasitológicos de fezes (90% dos exames): sedimentação espontânea ou centrifugação 
e negativos em infecções apenas por machos. Hemograma: eosinofilia persistente. Imunológico: não 
satisfatório. Bioimagem e radiografias. 
 
TRATAMENTO 
Dieta rica e de fácil absorção. Tratamento específico: pamoato de Piratel, mebendazol, levamisol 
(acho que escrevi errado), piperazina. Eleitos colaterais: náuseas, vômitos, dores abdominais, etc. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Amplamente distribuída: áreas tropicais, subtropicais e temperadas. Incide mais intensamente 
em locais de clima quente e úmido. Prevalência mundial de cerca de 30%. 100m mil óbitos nos países 
subdesenvolvidos. 
Prevalência elevada está associada a condições sanitárias precárias - indicador do estado de 
saúde de uma população. Fatores que inferem na prevalência: áreas geográficas,idade, predisposição 
à infecção parasitária, estado nutricional, etc. 
Homem é a única fonte de infecção. População infantil é a mais afetada. Trata-se de um geo-
helminto. A grande viabilidade do ovo o torna infectante por muitos meses. Solo úmido e sombreado: 
 
 
favorável à sobrevivência e embrionamento dos ovos. Há grande produção de ovos. Dispersão de ovos 
ocorre através de chuvas, ventos, insetos e animais. Maus hábitos de higiene no ambiente peri-
domiciliar e fatores socioeconômicos são aspectos que influenciam na epidemiologia dessa 
parasitose. 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE 
Educação sanitária: 
- Mudar o comportamento da população para reduzir a população do meio e a reinfecção 
dos habitantes, 
- Implantação de hábitos de higiene pessoal 
- Saneamento básico, com ênfase para o destino adequado para as fezes humanas 
- Tratamento da água usada para consumo humano 
- Combate aos insetos domésticos, pois moscas e baratas podem veicular ovos 
- Tratamento de pessoas parasitadas 
- Muitos outros (ela falou muito rápido). 
 
 
LARVA MIGRANS VISCERAL (Toxocara sp) 
Consiste na invasão do organismo humano por parasitos de outros animais, que, por isso, 
apresenta desenvolvimento atípico, uma vez que parasito não completa o ciclo evolutivo. Dessa forma 
a larva infectante não consegue evoluir para verme adulto. Sua migração pode levar à sua retenção 
em algum órgão. 
 
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA 
Zoonose que pode ocorrer após ingestão de ovos infectantes de helmintos intestinais de cães e 
gatos. Solo de áreas públicas podem estar contaminados com fezes de cães e gatos. Ocorrem em 
todo mundo é atingem principalmente crianças abaixo de 10 anos de idade. As larvas estão 
condenadas a morrer após longa permanência nas vísceras - lesões. 
As larvas permanecem retidas no homem, gerando processo inflamatório. Há preocupação 
principalmente com as crianças devido ao seu envolvimento com areia, muitas vezes contaminada. 
Infecção ocorre por ingestão de ovos embrionados. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Algumas espécies de Toxocara, principalmente Toxocara canis e Toxocara cati, parasitos de 
cães domésticos e gatos, respectivamente. 
 
MORFOLOGIA E FORMAS EVOLUTIVAS 
Vermes adultos são semelhantes ao áscaris, porém são menores. Também possuem três lábios, 
além expansões cervicais em formas dialetas. Ovos são subesféricos e castanho-amarelados, 
possuem casca espessa e uniformemente deprimida. A fêmea elimina cerca de dois milhões de ovos 
por dia. Apenas os ovos embrionados são infectantes. O embrionamento ocorre no ambiente e demora 
de 9 a 15 dias. Quanto às larvas, a L3 não evolui e fica retida em órgãos, ocasionando lesões. 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO: Larva não consegue completar o ciclo, encontra-se espalhada em alguns 
órgãos, retida por processos inflamatórios. 
 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
Ovos infectantes são ingeridos por cães jovens e eclodem no intestino, invadindo a mucosa. A 
larva então segue para a circulação porta, seguindo do fígado para o coração. De lá, prossegue para o 
pulmão, brônquios, traqueia, esôfago e intestino, onde permanece por cerca de um mês, até que os 
ovos são eliminados nas fezes. O ovo possui embrionamento no ambiente, com a larva rabditoide no 
interior, e então pode vir a infectar o ser humano. 
 
