Buscar

Anemia Ferropriva (Microcítica e hipocrômica)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 8 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 8 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Thaís Pires 
1 
Anemia Microcítica Hipocrômica 
+ Anemia Ferropriva 
 
• Anemias – O termo anemia se refere à existência de uma QUEDA DE HEMOGLOBINA no sangue secundária a um 
processo subjacente, isto é, a anemia é um SINAL de uma condição primária! Frequentemente, essa diminuição da 
HEMOGLOBINA está associada a uma queda de HEMATÓCRITO e de HEMÁCIAS. Os valores de referência para esses 
parâmetros levam em consideração o sexo e idade, sendo fruto de estudos populacionais com distribuição da curva de 
Gauss. Traduzindo: esses valores ditos “normais” são encontrados em grande parte da população (geralmente 95%), 
porém é preciso entender que existem níveis de normalidade nos extremos da curva de Gauss, ou seja, é preciso 
entender o valor de Hg, Ht e Eritrócitos de acordo com o PADRÃO DE NORMALIDADE INDIVIDUAL. Conceitualmente, o 
hematócrito é definido como a fração de sangue ocupada pelos ERITRÓCITOS no sangue – esse valor é 3x o de 
hemoglobina!! 
o Aspectos Clínicos – As manifestações decorrentes da anemia costumam ser de três formas: sinais e sintomas da 
doença de base, sinais e sintomas da própria anemia, uma junção das duas situações! É comum, entretanto, que 
os pacientes sejam OLIGO/ASSINTOMÁTICOS, sendo o diagnóstico feito de forma “acidental” pela realização de 
exames de “rotina” – esses quadros menos exuberantes são comuns nas formas de instalação insidiosa da anemia, 
como na insuficiência renal crônica, anemia megaloblástica e mielodisplasias. Os sintomas do quadro anêmico 
provêm do prejuízo na capacidade de CARREAR O2, predispondo à HIPÓXIA TECIDUAL com consequente aumento 
do DÉBITO CARDÍACO de forma compensatória. Se o paciente for cardiopata prévio, pode haver um quadro de 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO, potencialemente fatal; se for neuropata prévio ou tiver mais de 80 
anos, a anemia moderada-grave pode induzir SONOLÊNCIA, TORPOR e, raramente, COMA. 
▪ Velocidade de Instalação da anemia – como vimos, a anemia de rápida instalação é mais sintomática que 
a de instalação lenta, uma vez que a ADAPTAÇÃO CARDIOVASCULAR (aumento do Volume sistólico e 
taquicardia → aumento do DC) e a CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE O2 possuem menos tempo. 
▪ Intensidade da Anemia – anemias leves costumam não causar sintomas, mas quando os valores atingem 
parâmetros de Hb < 9 mg/dL, os sintomas costumam aparecer. Olha só: mesmo em valores muuuito baixos 
(que determinariam anemia severa – Hg < 6 mg/dL), caso a instalação seja INSIDIOSA/LENTA, pode haver 
um quadro oligo/assintomático pelo período longo que favorece a compensação!! 
▪ Idade – Idosos toleram menos a anemia do que o jovem pela menor capacidade cardíaca de adaptação 
▪ Curva de Dissociação Hb-O2 – Em geral, a anemia é acompanhada de um AUMENTO DA 2,3-
DIFOSFATOGLICERATO nos eritrócitos e de um desvio para a ESQUERDA na curva de dissociação de Hb-
O2, ou seja, o Oxigênio é liberado de forma IMEDIATA para os tecidos. A 2,3DPG é uma enzima que REDUZ 
A AFINIDADE da Hb pelo O2, facilitando a extração de oxigênio para os tecidosss! 
Thaís Pires 
2 
▪ Sintomas – dispneia (principalmente mediante a realização de esforços), fraqueza, letargia, palpitações e 
cefaleia. Em idosos, os sintomas são semelhantes a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, ANGINA DE PEITO, 
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE e CONFUSÃO MENTAL. Em anemias muito severas, podem haver 
DISTÚRBIOS VISUAIS por hemorragia de retina. 
