16. Paciente Critico - Trauma, sepse e queimaduras

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Eventos como traumas, sepse (infecção), queimaduras,
cirurgias de grande porte, geram um estresse no organismo
que deflagra uma resposta sistêmica, com alterações
fisiológicas e metabólicas similares em todos os casos,
podendo levar ao choque e suas conseqüências. Esta
resposta tem a intenção de preservar algumas funções
fundamentais tais como: volemia, débito cardíaco,
oxigenação tecidual e finalmente oferta e utilização de
substratos. Entretanto, ela não ocorre igualmente em todos
os indivíduos, sendo a sua variabilidade dependente de
fatores como:
 Idade do paciente
 Estado anterior de saúde
 Doenças preexistentes
 Tipo de infecção
 Presença de síndrome de disfunção de múltiplos
órgãos
Esta resposta metabólica ao estresse orgânico pode ser
dividida em duas fases:
1. Fase Inicial (Ebb, hipofluxo ou refluxo)
 Ocorre imediatamente após a lesão
volemia; oxigenação tecidual; débito cardíaco e
consumo de oxigênio; da temperatura corporal e do
gasto energético.
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
DIETA ZERO
A instabilidade hemodinâmica compreende uma
CONTRAINDICAÇÃO absoluta de nutrição por qualquer via.
2. Fase de Fluxo (flow)
Esta fase ocorre logo após a ressuscitação de líquidos e
em oposto ao que se observa na fase inicial, aqui se inicia o
marcante hipercatabolismo característico do doente
criticamente enfermo, em função da presença de:
Do débito cardíaco (hiperdinamismo) e
consumo de oxigênio; temperatura corporal;
gasto energético e catabolismo protéico.
RESTAURAÇÃO DO TRANSPORTE DE
OXIGÊNIO
Nesta fase, como a restauração do fluxo sanguíneo e da
oferta de oxigênio. Pode-se pensar em iniciar a nutrição.
Fisiologicamente, ocorre um aumento marcante na
produção de glicose, liberação de ácidos graxos livres,
níveis circulantes de insulina, catecolaminas, glucagon e
cortisol, sendo a magnitude desta resposta hormonal
proporcional à gravidade da lesão. Além disso, ocorre
aumento do consumo de oxigênio (VO2) pela maior oxidação
dos substratos energéticos, gerando aumento também da
demanda de trabalho respiratório para eliminar o CO2
produzido em maior quantidade, podendo precipitar uma
insuficiência respiratória aguda.
A nutrição nesta fase será de extrema importância
visto que o organismo estará em franco catabolismo, devido
à presença de um fenômeno chamado Síndrome da
resposta inflamatória sistêmica.
Ainda dentro da fase de fluxo, ocorre a fase
adaptativa, onde predomina o anabolismo, em função da
redução gradual da resposta hormonal e do
hipermetabolismo. É justamente nesta fase que há um
potencial para recuperação da proteína corporal.
SÍNDROME DA RESPOSTA
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)
A SIRS é a terminologia preferida para descrever a
inflamação disseminada que pode ocorrer no paciente
criticamente enfermo (pancreatite, isquemia, queimaduras,
trauma múltiplo, choque hemorrágico e lesão orgânica
imunologicamente mediada), sendo diagnosticada de acordo
com os critérios abaixo:
Para que o paciente seja considerado com SIRS, é
necessário que estejam presentes 2 ou mais dos critérios
acima.
A SIRS pode ser dividida em duas vias, uma hormonal
(hormônios contrarreguladores) e outra mediada por células
(citocinas).
1. Via Hormonal (neuroendócrina)
Ocorre elevação dos hormônios contrarreguladores, o
que orienta o metabolismo no sentido catabólico, conforme
descrito abaixo:
 GLUCAGON  estimula gliconeogênese, a captura de
aminoácidos vindos principalmente da degradação
muscular, ureiagênese e o catabolismo protéico
(proteólise)
 CORTISOL  é liberado pelo córtex adrenal em
resposta ao estímulo do hormônio adrenocorticotrópico
(ACTH), e intensifica a degradação do músculo
esquelético (proteólise) e promove o uso hepático de
aminoácidos para gliconeogênese e síntese de
proteínas de fase aguda.
 CATECOLAMINAS  estimula a lipólise, gerando
elevação das concentrações séricas de ácidos graxos
livres.
Além dos hormônios contrarreguladores, também ocorre
estímulo para maior liberação de aldosterona e hormônio
antidiurético, ambos com a intenção de preservar a volemia
através da maior retenção de sódio e água.
TRAUMA, SEPSE E QUEIMADURAS Prof. Fernanda Ossofernandaosso@nutmed.com.br
- temperatura > 38 ou < 36ºC
- FC > 90 bpm
- FR > 20 irpm
- leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% bastões (na
krause 2010/13 a nomenclatura não é “bastões” e sim
“bandas”)
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2. Via mediada por células (imunobiológica)
Em resposta ao dano tecidual, infecção, inflamação e à
substâncias químicas, as células fagocíticas liberam as
citocinas pró-inflamatórias, que de maneira geral, estimulam
a captura hepática de aminoácidos e síntese protéica,
aceleram a quebra muscular e a gliconeogênese. As
principais citocinas envolvidas neste processo são:
 Fator de necrose tumoral (TNF): É o principal
responsável pela redistribuição dos substratos
energéticos, além de promover redução da
contratilidade cardíaca, aumento da atividade da medula
óssea e anorexia. Seus principais efeitos metabólicos
são:
- estimula os hormônios do estresse (catecolaminas,
glucagon e cortisol).
- mobiliza lipídeos do tecido adiposo e inibe síntese de
enzimas lipogênicas.
- acelera glicogenólise muscular.
- aumento do catabolismo protéico muscular com liberação
de aminoácidos.
- aumenta a lipogênese hepática.
- provoca febre por estimular a liberação de prostaglandina
E2 (PGE2) e Interleucina -1(IL-1), ambas com efeito no
centro termoregulador.
- estimula a síntese de proteínas de fase aguda pelo fígado
(tab. 1)
Tab. 1: Funções das proteínas de fase aguda
PTN de fase aguda Função
C3 do complemento Função imunológica
PTN C reativa
Opsonização/ ativação do
complemento/ fagocitose
a -1 antitripsina
a- 2 macroglobulina
Atividade antiprotease
fibrinogênio Coagulação
Ceruloplasmina
a -2 macroglobulina
Neutralização de radicais livres
de O2
 Interleucina – 1 (IL-1): age sinergicamente ao TNF,
aumentando muitos dos seus efeitos:
- provoca febre + anorexia + sonolência + depressão de
vários sistemas enzimáticos.
- estimula a IL-6, síntese de proteínas de fase aguda além
de promover intenso extravasamento de líquido
intravascular, contribuinte importante para o edema
freqüentemente observado nesses pacientes.
 Interleucina-6 (IL-6): estimula várias funções dos
linfócitos e a síntese de proteínas de fase aguda.
 Níveis muito elevados de IL-6
correlacionam-se mais positivamente
com mortalidade do que os níveis de
TNF-alfa (projeto diretrizes 2011).
 PAF (fator de ativação plaquetária): Não é uma
citocina e sim um mediador eicosanóide, sintetizado
pelas células endoteliais, plaquetas e células
imunológicas.
- provoca hipotensão
- aumenta permeabilidade dos capilares pulmonares
- aumenta síntese de produtos da via da ciclo e
lipooxigenase ( Fig.1)
- estimula produção de TNF e tem sua síntese
estimulada por ele.
 Eicosanóides: São produtos do metabolismo do ácido
araquidônico, derivado dos fosfolipídios das membranas
celulares. Produzem vários efeitos fisiopatológicos (ver
Fig. 1) e são estimulados por TNF e IL-1.