LARVA MIGRANS VISCERAL 
Ingestão de ovos pelo hospedeiro humano contendo larvas de 3º estágio - liberação das larvas 
no intestino delgado - invasão das mucosas via circulação venosa, circulação linfática e circulação 
sistêmica. Resposta inflamatória ocorre pela retenção de larvas nos capilares do fígado, rins, olhos, 
miocárdio, músculos esqueléticos e cérebro. 
 
TRANSMISSÃO: Ingestão de ovos embrionados de Toxocara contendo larvas de terceiro estágio 
- eclosão - liberação das larvas nas porções altas do intestino delgado. 
 
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO 
No hospedeiro anormal (homem) as larvas permanecem vivas por semanas ou meses, sem 
sofrerem mudas. Geram infecções auto-limitantes de 6 a 18 meses. Formam lesão de caráter 
inflamatório granulomatoso - granuloma alérgico: parasito no centro do granuloma, tecido necrótico, 
eosinófilos e macrófagos. 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA: Consiste em leucocitose com eosinofilia e hipergamaglobulinemia 
com aumento de IgE. A pessoa infectada também apresentará títulos de anticorpos séricos anti-
Toxocara elevados: anticorpos contra produtos secretados pelas larvas e anticorpos inespecíficos 
(exame sorológico para diagnóstico). 
 
PATOLOGIA: Causada pela permanência crônica das larvas nos tecidos do hospedeiro humano, 
o que acarreta em reações granulomatosas. Os tecidos mais afetados são os do fígado, dos pulmões, 
do cérebro e dos olhos. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Maioria dos casos assintomáticos (infecção subclínica). Mais frequente em crianças debilitadas. 
Depende da carga parasitária e localização. Os sinais mais frequentes são a leucocitose associada à 
eosinofilia. Infecções leves apresentam eosinofilia persistente. Em quadros graves pode ocorrer 
hipereosinofilia, hepatomegalia, manifestações pulmonares ou cardíacas, nefrose, lesões cerebrais e 
óbitos (criança debilitada/alta carga parasitária). 
 
SINTOMATOLOGIA 
A presença de larvas no pulmão acarreta em síndrome de Löeffler (tosse, dificuldade respiratória, 
infiltração pulmonar, quadros de asma brônquica). O envolvimento do sistema nervoso pode gerar 
quadros epiléticos. 
 
 
Larvas em localizações oculares geram resposta inflamatória na forma de deslocamento da 
retina e opacificação do humor vítreo, o que evolui para a perda da visão. 
 
DIAGNÓSTICO 
Não se utiliza parasitológico de fezes, pois não há presença de vermes adultos no intestino. Os 
dados clínicos que indicam envolvimento visceral são: 
 Dados hematológicos (hipergamaglobulina, leucocitose, eosinofilia) 
 Dados radiológicos 
 Biópsia do fígado 
 Infecções oculares 
 Testes imunológicos – detecção dos anticorpos específicos do Toxocara 
 ELISA 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Caracteriza-se por ser uma doença de distribuição mundial, 2 a 3% dos indivíduos apresentam 
sorologia positiva. Crianças de 2 a 5 anos compreendem um grupo de risco pela ingestão de solo 
contaminado com ovos. Os locais de maior exposição são jardins, caixas de areia, praia e parques 
públicos. Os ovos de Toxocara sobrevivem por longos períodos de tempo no solo quando em 
temperaturas superiores a 12ºC. 
A convivência com cães e gatos pode ser fator de riscos, já que esses animais representam 
fontes de infecção. A maioria dos cães jovens e 20% dos adultos estão infectados por T. canis. Os 
cães também possuem a forma de infecção via placentária, o que contribui para a manutenção do 
ciclo. Além disso, os cães jovens eliminam um grande número de ovos nas fezes, representando maior 
risco para o ambiente. Todavia, o contato direto não representa risco devido ao período de 
embrionamento do ovo. 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE 
Educação sanitária aos proprietários de animais domésticos (tratamento das infecções por 
Toxocara em cães e gatos, remoção sanitária das fezes de cães e gatos, evitar a ´poluição de ruas, 
jardins, praias com fezes de animais). Proteção de parques e espaços destinados a recreação infantil 
contra o acesso de animais. Redução da população de cães e gatos vadios. 
 