▪ Sinais 
• Gerais – incluem a PALIDEZ DE MUCOSAS (percebida quando Hb < 9-10 g/dL) (obs: é de MUCOSAS 
e não da pele!!!), hipercinese circulatória manifestada por TAQUICARDIA, TAQUISFIGMIA, 
CARDIOMEGALIA, SOPRO SISTÓLICO no foco mitral (regurgitamento mitral) 
• Específicos – associados a tipos específicos de anemias, como coiloníquia (unhas em colher) na 
deficiência de ferro, icterícia nas anemias hemolítica e megaloblástica, úlceras nos membros 
inferiores em anemia falciforme, deformidades ósseas na talassemia maior. 
▪ Investigação 
• Anamnese 
o 1 – Tempo de instalação dos sintomas – as anemias carenciais (ferropriva e megaloblástica), 
a anemia aplásica, as mielodisplasias, a anemia de doença crônica e o mieloma múltiplo são 
de INSTALAÇÃO INSIDIOSA. Já a anemia hemorrágica aguda e a anemia hemolítica 
autoimune tem início mais ABRUPTO. As anemias falciformes, talassemias e esferocitose 
hereditária são anemias crônicas de ORIGEM FAMILIAR, geralmente de início na infância. 
o 2 – Sintomas Associados – geralmente são sintomas não associados ao quadro anêmico, mas 
sim à condição subjacente. 
• Exame Físico 
o Glossite e Queilite Angular – pensar em anemias carenciais 
o Icterícia – achado comum nas anemias megaloblásticas e hemolíticas 
o Esplenomegalias – anemia hemolítica, hiperesplenismo ou neoplasias hematológicas 
o Petéquias – indicam possível plaquetopenia, presente principalmente nas anemias aplásicas 
e leucemias agudas 
o Deformidades Ósseas na face/crânio – fala a favor de talassemia 
• Exames Complementares 
o Hemograma Completo 
o Índice Hematimétrico - a classificação mais útil das anemias se baseia nesses índices 
hematimétricos, que as divide em MICROCÍTICAS, NORMOCÍTICAS e MACROCÍTICAS, e, além 
de sugerir a NATUREZA DO DEFEITO PRIMÁRIO, pode indicar a anomalia subjacente antes 
mesmo de desenvolver anemia. 
▪ Volume Corpuscular Médio (VCM) – volume médio das hemácias dividido em 
fentolitros - em apenas DUAS SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS o VCM pode estar fora dos 
limites de referência do adulto. No recém-nascido, o VCM é alto durante poucas 
semanas, e no lactente é baixo, aumentando gradativamente até níveis normais na 
idade adulta. Na gravidez normal há leve aumento de VCM. 
▪ Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) – massa média de hemoglobinas em 
fentogramas 
▪ Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) – 
Thaís Pires 
3 
o Índice de Anisocitose (RDW) – indica a variação de tamanho entre as hemácias, sendo normal 
até 14%. Vários tipos de anemia podem ELEVAR O RDW, embora o mais comum seja a BETA-
TALASSEMIA MINOR. Já na anemia FERROPRIVA o RDW está ELEVADO, sendo um parâmetro 
útil para diferenciar, diante de uma ANEMIA MICROCÍTICA, se é FERROPRIVA ou 
TALASSEMIA MINOR. 
o Leucócitos e Plaquetas – permitem distinguir uma ANEMIA PURA de uma PANCITOPENIA 
(diminuição de eritrócitos, granulócitos e plaquetas), sugerindo um defeito mais GERAL da 
medula óssea (hipoplasia medular, infiltração da medula) ou uma DESTRUIÇÃO generalizada 
de células (hiperesplenismo). O achado de anemia microcítica hipocrômica com trombocitose 
(aumento da contagem plaquetária) é muito sugestivo de anemia ferropriva. 
o Contagem de Reticulócitos – os reticulócitos são as células imediatamente precursoras das 
hemácias, sendo, geralmente, de 0,5-2% do total de células vermelhas. A presença de 
reticulocitose indica dois grupos de anemias: HEMOLÍTICAS ou por HEMORRAGIAS AGUDAS 
– essas são as anemias que se originam pela PERDA PERIFÉRICA DE HEMÁCIAS, sem que haja 
comprometimento da medula óssea = medula hiperproliferativa. Diante desse achado, pode-
se classificar as anemias em: 
▪ Hiperproliferativas – hemolíticas ou por sangramento agudo – apresentam 
reticulocitose 
▪ Hipoproliferativas – carenciais ou por distúrbios medulares 
o Esfregaço de Sangue Periférico/Hematoscopia – um dos mais importantes exames para a 
avaliação etiológica. Observa-se: tamanho dos eritrócitos, cromia dos eritrócitos, grau de 
anisocitose, poiquilocitose ou pecilocitose (hemácias de vários tamanhos e de formatos 
bizarros), inclusões hemáticas, alterações típicas de leucócitos ou plaquetas 
o Bioquímica Sérica – a dosagem de derivados nitrogenados, como ureia e creatinina, pode 
confirmar um diagnóstico de insuficiência renal crônica. O hepatograma pode ajudar no 
diagn´sotico de uma hepatopatia crônica – as anemias hemolíticas cursam com 
hiperbilirrubinemia indireta, aumento de LDH e redução da haptoglobina. O ferro sérico 
está diminuído na anemia ferropriva e naanemia de doença crônica. A saturação de 
transferrina e uma ferritina sérica diminuídas confirmam dianóstico de anemia ferropriva. 