Fig.1: Síntese e função dos mediadores eicosanóides
 Fração C3 do complemento:
- estimulam síntese de TNF e IL-1
- induzem a síntese de eicosanóides
- danificam o endotélio pulmonar
-  vasodilatação e permeabilidade vascular
Quadro 1: Resumo das características do estado
hipermetabólico no paciente crítico
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO DE
MÚLTIPLOS ÓRGÃOS (SDMO)
Uma complicação comum da SIRS é o desenvolvimento
da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO), que
geralmente começa com insuficiência pulmonar e é seguida
pela insuficiência do fígado, podendo ainda, ocorrerem
alterações do sistema nervoso central a qualquer momento.
Os pacientes com SRIS + SDMO apresentam
hipermetabolismo, alto débito cardíaco com baixo consumo
de oxigênio, acidemia láctica, edema maciço e reduçãodas
proteínas plasmáticas.
Muitas hipóteses têm sido propostas para o
desenvolvimento da SDMO (mediada pela produção
excessiva de citocinas pró-inflamatórias e outros mediadores
da inflamação), dentre elas a hipótese do intestino descrita
abaixo.
Papel do intestino (barreira mucosa) na SDMO
A hipótese do intestino sugere que o gatilho que deflagra
a SDMO, seja a ruptura da função da barreira intestinal
(barreira mucosa), favorecendo a translocação de bactérias
que irão para linfonodos mesentéricos, fígado e outros
órgãos. Esta “quebra” da barreira mucosa se dá pela
disfunção imunológica do sistema digestivo (Fig.2).
A preocupação maior com a questão da barreira mucosa
no paciente crítico se justifica pela presença de numerosas
condições capazes de reduzir a defesa do trato
gastrointestinal, tais como:
ácido araquidônico lipoxigenaseciclooxigenase
leucotrienosprostaglandinas
agregação e aderência de
polimorfonucleares
permeabilidade vascular
tromboxano
Vasoconstrição
Agregação plaquetária
ácido araquidônico lipoxigenaseciclooxigenase
leucotrienosprostaglandinas
agregação e aderência de
polimorfonucleares
permeabilidade vascular
tromboxano
Vasoconstrição
Agregação plaquetária
 Aumento da oxidação de substratos
 O grau de hipermetabolismo é proporcional à
gravidade da lesão
 O aumento do GEB é generalizado e envolve todos os
tecidos
 O aumento da TMB de cada tecido não é proporcional
à elevação do seu fluxo sanguíneo
 O hipermetabolismo está relacionado à ativação
neuroendócrina, citocinas e alterações da
termorregulação ( da produção e perda de calor)
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 Desnutrição → torna o intestino mais suscetível a
endotoxina.
 Hipotensão e choque → levam a hipoperfusão da região
intestinal, favorecendo a quebra da barreira mucosa.
 Íleo paralítico (ausência de peristalse nessa região) →
leva a estase do conteúdo intestinal, favorecendo o
crescimento bacteriano e possível translocação.
 Sepse.
 Quimio e radioterapia.
 Enterites e diarreia.
 Medidas iatrogênicas (dano causado pela equipe de
saúde) → drogas que alteram secreção salivar, gástrica
e biliopancreática, alcalinização do estômago pelo uso
excessivo de antiácidos, suspensão da alimentação
oral, etc.
Fig. 2: Vias intestinais de permeação e translocação
Acredita-se que a terapia Nutricional enteral restaure a
função intestinal por:
 prevenir a atrofia da mucosa intestinal e
conseqüentemente a translocação bacteriana.
 Modulação das respostas imunológicas esplênicas
 Estimula oxigenação e suprimento sanguíneo para
mucosa
Papel da glutamina na SDMO
A glutamina é o aminoácido mais abundante do
organismo e em situações de estresse metabólico, acorre
redução dos seus níveis séricos (sinal característico da
doença grave) devido à rápida captação e utilização pelo
enterócito, uma vez que a glutamina é o aminoácido mais
importante para o metabolismo das células da mucosa
intestinal. Desta forma a glutamina exerce importante papel
na manutenção da integridade da barreira mucosa.
A mucosa íntegra e o sistema imune bem funcionante, são
necessários no cumprimento da função de barreira contra
germes e toxinas.
ALTERAÇÃO NO METABOLISMO DOS
MACRONUTRIENTES NO PACIENTE
CRÍTICO
 Proteínas
Após o estresse orgânico, a produção de energia se
torna cada vez mais dependente da proteína, ou melhor da
proteólise muscular. Os aminoácidos gliconeogênicos
advindos da degradação muscular irão servir de substrato
para gliconeogênese e para síntese de proteínas de fase
aguda. Os aminoácidos de cadeia ramificada (leucina,
isoleucina e valina) servirão de energia principalmente para
o músculo.
Em função dessa proteólise intensa, ocorre balanço
nitrogenado negativo e maiores perdas urinárias de potássio,
fósforo e magnésio, que irão perdurar até que o estresse
seja aliviado.
 Carboidratos
A hiperglicemia é característica marcante do paciente
crítico e ocorre pela elevação dos hormônios
contrarreguladores (cortisol, glucagon e catecolaminas) que
são hiperglicemiantes, além de maior produção de glicose a
partir da gliconeogênese acelerada. É importante ressaltar
que apesar da produção de glicose estar ocorrendo em larga
escala, a utilização pelo organismo é limitada devido à
menor capacidade de oxidação gerada pelo estresse, sendo
a capacidade oxidativa máxima de 5 a 7 mg/kg/min.
 Lipídios
A elevação das catecolaminas associada à elevação da
relação glucagon/insulina gera lipólise acelerada com
liberação de ácidos graxos livres, que podem ser utilizados
para formação de cetonas (fonte de energia) ou para
ressintetizar triglicerídeos.
Os ácidos graxos livres são o substrato energético
preferencial para o músculo esquelético.
Tem sido encontrados valores reduzidos de LDL-c, HDL-c e
colesterol total em pacientes críticos, o que se correlaciona
com evolução clínica desfavorável (Chemin).
O pico de TNF estimula a síntese hepática de TG e
lipoproteínas, além de inibir a lipase lipoprotéica sistêmica.
Com isso elevam-se os níveis de lipoproteínas e TG.
ATENÇÃO!! ISSO SOBRE AS LIPOPTNS É O CONTRÁRIO
DO QUE A CHEMIN DIZ!! (Dan 2009).
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Tab. 2: Resumo das alterações metabólicas no estresse
INANIÇÃO (JEJUM) X ESTRESSE
Freqüentemente se compara a resposta metabólica do
jejum com aquela observada no estresse, em função das
vias neuroendócrinas envolvidas serem as mesmas, porém
com algumas diferenças qualitativas e quantitativas,
conforme demonstrado abaixo.
No jejum as alterações metabólicas são facilmente
revertidas com administração de nutrientes
x
No estresse as alterações metabólicas NÃO são
facilmente revertidas com administração de nutrientes
A tabela 3 sintetiza as principais diferenças metabólicas
entre uma situação de jejum e uma condição de estresse
metabólico, no caso, a sepse.
Tab.3: comparação do metabolismo no jejum e estresse
RECOMENDAÇÕES GERAIS PARA O
PACIENTE CRÍTICO
Tratamento Médico
 Tratar a causa do hipermetabolismo
 Fisioterapia
 Exercício
Tratamento Nutricional
Avaliação Nutricional:
Os métodos tradicionais de avaliação do estado
nutricional estão limitados no paciente crítico, conforme
explicado abaixo:
 histórico alimentar  paciente normalmente incapaz de
responder às perguntas
 peso  está superestimado devido ao edema que
freqüentemente está presente
 antropometria  acesso difícil, também é mascarada
pelo edema além de não detectar alterações agudas.