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11 de agosto de 2016 
 
ANCILOSTOMÍASE (Ancylostoma duodenale e Necator americanus) 
 
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA 
Denota precariedade em saneamento básico. É causada por geo-helmintos (temperatura, 
umidade, tipo de solos, etc). Indica deficiência em educação em saúde. Possui alta prevalência em 
países em desenvolvimento. Gravidade - anemia ancilostomótica, hospedeiro é incapaz de combater 
o parasita, devido suas considerações geralmente miseráveis de vida, o que acaba gerando um ciclovicioso. Acomete com mais frequência crianças e jovens. Desestruturação econômica, social e cultural 
- condições de vida deploráveis – são fatores que favorecem a infecção. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO SISTEMÁTICA: Filo Aschelmintes, classe Nematoda, família Ancylostomidae, 
gênero Ancylostoma e Necator. No Brasil, essa doença tem uma lista de nome populares, sendo os 
mais comuns: amarelão, opilação e “doença do Jeca Tatu”. 
 
BIOLOGIA 
É um geo-helminto, isto é, parte do seu ciclo se realiza no solo. Caracteriza- se por ser um 
parasita estenoxênico, ou seja, parasita apenas humanos. Seu ciclo evolutivo é do tipo monoxêno. 
Reproduz-se sexuadamente. Seu habitat é o intestino delgado, mais especificamente o duodeno. O A. 
duodenale é capaz de sobreviver de 6 a 8 anos, já o N. americanus de 4 a 5 anos. Em termos de 
oposição, o primeiro libera de 20000 a 30000 ovos por dia e o segundo de 6000 a 9000 ovos por dia 
(contaminação do solo peridomicílio). 
 
MORFOLOGIA 
Ancylostoma duodenale 
Machos são menores que as fêmeas (8 a 11mm). Fêmeas medem de 10 a 18mm. Na 
extremidade anterior há uma cápsula bucal, contendo dois pares de dentes pontiagudos. A 
extremidade posterior é que permite a diferenciação entre os sexos, o macho possui uma bolsa 
copuladora e a fêmea é afilada. 
Necator americanus 
Macho de 5 a 9mm e fêmea de 9 a 11mm. Possui cápsula bucal com duas lâminas afiadas. A 
extremidade posterior é que permite a diferenciação entre os sexos, o macho possui uma bolsa 
copuladora e a fêmea é afilada. 
LARVA RABDITOIDE: Ambas as espécies possuem esôfago rabditoide (corpo, istmo e bulbo). 
Apresenta vestígio bucal longo, primórdio genital pequeno (pouco visível) e cauda afilada. 
LARVA L3: Esôfago filarioide, cilíndrico, alongado e sem bulbo. Cauda afilada e infectante. 
OVO: Não permite diferenciação entre as espécies parasitas do homem. Essa diferenciação é 
irrelevante em termos diagnósticos. Tratamento para ambas as espécies é o mesmo. Possui casca 
fina e uma massa de células germinativas dentro, embrionamento ocorrerá no solo. 
 
TRANSMISSÃO 
Ocorre, como principal forma de infecção, a penetração ativa de larvas do tipo L3 pela pele, seja 
por via oral ou transcutânea. O parasita A. duodenale é capaz de ser transmitido na forma de larva 
infectante L3 com alimentos e água contaminados, uma vez que desenvolveu resistência ao suco 
gástrico. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Possui ciclo de Loss, ou seja, se realiza em parte no pulmão do hospedeiro. A larva L3 penetra 
na pele através da liberação de colagenases e movimentos que a permitem vencer o tegumento, ou 
mesmo pode entrar por interrupções cutâneas (machucados). Atinge a circulação e adentra o pulmão, 
arrebenta os alvéolos e, por meio das condições de umidade, temperatura e oxigenação, sofre muda 
e se torna L4. Chega à glote e é deglutida e engolida, sofrendo outra muda, tornando-se L5 no trajeto 
e seguindo em direção ao duodeno. 
Nesse estágio, a maturação sexual está completa e ocorre a copulação entre macho e fêmea. 
Fêmea engravida e ovos são liberados pelas fezes no solo. Ovos sofrem embrionamento no meio, 
 