Avaliação de B12 e ácido fólico na avaliação de anemia megaloblástica. 
Thaís Pires 
4 
o Aspirado de medula óssea – restrito aos casos de 
anemia em que o diagnóstico não pôde ser feito 
pelos exames anteriores OU quando a principal 
suspeita é de uma neoplasia hematológica tipo 
leucemia ou mieloma múltiplo. O número absoluto 
e relativo dos precursores hematopoiéticos pode ser 
avaliado, bem como suas alterações qualitativas, 
destacando-se a megaloblastose e a diseritropoiese, 
esta última caracterizando as mielodisplasias 
 
 
Anemia Hipocrômica Microcítica – A DEFICIÊNCIA DE FERRO é a causa mais comum de anemia em todos os países do 
mundo, sendo a causa PREDOMINANTE de anemia microcítica e hipocrômica (VCM e HCM diminuídos e eritroscopia 
mostra eritrócitos pequenos e pálidos). Estes aspectos são decorrentes de DEFEITOS NA SÍNTESE DE HEMOGLOBINA 
→ os principais diagnósticos diferenciais para essa anemia são TALASSEMIA e ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA. É de 
grande importância entender que a ANEMIA FERROPRIVA NUNCA DEVE SER O DIAGNÓSTICO FINAL, uma vez que, 
por trás do quadro anêmico, existe uma doença de base determinando perda sanguínea crônica de pequena monta. 
 
o Ferro – é um dos elementos mais comuns da superfície terrestre, embora a sua deficiência seja CAUSA COMUM 
DE ANEMIA (500 milhões de pessoas no mundo). Este processo se deve pela LIMITAÇÃO DE ABSORÇÃO do ferro 
no TGI humano (países subdesenvolv. há baixa ingesta) associada a maior frequência de HEMORRAGIAS. 
▪ Distribuição e transporte do ferro – o transporte e armazenamento do ferro são feitos por 3 proteínas: 
TRANSFERRINA, RECEPTOR 1 DE TRANSFERRINA (TfR1) e FERRITINA 
• Transferrina – pode conter até dois átomos de FERRO, sendo a responsável por CONDUZIR este íon 
até os tecidos que possuem o TfR1, que são, principalmente, os ERITROBLASTOS DA MEDULA 
ÓSSEA (pegam o ferro para incorporar à hemoglobina). Após entregar o ferro para o seu destino, a 
TRANSFERRINA É REUTILIZADA, assim como o ferro liberado a partir da destruição 
reticuloendotelial dos eritrócitos, que irão se encontrar novamente (o amor é lindo). O restante de 
ferro que se liga à ferritina é proveniente da DIETA, sendo que quase todo é absorvido no duodeno!! 
Thaís Pires 
5 
• Ferritina e Hemossiderina - Uma outra parte do ferro é armazenada nas células 
RETICULOENDOTELIAIS na forma de FERRITINA E HEMOSSIDERINA. A ferritina é um complexo 
proteico hidrossolúvel formado de uma concha proteica externa (apoferritina - quando a 
apoferritina está ligado ao ferro se chama ferritina) – cerca de 20% do peso da ferritina é só ferro. 
A hemossiderina é um complexo insolúvel de ferro, contendo cerca de 37% da sua composição 
deste íon - essa proteína é decorrente da digestão lisossômica parcial de agregados de ferritina. Em 
ambas as proteínas, o ferro está na forma FÉRRICA, sendo reduzido depois a FERROSO por 
intermédio da vitamina C. 