 Albumina pré-albumina, transferrina e PTN ligadora do
retinol  níveis reduzidos pelo estresse, já que são
todas proteínas de fase aguda negativa, não refletem
bem o estado nutricional neste momento.
 Índice creatinina/altura  os resultados finais estão
comprometidos pelo grau do estresse, além de
situações como dieta usada (conteúdo protéico) e
presença de doença renal.
 Imunidade celular e testes de hipersensibilidade
cutânea  No paciente crítico, a utilização destes testes
que avaliam a competência imunológica está limitada
por inúmeros estados patológicos, como infecção,
câncer, radioterapia, quimioterapia, queimaduras e uso
de drogas associadas com anergia como corticóides e
imunossupressores.
 Teste de função muscular  este teste consiste na
avaliação da força muscular (diretamente relacionada
ao bom estado nutricional) através de um dinamômetro
apertado pela mão do paciente. Entretanto, para
realização deste teste o estado de consciência do
paciente é determinante. È sabido que alguns fatores
metabólicos freqüentemente presentes no paciente
crítico interferem no teste, como é o caso da
hipercapnia, hipoxia, sedativos e enfermidades
intrínsecas musculares.
JEJUM
Inicial: - consumo das reservas de glicogênio (esgota em
aproximadamente 24h)
- ↓ taxa metabólica
- glicose a partir de gliconeogênese (alanina,
lactato e glicerol) para fornecer principalmente ao cérebro.Tardio (fase de adaptação):
- maior utilização de lipídios como fonte
energética para poupar a proteína
- ↑ gliconeogênese a partir de lactato e glicerol e ↓
utilização de AA, para poupar a proteína.
- SNC passa a usar corpos cetônicos.
ESTRESSE
- ↑ taxa metabólica.
- ↑ gliconeogenêse a partir de AA, superior a do jejum e
não é suprimida com oferta de glicose, ou seja, ao
contrário do jejum, não ocorre adaptação para poupar
proteínas.
- lipólise acelerada.
- balanço nitrogenado negativo persistente.
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Portanto, diante das dificuldades, é fundamental que a
decisão seja tomada com base no julgamento clínico, sendo
a capacidade de prever quando o paciente irá retomar a via
oral, um componente chave desse processo
Em geral, a avaliação deve focar:
 estado nutricional pré-internação ou pré-lesão.
 presença de disfunção orgânica (avalia-se pela
glicemia, balanço eletrolítico e ácido-base, parâmetros
ventilatórios).
 estado de consciência.
 melhora da infecção (se presente) e da disfunção
orgânica.
 necessidade de suporte nutricional inicial
 opções possíveis para o acesso nutricional enteral ou
parenteral.
 nível de estresse orgânico, que varia de 0 a 3, obtido
pelos seguintes parâmetros:
(Cupparis)
Nível de
estresse
0 1 2 3
Quadro clínico JEJUM ELETIVO TRAUMA SEPSE
N2 urinário < 5 5 – 10 10 – 15 > 15
Consumo de
O2
90 ± 10 130 ± 10 150 ± 20 180 ± 20
glicemia 100 ± 20 150 ± 25 150 ± 25 250 ± 50
Lactato sérico 10 ± 5 120 ± 20 120 ± 20 250 ± 50
Relação
glucagon/
insulina
2 ± 0,5 2,5 ± 0,8 3 ± 0,7 8 ± 1,5
Os dados laboratoriais para esses pacientes não servem
para determinar o estado nutricional, mas sim para planejar
a prescrição nutricional.
(projeto Diretrizes 2011)
 ASG tem sido utilizada como ferramenta para avaliação
e quantificação do estado nutricional
 história de perda de peso recente e durante a estada no
hospital
 quantidade de dieta efetivamente ingerida
(administrada)
 o grau de catabolismo
 tempo para o início da TN
 baixa tolerabilidade e (ou) absorção de nutrientes
devem ser considerados.
Metas do suporte nutricional
 prevenção ou correção de deficiências nutricionais
específicas
 fornecimento de calorias adequadas
 fornecer calorias adequadas para atingir as
necessidades
 controlar líquidos e eletrólitos para manutenção do
débito urinário e homeostase normal.
 (Krause 2010) Manter glicemia < 110mg/dl  reduz
morbimortalidade
 (krause 2013) o controle mais moderado (150-
180mg/dl), em vez de controle apertado (80-
110mg/dl)está associado a resultados positivos
 (Proj Diretrizes 2011) manter a glicemia abaixo de 180
mg% (projeto diretrizes 2001 + Cuppari 2014)
 > 120 para minimizar risco de hipoglicemia e < 150 para
reduzir risco de infecções (Dan 09)
Iniciando o suporte nutricional
A primeira medida a ser tomada com um paciente crítico,
antes de se pensar em nutrir, é a ressuscitação de líquidos,
tendo em vista a importante vasodilatação + extravasamento
do líquido intravascular causados pela inflamação.
O suporte nutricional só deve ser iniciado quando o
paciente estiver estável hemodinamicamente, o que pode
ser observado por:
 funções vitais estabilizadas
 equilíbrio hidroeletrolítico
 equilíbrio ácido-base
 perfusão tecidual adequada, para permitir o
transporte de oxigênio e nutrientes que serão
ofertados
É de suma importância que o profissional entenda que o
suporte nutricional sozinho não é capaz de eliminar a
resposta metabólica, de forma que não se pode esperar
ganho de peso e de massa corporal magra até que o
estresse orgânico seja eliminado.
Determinando a necessidade de Nutrientes
Energia
Sabe-se que há uma aumento das necessidades
energéticas nos diversos tipos de trauma: (Cuppari + Dan)
Entretanto, apesar das necessidades estarem elevadas,
deve-se evitar dietas hipercalóricas, pois o organismo
estressado é incapaz de metabolizar de forma adequada
uma quantidade elevada de energia, podendo gerar efeitos
indesejáveis como:
 hiperglicemia que gera > susceptibilidade à infecção e
possibilidade de coma não cetótico.
 uremia
 hiperosmolaridade plasmática
 desidratação
  produção de CO2
 esteatose hepática
 síndrome da realimentação, explicada abaixo (Fig.3)
Fig.3: fisiopatologia da síndrome de realimentação
Lesões ósseas:  10 a 20% do GEB
Trauma com infecção:  20 a 60% do GEB
Queimaduras extensas:  40 a 100% do GEB
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Recomendação:
(Cuppari)
- nível de estresse > 1  25 a 30 Kcal/ Kg/dia (fórmula de
bolso da ASPEN)
- nível de estresse = 0  30 – 35 kcal/kg/dia (Cuppari)
- Harris Benedict: GEB X 1,3 (Krause)
GEB x fator atividade (FA) x fator estresse
(FE) x fator térmico (FT) – (Cuppari)
(Cuppari)
FA FE FT
Acamado = 1,2
Deambula = 1,3
Fratura de ossos
longos 1,15 – 1,3
Peritonite/sepse
1,1 – 1,3
trauma múltiplo
1,2 – 1,4
queimadura*
1,2 – 2,0
SDMO
1,2 – 1,4
38ºC = 1,1
39ºC = 1,2
40ºC = 1,3
41ºC = 1,4
aumenta 0,1
para cada ºC
*única condição que o fator estresse pode chegar a
dobrar o GEB
(Krause 2010)
- Não obeso: 25 a 30 Kcal/ Kg/dia (ASPEN 02)
- Obeso: 18 a 20 Kcal/kg/dia
(Krause 2013) obesos: 14-18kcal/kg/peso ATUAL ou 22
kcal/kg/peso IDEAL
(Dan 09 + projeto diretrizes 2011)
- 20 – 25 Kcal/Kg/dia na fase aguda/inicial
- 25 – 30 Kcal/Kg/dia na fase de recuperação (após 4 a 7
dias) ou para pacientes com grave desnutrição.