 
eclodindo uma L1, que depois transforma-se em L2 (alimentação), até que se torna L3, fase em que 
não mais se alimenta, apenas busca um hospedeiro a quem infectar. 
 
PATOGENIA 
A evolução clínica depende da idade, da intensidade da infecção e da alimentação desse 
indivíduo (composição em proteínas, ferro e outros minerais). Apresenta manifestações cutâneas, 
graças à penetração de larvas na pele, tais como dermatite pruriginosa (coceira da terra), eritema 
edematoso ou erupção pápulo-vesiculosa, que duram alguns dias, porém possui curso benigno. A 
intensidade aumenta com as sucessivas reinfecções, o que debilita cada vez mais seu sistema 
imunológico. O que se iniciou com uma coceira “agradável”, começa a gerar feridas com o tempo. 
Também se torna sucessível a infecções secundárias. A patogenia da doença também apresenta 
lesões traumáticas e fenômenos vasculares, que podem estar relacionados com as condições com 
que o parasita adentrou ao hospedeiro (estava na terra, etc.). 
Pode apresentar também manifestações pulmonares, que são pouco frequentes: leve, síndrome 
de Löeffler (leve - apenas enquanto a larva estiver presente no pulmão), pneumonia. Por fim, há as 
manifestações intestinais: dor epigástrica, diminuição do apetite, cólica, indisposição, náuseas, 
vômitos e flatulências. Todos sintomas inespecíficos, podendo indicar diversas outras patologias, 
sendo que o paciente pode apresentar apenas alguns desses sintomas. Diagnóstico clínico muito 
difícil. 
A principal manifestação clínica é a anemia. A ação espoliadora, sua principal ação, do parasita 
gera microulcerações na parede do intestino. O N. americanus alimenta-se de cerca de 0,03 a 0,06ml 
de sangue por dia, já o A. duodenale de 0,15 a 0,30ml de sangue diariamente. Se um indivíduo possuir 
de 100 a 1000 de exemplares de Necator, ele perde de 10 a 30ml de sangue por dia, o que equivale a 
5-15mg de ferro perdidos. Esse número aumenta para 100-250ml por dia se houver entre 1000 a 
35000 exemplares de parasita. A quantidade de ferro cai no organismo e na dieta, anemia ferropriva. 
Diminui a presença de albumina - diminuição de síntese pelo fígado, perda de plasma no local e 
desnutrição. Diminuição do apetite, entretanto o indivíduo possui uma vontade voraz de consumir 
ferro, o que leva à ingestão de terra (síndrome de Pica). 
FASE AGUDA: Apresenta forma cutânea e pulmonar, caracterizadas pela migração das larvas 
até a instalação dos vermes adultos. 
FASE CRÔNICA: Vermes adultos já instalados, gerando anemia ancilostomótica. Os sintomas 
apresentados são, primariamente, por atividade dos vermes e, secundariamente, mais frequentes e 
consequências dos primários. Anemia e hipoproteinemia. Astenia, dispneia, edema de membros 
inferiores, palpitações, sopros cardíacos. Os sinais primários são combatidos com o anti-parasitário. 
Porém, os secundários, além do anti-parasitário, necessitam de complementação alimentar. 
 