• Outros locais de armazenamento – o ferro também está presente nos MÚSCULOS, na forma de 
mioglobina e na maioria da CÉLULAS DO ORGANISMO, em enzimas, como os citocromos, 
desidrogenase succínica e a catalase. 
• Regulação da síntese de ferritina e dp TfR1 – os níveis dessas substâncias estão diretamente ligados 
ao STATUS DO FERRO de modo que quando há AUMENTO NA FERRITINA e QUEDA NO TfR1, indica 
a presença de EXCESSO DE FERRO; quando há diminuição de ferritina e aumento de TfR1 indica 
DEFICIÊNCIA DE FERRO. O aumento e diminuição dessas proteínas é mediado pela PROTEINA 
REGULADORA DE FERRO (IRP). Quando há o aumento de ferro plasmático e a transferrina está 
saturada, o ferro será transferido às células parenquimatosas do fígado, dos órgãos endócrinos, do 
pâncreas e do coração, sendo esse mecanismo o responsável pelas lesões em órgãos, bem como 
pelo efeito tóxico da grande quantidade de ferro livre no sangue. 
• Hepcidina – é um polipeptídio com 25 aminoácidos produzido pelas CÉLULAS HEPÁTICAS, sendo o 
regulador hormonal mais importante da homeostasia do ferro. A hepcidina INIBE A LIBERAÇÃO do 
ferro dos macrófagos e das células epiteliais intestinais por interferir na atividade da 
FERROPORTINA, uma proteína transmembrana transportadora de ferro. Níveis altos de hepcidina 
REDUZEM a absorção de ferro e a liberação de ferro de macrófagos. 
• Ferro na dieta – está presente nos alimentos como HIDRÓXIDOS FÉRRICOS, complexos FÉRRICO-
PROTEICOS e complexos HEME-PROTEICOS. Tanto o conteúdo como a quantidade de ferro variam 
de acordo com o alimento. 
Thaís Pires 
6 
• Absorção de Ferro – parte do ferro orgânico da dieta é absorvido como HEME (proveniente de 
alimentos de origem animal) e é transformado em FERRO INORGÂNICO no intestino, 
principalmente no duodeno. O heme é absorvido por meio de um receptor ainda não identificado, 
que depois será digerido para liberação do ferro. Essa absorção do ferro inorgânico é favorecida por 
fatores como ÁCIDOS E AGENTES REDUTORES (mantem na forma de Fe2+) – a proteína DMT-1 é 
quem faz a transferÊncia de ferro da luz intestinal para dentro do enterócito. A ferroportina na 
superficie basolateral controla a saída de ferro da célula para o plasma da circulação portal. Existem 
também a forma NÃO HEME proveniente de alimentos vegetais, que será absorvido o ÍON 
FERROSO, e não a forma heme. O heme é liberado das proteínas animais no estômago por ação 
da pepsina, sendo em seguida absorvido no duodeno. A forma heme é melhor absorvida do que a 
forma não heme, além de não sofrer nenhuma influência de outras substâncias alimentares. De 
uma forma geral, cerca de 30% do heme é absorvido, contra apenas 10% da forma não heme 
 
o Deficiência de Ferro 
▪ Aspectos Clínicos – quando há deficiência de ferro, só há anemia quando já ocorreu DEPLEÇÃO 
COMPLETA dos depósitos reticuloendoteliais de HEMOSSIDERINA E FERRITINA.. A medida que o quadro 
evolui, o paciente começa a apresentar sinais e sintomas de anemia, além de desenvolver uma GLOSSITE 
INDOLOR, ESTOMATITE ANGULAR, UNHAS FRIÁVEIS (ou em colher), DISFAGIA por membranas 
faríngeas e PERVERSÃO DO APETITE (síndrome de PICA). Possivelmente, essas alterações epiteliais são 
decorrentes da diminuição de ferro nas enzimas que o contém. 
▪ Causas da deficiência de ferro – Em países desenvolvidos, a causa dominante é a PERDA CRÔNICA DE 
SANGUE, sobretudo de origem UTERINA e no TGI – raramente a deficiência NUTRICIONAL é a causa 
única ou predominante. O aumento das necessidades de ferro nos lactentes, na adolescência, na 
gravidez, na lactação e nas mulheres em anos que menstruam é responsável pelo ALTO RISCO de anemia 
Thaís Pires 
7 
nesses grupos populacionais específicos. Os recém-nascidos costumam 
ter um depósito de ferro derivado da destruição em excesso de 
eritrócitos (que eram necessários na vida uterina), o que pode ser ainda 
maior quando o clampeamento do cordão for tardio. 