- IMC > 30 kg/m2 = 12 e 20 kcal/kg/dia (projeto diretrizes)
Deve-se ter atenção com pacientes sedados em
ventilação mecânica, pois tanto a fórmula de bolso da
ASPEN, quanto o cálculo por HB, podem superestimar as
necessidades, tendo em vista que esses pacientes
apresentam até 30% da redução das necessidades, mesmo
na presença de sepse. (Dan 2009) Por outro lado,
fisioterapia + desmame da prótese pode aumentá-lo em até
72%.
Apesar de podermos estimar as necessidades desses
pacientes pelos métodos citados acima, o método preferido
(padrão ouro) é a calorimetria indireta, salvo em condições
como presença de dreno no tórax, acidose e oxigenoterapia,
que podem produzir resultados inválidos.
Carboidratos
- 60 a 70% do VET (Krause)
- nível de estresse = 0  60% do VET
- nível de estresse > 1  50% do VET
- a taxa máxima de oxidação é:
 5 a 7 mg/kg/min (Krause 2010/13)
 4mg/kg/min (Dan 2009)
- 7,2g/Kg/dia
- no caso de nutrição parenteral, deve-se iniciar com baixa
infusão de dextrose.
Lipídios
- 15 a 40% do VET (Krause)
- 30 a 50% do VET (Cuppari)
- nível de estresse = 0  25% do VET
- nível de estresse > 1  < 30% do VET
ATENÇÃO: a Cuppari no mesmo capítulo sugere duas
recomendações diferentes, como mostrado acima.
- previnem deficiência de ácidos graxos essenciais
- ajudam a atingir as elevadas necessidades energéticas,
principalmente nos pacientes intolerantes à glicose.
- no caso da emulsão lipídica de nutrição parenteral, deve-se
monitorar cuidadosamente os pacientes visto que os lipídios
possuem ação imunomoduladora, sendo os ácidos graxos
da família N-3 (linolênico) antiinflamatórios ( TNF, IL-1 e
PGE2) e os da família N-6 (linoleico), pró-inflamatórios.
(Dan 09)
- Excesso no aporte de lipídios pode ser imunossupressor e
perpetuador da resposta inflamatória.
- O uso de óleo de peixe por via enteral ou parenteral está
associado às melhores repostas imune, metabólica e
hipertérmica, com diminuição da resposta inflamatória, pela
menor produção de eicosanóides pró-inflamatórios.
Proteínas
Autor Valor em g Kcal n protéica /
g N2
% do
VET
Krause 2010 Cerca de 2 Não há Não há
Krause 2013
+ Proj
Diretrizes
1,2 – 2,0 Não há Não há
Cuppari 1,2 – 2,0 80 – 100:1 15 - 20
- (projeto diretrizes 2011) A oferta deve ser > 2 g/kg/dia em
uso de diálise, queimados e fístulas.
- observa-se redução dos níveis séricos de AACR, de forma
que soluções enriquecidascom eles resultam em melhor
retenção nitrogenada.
- a oferta de proteína não altera o estado catabólico, porém
diminui o balanço nitrogenado negativo por fornecer
substrato para o fígado sintetizar PTN de fase aguda que
conseqüentemente reduz o uso dos aminoácidos vindos da
degradação muscular.
Aminoácidos condicionalmente essenciais: Glutamina e
Arginina
Glutamina  torna-se essencial durante o estresse, quando
o suprimento endógeno não alcança a demanda
exarcebada.
(Cuppari)
(Cuppari)
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Recomendação:
(Dan) 1,5 a 2 ml/Kg de peso atual/dia, no máximo. Essa
quantidade não deve ser somada e contada como proteína
total administrada, uma vez que é somente um AA e não
uma proteína completa.
(projeto diretrizes + Cuppari 2014) Recomenda-se o uso de
glutamina via enteral a pacientes traumatizados ou
queimados, na dose de 0,5 a 0,7 g/kg/dia. Glutamina por via
parenteral está recomendada na dose de 0,3 a 0,5 g/kg/dia
nos pacientes com indicação de nutrição parenteral.
Arginina  Estímulo ao sistema imune e à cicatrização de
feridas. A via metabólica quantitativamente mais importante
no consumo de arginina é sua conversão em uréia e ornitina
no fígado, como um componente do ciclo da uréia.

Recomendação: em torno de 500mg/Kg/dia ou 25 a 30g/dia
ATENÇÃO!! Diretrizes atuais CONTRAINDICAM o seu uso
na sepse grave devido a falta de uniformidade dos estudos
sobre o efeito da sua administração exógena.
Micronutrientes
- Não há diretrizes específicas para o paciente crítico,
entretanto sabe-se que as necessidades são maiores em
função do  das perdas urinárias e cutâneas, menor
absorção intestinal e concentração alterada das proteínas
carreadoras.
- Pode haver maior necessidade de complexo B,
especialmente tiamina e niacina pela maior ingestão calórica
e hipermetabolismo.
- O catabolismo muscular leva a perdas de potássio,
magnésio, fósforo e zinco.
Escolhendo a via de Nutrição
(Krause 2013) Segundo a ASPEN, 2009 a alimentação deve
ser iniciada nas 1ªas 24 -48h da admissão na UTI e o VET
devem ser atingidos nas 48 a72h seguintes.
 Via oral
Apesar de ser sempre a primeira escolha, por ser a via
mais fisiológica, normalmente não é possível nos pacientes
críticos em função de:
- intubação orotraqueal para ventilação mecânica.
- comprometimento na mastigação e/ou deglutição.
- anorexia, induzida por medicações e pelo próprio estresse
orgânico.
Além disso, ainda que esses pacientes consigam ingerir
por via oral, freqüentemente a quantidade ingerida não
consegue suprir as necessidades.
 Via Enteral
Está indicada quando houver uma previsão de não utilização
da via oral por período prolongado.
Os benefícios incluem:
- prevenção da atrofia de mucosa  previne translocação
bacteriana.
- atenuação do hipercatabolismo.
- melhor controle glicêmico comparada à NP.
- custo menor comparada à NP.
- preserva a síntese de Ig A e a resistência bacteriana.
- diminui a intensidade das SIRS e morbidade infecciosa
e/ou séptica nos estados de agressão (Dan 2009).
- atenua e/ou modula a produção de proteínas de fase
aguda, propiciando um ambiente inflamatório menos
agressivo (Dan 2009).
Observa-se na figura 4, que a peristalse do intestino
delgado é a primeira a retornar. Portanto, para que se possa
fazer uma terapia nutricional precoce e bem sucedida
nesses pacientes de pós-operatório, pode ser necessária a
passagem de uma sonda entérica.
Fig 4: tempos de retorno de peristalse após laparotomia
- É importante frisar que a alimentação no intestino delgado
pode ser usualmente usada, mesmo na presença de atonia
gástrica e íleo colônico (paresia do cólon). A presença de
ruídos intestinais à ausculta e/ou eliminação de flatos NÃO
são necessários para iniciar a alimentação, especialmente
se for pós-pilórica.
- Caso não seja suficiente para atingir as necessidades
sozinha, a nutrição enteral não deve ser substituída pela
nutrição parenteral, mas esta deve entrar como coadjuvante,
tendo em vista os benefícios para barreira mucosa gerados
pela nutrição enteral.
Sinais de intolerância à nutrição enteral:
- presença de diarréia
- presença de distensão abdominal
- resíduo gástrico > 200ml a cada 4h (krauses) ou em 2
medidas consecutivas, segundo Cuppari 2014.
A tolerância à NE é definida pelo alcance de 90% das
necessidades estimadas, por tempo > 48h, sem nenhuma
disfunção gastrointestinal (resíduo gástrico aumentado,
vômitos, diarréia e distensão abdominal).
(Krause 2013) Posicionamento no intestino delgado é
indicado quando resíduo gástrico > 250 ml.