DIAGNÓSTICO 
Inicia-se na epidemiologia, através da observação das características gerais da população. 
Necessita-se da realização da anamnese, ela é fundamental para que se faça a associação de 
sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais. 
O diagnóstico laboratorial é feito por exame parasitológico de fezes, seja por técnica de 
sedimentação espontânea ou por centrifugação. Não precisa ser amostra seriada, já que os ovos são 
liberados diariamente e em grande quantidade. Para reforçar e para saber a que nível patológico se 
encontra a infecção, pede-se exames complementares: hemograma - hemácias hiprocrômicas e 
microcíticas, eosinofilia alta (30 ou 60%). 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Apresenta ampla distribuição geográfica. Possui caráter cosmopolita e alta prevalência, tanto 
mundial, quanto na América Latina e no Brasil (senso muito defasado, último foi há 40 anos). Idade 
(de 0 a 25 anos de idade a incidência é crescente, depois há seu estacionamento), condições 
socioeconômicas. A relação parasito-hospedeiro é antiga, desde 7000 anos atrás (Era Pré-
Colombiana). Está relacionada a precárias condições socioeconômicas e sanitárias e ao intenso fluxo 
migratório interno. 
Dá-se pela associação do agente etiológico com o hospedeiro e o ambiente. Agente etiológico: 
geotropismo negativo (solo superficial), hidrotropismo (solo úmido), termotropismo e tigmotropismo 
(superfície dura). Ambiente: tipo de solo (arenoso - não compactado), pH, temperatura (20 a 30ºC) e 
umidade (70 a 90%). Hospedeiro: idade (acima de 6 anos), ocupação, grupo étnico, grau de educação, 
hábitos de higiene, alimentação e predisposição a múltiplas infecções por helmintos. 
 
TRATAMENTO: Pamoato de piratel - 10mg/kg peso durante 3 dias. Albendazol - 400g - dose 
única. Mebendazol - 100mg por 3 dias. 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
Educação sanitária. Diagnóstico e tratamento. Saneamentobásico. Controle anti-larvário - 
plantio de espécies como capim cidreira, Menta spicata e Crysanthemum sp. Uso de calçado - é o 
meio mais eficiente e permanente de prevenção e independente dos serviços de saúde. Fator limitante 
é o custo que isso representa para toda uma família de populações de risco. Um grave problema 
econômico. 
 
 
LARVA MIGRANS TEGUMENTAR (Ancylostoma caninum, braziliense e tubaeforme) 
Também chamada de dermatite serpiginosa, “bicho geográfico” e “bicho das praias”. É uma 
afecção causada pela migração da forma larvária de parasitas específicos de animais no tecido 
subcutâneo do ser humano. 
Trata-se de uma zoonose. O parasita não completa seu ciclo evolutivo no hospedeiro humano, 
logo não atinge sua maturidade sexual. O homem é um hospedeiro acidental, portanto não há 
observação de ovos nas fezes. Possui maior incidência em crianças. Raramente as larvas podem ser 
identificadas. Denota ausência de educação em saúde e deficiência no controle ambiental (vigilância 
sanitária). 
 
MORFOLOGIA 
Ancylostoma braziliense. Semelhante a A. duodenale. Tamanho do verme adulto vai da 5 a 10 
cm. Cápsula bucal com um par de dentes. Cápsula copuladora. 
A. caninum. Fêmeas de 14mm e machos de 10mm. Forma do corpo em arco. Capsula bucal 
com três pares de dentes grandes. 
 
TRANSMISSÃO E CICLO EVOLUTIVO 
Em humanos, ocorre pela penetração ativa de larva L3 na pele do ser humano. Cães e gatos 
defecam liberando ovos no solo, de onde eclodem larvas que evoluem no meio até L3, onde 
acidentalmente acometem o Homem. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA 
É uma dermatose caracterizada por erupção linear tortuosa na pele. A afecção é autolimitada 
(cura espontânea) e é caracterizada por intenso prurido. 
As regiões mais frequentemente afetadas são mãos, pés, nádegas e antebraços. Quadro clínico 
e patogenia dessa infecção são causados pela ação mecânica e traumática das larvas. Atua também 
a ação antigênica das larvas (primo-infecção - reinfecção). A Síndrome de Löeffler consiste na 
sintomatologia pulmonar dessa verminose. Infecção secundária (bactérias). 
 
DIAGNÓSTICO: É feito, principalmente, pela análise dos dados epidemiológicos: frequência 
(praça, praias, caixa de areia, areia de construção, etc.) e idade do paciente. Já a sua parte clínica será 
realizada pela observação do aspecto da lesão e pela anamnese. 
 