• Na gestação, há aumento da necessidade de ferro pelo auemnto da 
MASSA ERITROIDE pela transferência de 300mg de ferro para o feto 
+ perda de sangue no parto – dentre as mudanças gestacionais, há 
maior absroção de ferro, mas esta é insuficiente para garantir que 
não haverá deficiência de ferro. 
• As hipermenorreia é, sem dúvidas, uma das causas mais COMUNS 
de anemia ferropênica – toda mulher com esse tipo de anemia deve 
ser avaliada por um ginecologista para busca de LEIOMIOMA ou 
PÓLIPO UTERINO ou DISTÚRBIO HORMONAL-FUNCIONAL. 
• Hemodiálise e exames de sangue frequentes podem levar a 
depleção de ferro – um etsudo mostrou que pacientes internados 
perdem cerca de 15 mL de sangue diariamente para fins 
diagnosticos. Na UTI, os valores chegam até a 40mL por dia. 
• Vermes - ancilostomídeos: Necatur americanus e Ancylostoma duodenale (os mais importantes no 
Brasil). Esses helmintos habitam o duodeno, aderidos por meiode ventosas à mucosa duodenal, 
alimentando-se de sangue. O Trichuris trichiura (tricocéfalo) pode causar múltiplas lesões 
hemorrágicas no cólon. 
• Homens ou idosos – quando desenvolvem anemia ferropriva, na maioria das vezes apresentam 
perda sanguínea crônica pelo TGI, sendo a causa mais comum HEMORROIDA, seguida pela DOENÇA 
PÉPTICA ULCEROSA e, por fim, CÂNCER DE CÓLON - como o câncer de cólon direito não costuma 
alterar o hábito intestinal, todo paciente com mais de 50 anos com diagnóstico de anemia ferropriva 
deve ser submetido a uma colonoscopia, mesmo se a endoscopia digestiva alta mostrar doença 
péptica ou se houver hemorroidas 
• Obs: é preciso cerca de 8 ANOS para que um homem normal adulto desenvolva anemia ferropênica 
somente por uma DIETA POBRE ou por DEFEITO DISABSORTIVO. A enteropatia induzida por glúten, 
gastrectomia parcial (acloridria ou hipocloridria) e a gastrite atrófica podem PREDISPOR à 
deficiência de ferro! As VERMINOSES (ancilostomose e estrongiloidíase) causam ou agravam a 
deficiência de ferro. 
o Exames Laboratoriais 
▪ Índices Hematimétricos e distensão de sangue – Mesmo antes da anemia, os índices hematimétricos 
diminuem de forma progressiva – à microscopia, percebe-se ERITRÓCITOS HIPOCRÔMICOS E 
MICROCÍTICOS com raras células em alvo e pecilócitos em forma de lápis. A contagem de reticulócitos, 
levando-se em consideração ao grau da anemia, costuma ser baixa. Quando a deficiência de ferro está 
associada a DEFICIÊNCIA DE FOLATO ou de VITAMINA B12, surge um aspecto DIMÓRFICO (uma 
população macrocítica associada a outra microcítica e hipocrômica). Este último fenômeno dimórfico 
pode ser percebido, também, em pcts com anemia ferropênica que foram recém tratados com ferro, 
uma vez que há formação de uma nova população de eritrócitos normais; além de existir na transfusão 
sanguínea. 
Thaís Pires 
8 
▪ Ferro na medula – não é um exame realizado rotineiramente, sendo reservado para os casos mais 
complexos. Na anemia FERROPÊNICA há ausência de ferro depositado nos macrófagos e nos 
eritroblastos em desenvolvimento. 
▪ Ferro Sérico e capacidade ferropéxica total – o ferro sérico cai e a capacidade ferropéxica totral 
AUMENTA (é a capacidade do ferro de se ligar - TIBC) → na anemia de doença crônica, esses dois 
parâmetros estão diminuídos, enquanto em outras anemias hipocrômicas o ferro sérico está normal ou 
até aumentado. 
▪ Ferritina sérica – uma pequena fração de ferritina circula no plasma e sua concentração é relacionada 
com os depósitos de ferro dos tecidos. Na anemia por deficiência de ferro, a ferritina sérica é MUITO 
BAIXA – na anemia de doença crônica, a ferritina está normal.

Outros materiais