Atenção: Risco de broncoaspiração ou intolerância gástrica
(distensão, refluxo, gastroparesia) podem utilizar
preferencialmente a via pós-pilórica quando disponível.
Embora não haja evidência convincente que este
procedimento reduza a incidência de broncoaspiração,
parece adequado evitar a distensão gástrica nestes casos.
(Projeto Diretrizes 2011)
8
(Cuppari 2014) Após liberada a dieta oral, a via enteral
somente deve ser suspensa caso o paciente consiga ingerir
60 a 70% das necessidades pela V.O.
 Nutrição Parenteral
Está indicada quando não é possível usar o TGI ou
concomitante à nutrição enteral, (Krause 2010) caso o VET
não seja atingido em 7-10 dias (Krause 2013).
Sinais de intolerância à nutrição parenteral:
- hiperglicemia
- hiperosmolaridade plasmática
Quando for retornar para via oral, a outra via só deve ser
retirada se o paciente for capaz de ingerir 2/3 a 3/4 das suas
necessidades.
Selecionando a Fórmula
 Escolha é de acordo com necessidade de líquidos,
energia, nutrientes e função intestinal.
 A maioria dos pacientes tolera as dietas poliméricas
padrão, porém alguns podem fazer intolerância devido
ao maior teor de lipídio. Nesses casos, deve-se optar
por fórmulas enriquecidas com TCM.
 Não há vantagem da posição de sonda pós-pilórica em
relação à gástrica para a oferta de nutrientes ao
paciente grave (projeto diretrizes 2011).
 Recomenda-se o uso dietas oligoméricas para
pacientes graves, somente quando houver intolerância à
fórmulas poliméricas (projeto diretrizes 2011).
 As fórmulas específicas para paciente crítico são
hiperproteicas e ricas em AACR, glutamina e arginina.
 Observa-se melhor efeito dos imunomoduladores
(arginina, glutamina, W-3) no trauma grave, queimadura
e cirurgia grande, especialmente se os pacientes forem
desnutridos. Doses de 3 a 5g são usualmente
preconizadas na literatura.
 Nos pacientes sépticos há suspeita de que essas
fórmulas com w-3 possam ser prejudiciais.
 Fórmulas com fibras ajudam a manter a integridade
colônica, já que elas são fermentadas pelas bactérias
intestinais a ácidos graxos de cadeia curta (propionato,
acetato e butirato).
 (Krause 2013) Fibras insolúveis devem ser evitadas em
paciente crítico, ao passo que as solúveis são benéficas
para os pacientes estáveis que desenvolvem diarreia.
Pacientes com alto risco de isquemia intestinal NÃO
DEVEM RECEBER FIBRAS.
Diretrizes da ASPEN (2002) para paciente Crítico (Krause
2010 | Krause 2013 não aborda)
Recomendações ESPEN Guidelines 2006 (Dan 2009)
Indicações de NE
 Para todos os pacientes em que não se espera
uma dieta oral completa no prazo de 3 dias.
 Pacientes críticos, hemodinamicamente estáveis,
com TGI funcionante iniciar precocemente (<24h).
 A NE deve ser ajustada de acordo com o
curso/progressão da doença.
 Não existe diferença significativa na eficácia de
alimentação jejunal versus gástrica em pacientes
críticos.
 Utilizar agentes de motilidade em casos de
intolerância, como resíduo gástrico elevado.
 Preferir NE em detrimento da NP sempre que
possível.
 Pacientes com grave desnutrição deverão receber
NE até um total de 25 – 30 Kcal/Kg/dia. Se NE não
alcançar necessidades, complementar com NP.
Indicação de Dietas Imunomoduladores
 Pacientes com sepse leve podem receberdieta
com arginina, nucleotídeos e AG w-3, porém
nenhum benefício foi observado com esses
nutrientes na sepse grave, onde as fórmulas
imunomoduladoras podem ser prejudiciais.
 Pacientes traumatizados.
 Pacientes de UTI que não conseguem tolerar mais
de 700ml de dieta/dia não devem receber dieta
imunomoduladora.
 Glutamina pode ser adicionada à formula padrão
enteral para pacientes queimados e com trauma.
Monitorização do suporte Nutricional
 A análise dos gases respiratórios é importante, pois
uma elevação de CO2 sugere hiperalimentação.
 Hiperglicemia, alterações séricas de fósforo, magnésio e
potássio e esteatose hepática também se relacionam
com hipernutrição.
 Avaliação do balanço nitrogenado a cada 5-7dias pode
ser útil para ajustar a oferta protéica. Azotemia
(elevação da uréia e creatinina séricas) excessiva é
indicação para redução da oferta protéica. O balanço
nitrogenado < 100mg/dl é bem tolerado. A Interpretação
do catabolismo protéico pode ser avaliada pela
9
excreção de N2 obtida pelo balanço nitrogenado,
conforme já mostrado no quadro de nível de estresse e
revisado abaixo:
N excretado até 5* ou 6#g = catabolismo normal
N excretado de 5* ou 6 # – 10* ou 12 #g = catabolismo suave
ou moderado (nível 1 de estresse)
N excretado 10* ou 12# – 15* ou 18#g = catabolismo
moderado a aumentado (nível 2 de estresse)
N excretado > 15* ou 18#g = catabolismo grave (nível 3 de
estresse)
* valores da Krause
# valores da CuppariS
 Níveis de triglicerídeos até 500mg/dl são aceitáveis.
 Função hepática deve ser avaliada semanalmente.
 Vitaminas e elementos traço não requerem avaliação
contínua. Apenas em pacientes com internação
prolongada, a vitamina K e complexo B devem ser
repostos intramuscular, de acordo com protocolo
individual.
Uso do Hormônio de crescimento (GH)
(Krause 2010 + chemin | krause 2013 não mais aborda)
 Sua administração em pacientes com trauma,
apresentando deficiência dele, mostrou melhora no
metabolismo de proteína (melhorou balanço
nitrogenado) e lipídios.
 GH + suporte nutricional = poupa proteína e intensifica
recuperação frente ao catabolismo.
 Um estudo multicêntrico (realizado em vários hospitais)
europeu sugere que o uso de GH em pacientes críticos
está associado a uma mortalidade 2x maior.
 Pacientes sépticos que receberam GH apresentaram
maior dificuldade no controle glicêmico e maior
mortalidade (Chemin).
Efeitos colaterais do uso do GH: hiperglicemia, resistência à
insulina e retenção suave de sódio.
RECOMENDAÇÕES E CONSIDERAÇÕES
ESPECÍFICAS
QUEIMADURAS
1. Repleção de líquidos e eletrólitos
- As 1as 24 – 48h do paciente queimado são dedicadas à
reposição hidroeletrolítica.
- Metade do volume calculado para as 1as 24h deve ser dado
nas primeiras 8h, pois este é o período de maior
extravasamento do intravascular.
- Ocorre perda evaporativa de água pelas feridas abertas,
que pode ser estimada em 2 a 3,1ml/ Kg peso/ dia/
superfície corporal queimada (SCQ). Quanto maior for a
ferida, maior serão as perdas tanto de líquidos quanto de
proteínas.
- Além do peso corporal, o sódio e osmolaridade séricas são
usados para avaliar a hidratação.
- É essencial oferecer líquidos e eletrólitos o mais breve
possível.
Fórmula de Parkland (mais usada atualmente)
Necessidade de líquidos (ml) = 4 x peso (kg) x % SCQ
2. Terapia Nutricional
 É importante para cicatrização das feridas, que
ocorrerão apenas na fase anabólica.
 Deve ser iniciada logo após a ressuscitação estar
completa.