TRATAMENTO: Tiabendazol (oral e tópico) e piperazina (tópico). Vive cerca de 4 dias no humano, 
porém, dependendo do grau de infecção, a pessoa não suporta esperar esse tempo e vai ao médico, 
que prescreve o tratamento já citado. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Trata-se de uma afecção cosmopolita. Ela acomete mais crianças na faixa etária de 1 a 4 anos. 
Possui relação de acometimento masculino para feminino de dois para um. Presença de cães e gatos 
é fator epidemiológico importante. Apresenta maior incidência em locais como praias, parques, praças 
públicas e creches (caixas de areia). 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Educação sanitária dos donos de animais. Exame e tratamento anti-helmíntico periódicos em 
cães e gatos. Redução da população de cães e gatos errantes. Proteção dos parques e espaços 
destinados à recreação das crianças (telas). Vigilância sanitária. 
 
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18 de agosto de 2016 
 
INTRODUÇÃO 
Strongyloides sp. – compreende 52 espécies, sendo que apenas duas são capazes de infectar o 
homem: S. stercoralis, no Brasil, e S. fuellrborni, restrita à África e infectante para primatas humanos e 
não humanos. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS NEMATODAS: Possui sequência típica de desenvolvimento, 
dimorfismo sexual, tamanho muito variável e simetria bilateral. 
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE Strongyloides sp.: Possui características particulares. 
Apresenta machos e fêmeas de vida livre e fêmea partenogenética. Esse último fator faz com que não 
sejam encontrados machos no indivíduo humano. Espécies de vida livre dificultam o controle dessas 
parasitoses. 
 
 
 
ESTRONGILOIDÍASE (Strongyloides stercoralis) 
Causa estrongiloidíase e parasita o intestino, especificamente as partes do jejuno e do íleo, com 
as fêmeas ficando nas mucosas. Nas suas formas evolutivas adultas, a fêmea possui extremidade 
afilada e o macho possui extremidade curva. 
A fêmea partenogenética é bem maior e delgada, assemelha-se a um fio de cabelo, e apenas ela 
parasita o homem. O macho e a fêmea de vida livre atuam na contaminação do ambiente. 
 
BIOLOGIA 
Trata-se de um parasito de hábito monoxêno. Possui dois ciclos, um direto (ou partenogenético) 
e outro indireto. Necessitam, para se desenvolver, de temperaturas entre 20 a 30ºC, umidade elevada 
e solo arenoso (não compactado) e sombrio. 
 
CICLO DIRETO (PARTENOGENÉTICO) 
As larvas L1 no ambiente, larvas essas que são 3n e vão se alimentar da microbiota do ambiente, 
mudam para L2, que fará o mesmo processo de alimentação e se tornará L3. A L3 não se alimenta, 
apenas se movimenta em busca de um hospedeiro. Essa larva L3 realiza penetração ativa, por 
atividade mecânica e enzimática, atingindo a corrente sanguínea do hospedeiro e seguindo para os 
pulmões. Muda para L4 nos alvéolos pulmonares, seguindo para traqueia, faringe (deglutição) e, por 
fim, para o intestino delgado, onde se fixa e torna-se uma fêmea partenogenética. 
Essa fêmea partenogenética liberará ovos na mucosa, que migrarão para a luz intestinal e 
liberarão larvas L1 no intestino, que serão eliminadas nas fezes. 
 
CICLO INDIRETO 
Início idêntico ao direto, com exceção do fato da larva L1 ser 1n ou 2n, fazendo que com chegar 
ao estágio de larva L3, ela se torne L4 no próprio meio. Dá origem a fêmeas (2n) ou machos (1n) de 
vida livre. Eles se reproduzirão no meio, gerando ovos dos quais eclodirão larvas L1 1n e 2n, dando 
continuidade à manutenção de indivíduos adultos no ambiente, ou 3n, que seguirão o ciclo direto. 
 
TRANSMISSÃO 
Pode ser por hétero ou primo-infecção, que ocorre por penetração de L3 por via cutânea (mais 
comum) e mucosa bucal ou esofagiana. 
Outra forma também é a autoinfecção externa ou exógena, que consiste na muda para L3 que 
penetra na região perianal e está relacionada a má higiene. 
Ainda há a forma de autoinfecção interna ou endógena, em que há larva rabditoide na luz 
intestinal e ocorre em hospedeiros suscetíveis (exemplo: constipação crônica). 
Considera-se a transmissão congênita e via colostro, porém ainda sem muitas evidências. 
 
AUTOINFECÇÃO: Pode ser interna ou externa. L1 eliminada nas fezes e retida na região perianal, 
tornando L3, forma infectante, no local (autoinfecção externa). A autoinfecção interna ocorre quando 
a L1 sofre mudas até L3 no intestino grosso, se tornando infectante dentro do organismo do 
hospedeiro. Favorecida por alterações imunológicas causadas por infecção pelo HTLV, redução dos 
níveis IL-4 e IL-3 ao nível intestinal. 
 
 
 
DISSEMINADA: Complicação da fase intestinal e pode ser acarretada pela autoinfecção. Larvas 
encontradas em outros locais também, além dos órgãos englobados no ciclo, como rins, fígado e 
vesícula biliar. Processo inflamatório e infecção bacteriana secundária. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Quadro variado - carga parasitária e resposta imunológica do hospedeiro determinam sua 
intensidade. Cerca de 40% dos portadores são assintomáticos. Causadas por ações mecânica, 
traumática, irritativa, tóxica e antigênica. 
Paciente irá apresentar lesões cutâneas causada pela penetração da L3 na pele. Pode causar 
hemorragia petequial e edema, gera prurido intenso e lesões urticariformes. 
Quando passa pelos pulmões vai acarretar lesões pulmonares. As larvas L3/L4 vão gerar 
rompimento dos capilares pulmonares. Paciente apresentará febre variável, tosse produtiva, dispneia 
e edema. Em indivíduos com carga parasitária muito elevada pode-se desenvolver Síndromede 
Löeffler (edema pulmonar, broncopneumonia e dificuldade respiratória). As lesões intestinais são 
causadas pela fêmea partenogenética e são mais brandas. Acontecem por sua invasão da mucosa e 
submucosa intestinal. Indivíduo pode apresentar enterite catarral, hemorragias e microulcerações, 
enterite edematosa (síndrome da má absorção) e enterite ulcerada, que pode se agravar, evoluindo 
para um íleo paralítico, que, por sua vez, conduz para uma autoinfecção interna ou endógena. 
Os sinais mais comuns são dor no hipocôndrio, causada por úlcera gástrica, diarreia, fraqueza, 
emagrecimento, irritabilidade, insônia, entre outros. A nível laboratorial, apresenta-se anemia 
hipocrômica e eosinofilia. 
 
DIAGNÓSTICO 
Seu período pré patente dura de 15 a 30 dias. O período pré patente compreende o espaço de 
tempo entre o indivíduo ser infectado e o parasito ser possível de detectar nos exames. O período de 
incubação é o que compreende o tempo até a apresentação dos sintomas. 
O diagnóstico clínico é inespecífico. O parasitológico é feito por fezes, onde se busca por larvas 
L1. Identificação do parasito: carga parasitaria baixa e amostras frescas seguidas. É necessário o uso 
de fezes frescas e realização de procedimentos específicos, como o Método de Barman, que explora 
o termotropismo e hidrotropismo da larva. Esse é o procedimento mais frequentemente usado, porém 
um exame de amostra única detecta larvas em apenas 30% dos casos. 
O Método de Rugai é uma variação do método anterior e, por ser mais prático, é mais 
comumente usado em laboratórios. Também é possível realizar o parasitológico em secreções, via 
centrifugação e pesquisa no sedimento. São secreções utilizadas: escarro, urina, lavado 
broncopulmonar e endoscopia duodenal. Coprocultura é muito pouco usada por ser demorada. 
É possível realizar exames imunológicos, tais como ELISA (reação cruzada com 
esquistossomose, ancilostomíase, filariose), usando-se o Western Blotting em seu detrimento, 
hemoglutinação (? - Não consegui copiar). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Outras infecções intestinais: amebíase, colite bacteriana, etc. 
Doença inflamatória intestinal. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Presente no mundo inteiro. Sua importância é pela perda de dias produtivos pelos indivíduos 
infectados. É uma doença negligenciada. É considerada uma região esporádica se a incidência for 
menor que 1%, endêmica quando entre 1 e 5% e hiperendêmica quando acima de 5%. Crianças e idosos 
são os mais infectados em países em desenvolvimento. Mesmo em países desenvolvidos há relatos 
 