 A terapia nutricional enteral dentro de 4 a 12h diminui o
hipercatabolismo, a liberação de hormônios do estresse
e a perda de peso, reduzindo a permanência hospitalar
 A colocação de sondas nasoenterais durante a cirurgia
são benéficas, pois minimizam o tempo que o paciente
fica sem nutrir.
 Queimaduras de face: As queimaduras de 3º grau com
necrose seca de lábios impedem a sua movimentação.
Na fase de enxertia, a possibilidade de contaminação de
áreas próximas à boca é contraindicação para via oral.
Nas queimaduras elétricas pode haver dificuldade de
ingestão e deglutição por lesões na língua.
3. Cálculo das necessidades
Energia
 As necessidades variam de acordo com a SCQ, porém
uma vez que a SCQ exceder 50 a 60% ocorrem
aumentos mínimos na TMB.
 A carga calórica máxima que o corpo pode tolerar é de
2 x GEB.
 A meta em pacientes com sobrepeso é a manutenção
do peso até que a cicatrização esteja completa.
 A calorimetria indireta é o melhor método para estimar a
necessidade energética no paciente obeso.
Fórmulas para adultos
- Curreri = [25 x peso(kg)] + 40 x %SCQ
Na Krause está 24
ATENÇÃO: o máximo de %SCQ para aplicar na fórmula é
50% (Krause 2010).
Atenção: Krause 2013 não cita Curreri
- Ireton Jones: 1.784 – 11(idade) + 5 (peso) + 244 (sexo [ H
= 1 e M = 0]) + 239 (trauma [ presente = 1 e ausente = 0]) +
804 (queimadura [ presente = 1 e ausente = 0]).
É conveniente o reajuste das necessidades estimadas por
fórmula a intervalos periódicos de 2 semanas.
Fórmulas para Pediatria
 Fórmula de Galveston: 1800 Kcal/m2 + 2200 Kcal/m2 de
queimadura
 Fórmula de Mayes (para crianças < 3 anos): 108 + (68 x
peso em Kg) + 3,9 x %SCQ
10
Podem ser necessárias calorias adicionais na presença de
febre, sepse, trauma múltiplo ou cirurgia para adultos e
crianças.
Proteínas
- até 2g/kg/dia ou 15g N2 / m2 de superfície corporal/dia
(Dan)
- kcal n protéica/g N < 150:1
- 20 – 25% VET/dia (Krauses 2010/13)
- pediatria: 2,5 – 3,0g/kg/dia
- AACR parece não ter efeito benéfico nesses doentes
- arginina melhora cicatrização
Carboidrato
- 30 – 40 kcal/kg/dia ou 60% VCT (Dan)
- máximo 5 a 7mg/kg/min (Dan)
Lipídio
- 12 – 15% Kcal não proteicas (Krause)
- 20 – 30% VET (Dan)
Micronutrientes
- Vit C (500mg/ 2x dia)
- Zinco (230mg)
- Ferro
- Vit A (5000 UI/1000kcal)
- Monitorar necessidade de suplementação de
fosfato e magnésio, pois podem estar 

Pacientes com SCQ > 20% necessitam de nutrição enteral
ou parenteral
Diretrizes de cuidado nutricional para queimados
*úlceras de Curling: úlceras pépticas de estresse que ocorrem no
grande queimado
TRAUMA
Calorias
(Dan 2009)
- 25 – 30 Kcal/Kg/dia
- 20 Kcal/Kg/dia para Obesos
Proteínas
(Dan)
- 1,5 a 2,0g/kg/dia ou 15 – 20% VET
- relação Kcal/g N = 150:1
Nutrição enteral
(Dan 2009)
- Gastrostomias e jejunostomias serão indicadas nos
traumas graves de face e mandíbula, nos ferimentos de
esôfago ou mesmo em lesões extensas do duodeno.
- Benefícios no início precoce: 12 – 18 h de pós-operatório.
- Volume inicial – 15 ml/h no primeiro dia até chegar a 50 ml
/h em 72h.
- Observar distensão abdominal 8 horas após o início da TN.
Nutrição Parenteral
- indicação: repouso do TGI, íleo adinâmico, fístulas de alto
débito, peritonite, pancreatite traumática.
- evolução para VET pleno em 36 – 48 h.
Micronutrientes
- VIT B (tiamina, niacina) → importante para metabolismo de
glicose.
- K, Mg, P, Zn → perdas devido à degradação da massa
muscular.
- suplementar VIT C e Zn.
TRAUMA CEFÁLICO (Krause 2010/ 2013 não
menciona)
Energia
- pode ser até 40% a mais do que o calculado por HB.
- pacientes com morte cerebral ou sedados tem um gasto
14% menor que o previsto, em contrapartida, pacientes com
uma escala de Glasgow entre 4 e 5 com freqüência
apresentam maior gasto energético.
- pode ser calculada por HB x 1,4.
Proteína
- 1,5 - 2,2g/kg/dia.
Atenção: É esperado um balanço nitrogenado negativo por 2
a 3 semanas independente da oferta protéica, e uma oferta
protéica superior à recomendada acima, gera maior
excreção nitrogenada.
- A administração de AACR pode normalizar o perfil de AA
plasmáticos e melhorar o balanço nitrogenado.
Micronutrientes
- observa-se redução de complexo B, vitamina C e zinco.
Líquidos
Deve-se restringir para controlaro edema cerebral.
Os pacientes com TCE capazes de ingerir por Via
oral (Escala de Glasgow > 12) podem apresentar disfagia e
alteração da velocidade de alimentação, tanto para mais ou
para menos.
TRAUMA DE ABDOME ABERTO (Krause 2013)
A síndrome do compartimento abdominal ocorre
quando há aumento da pressão intra-abdominal após trauma
abdominal. Como consequência há instabilidade
Importantes para
síntese de colágeno
*
(manter em 30 graus)
11
hemodinâmica e respiratória, renal e anormalidade
neurológica.
Tratamento médico: consiste em laparotomia
descompressiva. O fechamento do abdome não é executado
e coloca-se uma compressa temporária. Nessa situação
ocorre perda acentuada de líquidos e de proteína.
Conduta nutricional: uma sonda nasojejunal deve ser
posicionada na cirurgia, para facilitar a terapia precoce.
SEPSE
 Definição de sepse: Resposta sistêmica à infecção
definida pela presença de dois ou mais sintomas que
compõem a SRIS (Chemin).
 Definição de choque séptico: Ocorre aumento na
produção de óxido nítrico na sepse (vasodilatador
potente) que como conseqüência ocorre hipotensão
arterial que leva a hipoperfusão tecidual (Chemin).
(Dan 2009)
No planejamento da terapia nutricional (TN) na
sepse está estabelecido que essa se iniciará o mais
precocemente possível, a partir de 12 até no máx. 72h após
o estímulo nociceptivo.
A orientação atual da TN no paciente séptico e
hipermetabólico se norteiam em:
o Fase inicial: Manutenção da integridade da mucosa do
TGI.
o Fase Intermediária: Nutrir adequadamente o tubo
digestivo.
o Fase tardia: Equilíbrio do processo catabólico com
administração do aporte protéico-calórico que não
incremente o hipermetabolismo vigente.
Na vigência da sepse o endotélio sofre alterações,
que envolvem propriedades pró-coagulantes e pró-adesivas,
aumento da sua permeabilidade e alterações das
propriedades vasomotoras. Paralelamente, as alterações do
epitélio intestinal levam à ativação da virulência dos
patógenos oportunísticos e à perda da função de barreira da
mucosa intestinal, essa última causando a manutenção de
um ciclo vicioso na sepse grave, onde a facilidade de
translocação bacteriana pode promover sucessivas
infecções e novos quadros sépticos.
Um estudo caracterizou os principais fatores GI
para a manutenção do equilíbrio da microbiota intestinal:
Fatores estimulantes: Barreira ácida gástrica, válvula íleo
cecal, ação de limpeza da motilidade intestina e muco, IgA,
produtos do metabolismo bacteriano (ac. Láctico) e sais
biliares.
Fatores inibidores: Agentes neutralizantes da acidez
gástrica (omeprazol), aminas vasopressoras, opiáceos
(reduz motilidade) e nutrientes via parenteral ou nutrientes
de absorção jejuno-ileal (dieta oligomonoméricas).
Calorias
- 25-30 kcal/kg/dia (peso atual, exceto em obeso) (Chemin +
Krause + Dan 2009).
-25 a 30 Kcal/Kg/dia na fase de recuperação (Dan 2009)
- HB x 1,2 (Chemin).
Proteínas
- (Krause)1,2 g/kg peso pré doença/dia ou;
- (Krause + Dan 2009) kcal/g N2 = 80 a 100
- (Dan 2009) 1,3 a 1,5g de ptns/Kg peso usual/dia + 30g
Glutamina/dia.
- (Chemin)giram em torno de 1,2 a 1,5g/kg/dia mesmo em
insuficiência renal, onde não deve-se reduzir a oferta mas
sim iniciar diálise.
- A glutamina e arginina tornam-se AA condicionalmente
essenciais na sepse, já que o suprimento endógeno não
atinge a demanda. Ambos devem ser administrados na dose
de:
(Krause 2010 e Dan 2009).
1. Arginina: 25-30g/dia por via entérica ou (Dan
2009) 500mg/kg/dia.
ATENÇÃO!! Diretrizes atuais CONTRAINDICAM o uso da
arginina na sepse grave devido a falta de uniformidade dos
estudos sobre o efeito da sua administração exógena.(Dan
2009)
2. Glutamina: 1,5 a 2ml/kg peso atual/dia no
máximo, por via parenteral.
Essa quantidade não deve ser somada e contada como
proteína total administrada, uma vez que é somente um AA
e não uma proteína completa (Dan 2009).
- Pacientes sépticos apresentam elevação plasmática de
fenilalanina e metionina e redução de glutamina, alanina,
glicina e treonina.
- Estudos não comprovaram a eficácia da utilização dos
AACR nos sépticos.
Lipídios
- 15% do VET é recomendado, ofertando-se soluções e
misturas nutritivas contendo TCL, TCM e W-3.
Carboidrato
- relação entre percentual de carboidratos: lipídios, segundo
estudos é de 70:30.
- a taxa máxima de oxidação de glicose é
- infusão de glicose: máx 4mg/kg/min (Dan 2009)
Micronutrientes
(Krause)
- VIT C, E e β caroteno podem ser ofertados empiricamente
em quantidades de 5 a 10x superiores à recomendação
diária, devido à sua importante ação antioxidante.
- VIT B1 => Por ser importante na utilização da glicose pelas
células e um cofator no ciclo de Krebs, deve-se ofertar a
tiamina na dose de até 50mg/dia, uma vez que suas
concentrações estão, com freqüência, baixas.
(Dan 2009)
- Vitamina C, E, beta caroteno e selênio: Apesar do efeito
antioxidante já conhecido sobre estes nutrientes, o uso
desses em situações como a sepse não mostrou efeito
antiflamatório significativo, logo não existe evidência
consistente para a utilização de antioxidantes na sepse.
a – cetoglutarato ornitina: Melhora do balanço nitrogenado
e níveis de pré - albumina na dose de 20 – 25g/dia.
Dieta imunomoduladora (Chemin 2010)
Citado um trabalho onde os autores encontraram
diversos benefícios com a utilização de dieta
imunomoduladora em pacientes SÉPTICOS GRAVES,
12
incluindo menor mortalidade. ATENÇÃO, pois a fórmula
imunomoduladora usada NÃO possuía arginina, mas
somente suplementação com W-3. Lembre-se que a arginina
é contraindicada em sepse grave.
NPT na sepse
- Não existe relato de maior incidência de sepse de cateter
neste estado clínico.
- a concentração final na solução de glicose não deve
exceder 15%.
- Autores recomendam oferta de 1 a 2,5 vezes as
necessidades recomendadas de Vit A, complexo B, vit C, K,
Mg, Ca, PO4, Fe, Zn e Cu.
TNE na sepse (Chemin)
- Pode ser administrada por sondas posicionadas no
estômago, pós-pilóricas e pós-Treitz.
Atenção: A Chemin 10 diz que pós-treitz significa
posicionamento em 3ª e 4ª porção duodenal, quase jejuno.
Isso está errado, mas está lá assim!
- As taxas de bronco aspiração são menores no
posicionamento pós-treitz comparado ao gástrico e pós
pilórico. Não há diferença nas taxas quando se compara os
dois últimos.
A literatura tende a sugerir para esses pacientes com sepse
dieta contínua pós-pilórica.
 Monitoração da TN (Chemin)
- É praticamente impossível impedir a perda de massa
magra pelos doentes enquanto houver hipermetabolismo, o
que torna a monitoração da eficiência da TN difícil.
- Prioriza-se evitar a hiperalimentação e restrição protéica
apesar de nenhum trabalho até hoje ter mostrado redução
da mortalidade com diminuição do balanço nitrogenado
negativo.
EXERCÍCIOS
1) Quanto aos cuidados com pacientes
politraumatizados é CORRETO dizer: (Prefeitura
Municipal de Campo de Brito - SE – Sergipe –
2005)
(A) Deve-se ter o cuidado de não superalimentar esses
pacientes.
(B) A terapia nutricional, apenas a enteral excluindo a
parenteral, deve ser iniciada com alta velocidade.
(C) Quando a alimentação por via oral não puder ser
iniciada, deve-ser ter o cuidado para não
interromper a nutrição enteral.
(D) As necessidades protéicas nesses pacientes variam
entre 0,8 a 1,3g / kg / dia.
(E) Na prática clínica, não pode ser utilizada a fórmula
de Harris Benedict corrigida pelos fatores de
atividades, estresse e fator térmico.