 
relacionados a agricultores e imigrantes. Veteranos de guerra (EUA, Coreia e Vietnã) ainda eliminam 
larvas e a possível explicação para isso é que, apesar de já terem sido tratados após seu retorno, esses 
indivíduos ainda apresentam uma forma crônica (“adormecida”), o que é preocupante por possibilitar 
reinfecções. 
 
FATORES: Presença de fezes humanas contaminadas no solo. Larvas infectantes no ciclo de 
vida livre (mais preocupante), dificulta a prevenção e controle. 
TRATAMENTO: Utiliza-se anti-helmínticos. Todos possuem efeitos colaterais. Dois são 
contraindicados para gestantes e lactantes (não consegui copiar os nomes). 
PROFILAXIA: Semelhante à das outras geo-helmintíases, com cuidado extra com o contato com 
o solo por conta da presença de vermes de vida livre. 
 
 
TRICURÍASE (Trichuris trichuria) 
Popularmente chamado de “verme chicote”. 
 
MORFOLOGIA 
São vermes pequenos (3 a 5cm) e que apresentam boca bem pequena com um pequeno estilete 
rudimentar. Cápsula bucal é, contraditoriamente, localizada na parte mais delgada (anterior). A região 
posterior (mais grosseira) é mais curva no macho e mais retilínea na fêmea. No macho há um espículo 
único e bem desenvolvido na região posterior do macho. Possui ovo bem característico, é elíptico, 
possui três membranas, cor bem castanha e opérculos nas extremidades. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Possui um ciclo direto muito simples. Os adultos são encontrados no intestino grosso de 
humanos em pequenas populações. Pode acontecer infecções maciças (centenas de exemplares), 
onde os vermes também atingirão o íleo e o reto. Vive por anos, cerca de 2 a 5 anos. Embrionamento 
dos ovos ocorre no ambiente, 14 a 30 dias após eliminação no meio. As larvas L1 permanecem 
infectantes no meio por até um ano. O hospedeiro humano ingere ovo presente no ambiente. 
 
TRANSMISSÃO 
Através da ingestão pelo hospedeiro de ovos na comida e água contaminadas. Geofagia (hábito 
de comer terra) é um fator de transmissão. Vetores mecânicos contribuem para sua disseminação. 
 
PATOGENIA E IMUNIDADE 
Lesões traumáticas discretas e localizadas nos locais de fixação dos vermes. O processo 
inflamatório geralmente se restringe ao epitélio. Pode aumentar o peristaltismo e diminuir a absorção 
de líquidos por consequência, o que acarreta perda de peso, desidratação e episódios de diarreia. 
 
SINTOMATOLOGIA 
Muitos são assintomáticos. Infecções moderadas vão apresentar dor e distensão abdominal, 
diarreia, astenia e perda de peso. Já em infecções intensas pode-se apresentar também tenesmo e 
prolapso retal (parte retal externizada), por aumento do peristaltismo, podendo se visualizar os vermes 
fixados nessa parte externizada. 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Geralmente associado a A. lumbricoides. Modo de transmissão é o principal dado 
epidemiológico. Resistência do ovo é muito grande. Alta fertilidade do verme, fêmea capaz de ovipor 
milhares de ovos (de 3 a 7 mil ovos por fêmea por dia). 
 
TRATAMENTO: Albendazol e mebendazol. Mais um, que não consegui copiar, que foi 
recentemente liberado o uso em humanos no Brasil, porém pouco utilizado por possuir mais efeitos 
colaterais. PROFILAXIA E CONTROLE: Mesmos de qualquer outra geo-helmintíase.