2) Em um paciente com quadro de trauma
crânioencefálico, em sepse clínica, sob ventilação
mecânica, sedado e curarizado, como poderia estar
o seu gasto energético? (Prefeitura Municipal de
Cruzeiro SP - São Paulo- 2006)
(A) igual ou menor que o basal
(B) sempre igual ao basal
(C) sempre maior que o basal
(D) maior que o GER em 30%
(E) maior que o valor da alternativaD
3) Nos casos de queimados com mais de 20% de
superfície corporal queimada, deve-se proceder da
seguinte forma: (Prefeitura Municipal de Diadema -
SP - São Paulo – 1999)
(A) suspender a alimentação por via oral nas primeiras
48h e implantar a alimentação parenteral
(B) Após às 48h, iniciar uma dieta hipocalórica e
hipoproteica
(C) Após as 48h, na etapa de alimentação por via oral, a
dieta deve ser semi-líquida
(D) deve ser iniciada nutrição enteral ou parenteral
4) Um indivíduo com queimadura de 1º grau
generalizada, em sua prescrição dietética, Não
pode deixar de ter as seguintes recomendações:
(Maricá-2003)
(A) restrição hídrica, VET adequado à idade, complexo
B e potássio aumentado
(B) aumento da ingestão hídrica e do VET, das
vitaminas do complexo B, vitaminas A, C e zinco
(C) restrição hídrica e de eletrólitos, VET adequado à
idade, complexo B aumentados e potássio e zinco
diminuídos
(D) aumento da ingestão hídrica, do VET e do zinco,
complexo B e vitamina A normais
(E) aumento do VET, vitaminas A, C e complexo B,
porém diminuir zinco e ingestão hídrica
5) Assinale a alternativa correta no que se refere à
terapia nutricional indicada para o estresse
metabólico grave como ocorre na sepse, trauma e
grandes cirurgias. (Secretaria Estadual de Saúde –
Acre- 2006)
(A) Energia em torno de 4000 a 5000 kcal/dia, com o
objetivo de minimizar o catabolismo protéico e
prevenir a hipoglicemia
(B) Suplementação de arginina na dose de 30% do
total de energia, o que melhora a cicatrização e
inibe a produção de óxido nítrico prevenindo a
hipotensão
(C) A necessidade protéica varia de 1,2 a 2,0 g/kg/dia
com uma relação energia não protéica/ g
nitrogênio de 80 a 100:1
(D) A terapia nutricional parenteral é a via preferida de
alimentação, pois previne a translocação
bacteriana e pode ser utilizada no paciente
hemodinamicamente instável
(E) A terapia nutricional seja qual for só pode ser
iniciada após estabilidade hemodinâmica que
ocorre por volta do 10ºdia de internação
6) A implementação da terapia nutricional enteral no
paciente critico deve ocorrer em curto espaço de
tempo. Para início da sua administração, é
exigência primária: (UERJ - 2002)
(A) albumina sérica acima de 2mg/dl
(B) hemoglobina acima de 10mg/dl
13
(C) balanço ácido – básico normal
(D) estabilidade hemodinâmica
7) Em pacientes com trauma, em fase de fluxo, na
resposta aguda, observa-se: (UFRJ - 2006)
(A) aumento de glicocorticóides
(B) diminuição da excreção de nitrogênio
(C) diminuição do consumo de oxigênio
(D) manutenção da utilização de nutrientes
(E) predominância do anabolismo
8) Em relação aos objetivos do cuidado nutricional
para pacientes queimados, não se encontram:
(UFRJ - 2006)
(A) minimizar a resposta metabólica
(B) prevenir a úlcera de Curling
(C) fornecer proteínas adequadas para o equilíbrio de
nitrogênio positivo
(D) fornecer calorias adequadas para evitar perda de
peso > 10% do peso usual
(E) alimetação enteral não contínua
9) M.C, sexo masculino, 34 anos, foi admitido na
emergência hospitalar com queimaduras graves em
mais de 20% da superfície corporal. Determine a
necessidade protéica.(Universidade Federal de
Santa Catarina - 2003)
(A) 1 g/kg/dia
(B) 1,5 g/kg/dia
(C) 2,5 g/kg/dia
(D) 2 g/kg/dia
10) Assinale a alternativa incorreta quanto aos
cuidados nutricionais em pacientes
politraumatizados. (Universidade Federal do Paraná
- 2003)
(A) na pratica clinica pode ser usada a formula de
Harris Benedict, corrigida pelos fatores de
atividades, estresse e fator térmico
(B) deve-se ter o cuidado de não superalimentar esses
pacientes
(C) a terapia nutricional, tanto enteral quanto
parenteral, deve ser iniciada com velocidade baixa
(D) quando a alimentação por via oral puder ser
iniciada, deve-se ter o cuidado para não
interromper a nutrição enteral, se o paciente não
aceitar 2/3 ou ¾ das necessidades diárias
(E) as necessidades protéicas desses pacientes
variam entre 1,2 - 2 g/kg/dia
11) São agentes antioxidantes importantes na
recuperação do paciente séptico: (Prefeitura de São
José – CE – 2003)
A) Vitamina A, cálcio, fósforo
B) Vitamina E e vitamina C
C) Vitamina B1, cálcio, selênio
D) Vitamina B1, selênio, ferro
12) Nos pacientes com trauma crânio-encefálico, é correto
afirmar que (Pref. do RJ – 2008):
(A) a taxa metabólica basal está reduzida.
(B) a excreção urinária de nitrogênio está reduzida.
(C) o consumo de oxigênio está inalterado.
(D) a taxa metabólica basal está aumentada.
(E) a síntese de proteínas de fase aguda está reduzida.
13) O paciente séptico durante a fase hiperdinâmica,
apresenta secreção aumentada da tríade hormonal
catabólica (glucagon, catecolaminas e glicocorticóides), o
que promove (Pref. do RJ – 2008):
(A) gliconeogênese
(B) lipogênese
(C) proteogênese
(D) glicogênese
14) Na resposta aguda da fase de fluxo que ocorre após
lesão grave, predomina:
(A) diminuição dos glicocorticóides
(B) aumento das catecolaminas
(C) menor produçãos das proteínas de fase aguda
(D) diminuição de excreção de nitrogênio
(E) menor consumo de oxigênio
15) São respostas metabólicas durante o quadro de sepse
(EAOT – 2008):
(A) Anorexia; redução na produção de glicose hepática;
aumento da captura hepática de aminoácidos.
(B) Redução da síntese de proteínas de fase aguda;
aumento de norepinefrina circulante; redução de ferro na
circulação sanguínea.
(C) Aumento dos triglicerídios na circulação sanguínea;
redução na produção de glicose hepática; anorexia.
(D) Aumento da glicose na circulação sanguínea; aumento
do efluxo de aminoácidos da musculatura esquelética;
aumento de glucagon circulante.
16) Assinale o aminoácido considerado condicionalmente
essencial em situações de estresse metabólico (Adaptado
Marinha 2009):
(A) Histidina
(B) Triptofano
(C) Glutamina
(D) Cisteína
(E) Tirosina
17) A terapia nutricional na sepse deve apresentar como
finalidade (Marinha 2009):
I – proteção e atenuação do hipermetabolismo presente
II- manutenção da integridade de mucosa gastrointestinal e
massa celular hepática, utilizando a via enteral
preferencialmente
III- manutenção da síntese de proteína de fase aguda
IV- aporte calórico aumentado, maior que 35% do VET
(A) Apenas I e II verdadeiras
(B) Apenas I, II e III verdadeiras
(C) Apenas III e IV verdadeiras
(D) Apenas IV verdadeira
(E) I, II, III e IV verdadeiras
18) Com relação às diferenças entre o catabolismo da
inanição e o catabolismo relacionado ao estresse, podemos
afirmar que, em ambos os casos, ocorre: (Residência UFF
2011)
(A) aumento da taxa metabólica.
(B) intensa cetogênese.
14
(C) aumento da glicemia.
(D) predomínio da secreção do glucagon sobre a de insulina
19) Com relação à nutrição de pacientes críticos ou graves,
é correto afirmar (Residência UFF 2011):
(A) Ofertas superiores a 45 Kcal por Kg de peso podem
acarretar em esteatose hepática.
(B) Altas doses de glicose podem levar à reversão do quadro
catabólico.
(C) A relação quilocaloria por grama de nitrogênio deve ser
superior a 1:150.
(D) O aumento na relação de ácidos graxos ômega-
6/ômega-3 incrementa a resposta imune e reduz a resposta
inflamatória.
20) O trato gastrointestinal desempenha papel importante na
resposta ao trauma. Leia as afirmativas abaixo e marque a
opção correta (residência INCA 2011):
I O intestino metaboliza muito dos substratos circulantes,
sendo a glutamina o aminoácido mais
importante para o metabolismo das células da mucosa
intestinal.
II O paciente gravemente enfermo consegue maior
fornecimento de glutamina pela maior absorção de fontes
alimentares de glutamina além da degradação, pelo
enterócito, de proteínas circulantes, como a albumina.
III A mucosa intestinal íntegra constitui uma barreira contra a
entrada de microrganismos e toxinas. Algumas condições
coexistentes no paciente traumatizadoreduzem a
capacidade de defesa como a sepse, desnutrição e diarreia.
(A) As afirmativas I, II e III estão corretas.
(B) As afirmativas I e III estão corretas.
(C) Apenas a afirmativa III está correta.
(D) As afirmativas II e III estão corretas.
GABARITO
1A 2A 3D
4B 5C 6D 7A
8E 9C 10E 11B
12D 13A 14B 15D
16C 17B 18D 19A
20B