26 Doenças do Trato Gastrointestinal III - vesícula biliar, fígado e pâncreas

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TRATO GASTROINTESTINAL III
VESÍCULA BILIAR
A Vesícula biliar está localizada sobre a superfície do lobo
direito do fígado e tem a função principal de concentrar,
armazenar e excretar a bile produzida no fígado. A bile
apresenta 3 principais constituintes:
BILIRRUBINA
Principal pigmento da bile. A destruição
das hemácias libera a hemoglobina a
partir da qual se forma a bilirrubina não
conjugada. Esta é transportada para o
fígado onde é conjugada e excretada
na bile.
SAIS BILIARES
Formados a partir do colesterol são
essenciais para digestão e absorção de
gorduras, vitaminas lipossolúveis e
alguns minerais. São excretados no
intestino delgado através da bile, e
posteriormente reabsorvidos no sistema
porta
COLESTEROL Importante constituinte dos sais biliares
Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado
Figura 1: A bile produzida deixa o fígado pelo ducto
hepático comum e chega à vesícula pelo ducto cístico
onde é armazenada. Mediante estímulo (colecistoquinina)
a vesícula se contrai e libera a bile que segue seu curso
pelo ducto biliar comum ou colédoco (união do hepático
comum com cístico) que se une ao ducto pancreático para
desembocarem no duodeno.
DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR
As doenças biliares mais comuns são colelitíase,
coledocolitíase e colecistite
Cole = vesícula
Litíase = presença de “cálculos”
Ite = inflamação, não tem “cálculos”
Fig2: Observa-se a migração de um cálculo da vesícula
até o esfíncter de Oddi, passando pelo colédoco.
Colelitíase
A colelitíase é definida pela formação de cálculos biliares
SEM infecção da vesícula. Na maioria dos casos esses
cálculos são assintomáticos. Eles podem permanecer na
vesícula ou migrar para o colédoco permanecendo nele ou
ainda migrar para o duodeno causando ou não sintomas.
Existem 2 tipos mais comuns de cálculos biliares:
 Cálculos de colesterol não pigmentados – SÃO A
MAIORIA DOS CASOS e são compostos de colesterol
+ bilirrubina + sais de cálcio
FATORES DE RISCO
FATORES DE RISCO ALIMENTARES (Krause 2013)
- Dieta pobre em fibras e com alto teor de gordura
(especialmente saturada) e consumo de grande
quantidade de PTN animal.
- carboidratos refinados aumentam 60% mais o risco
 Cálculos pigmentados – são polímeros de bilirrubina
ou sais de cálcio. Estão associados à hemólise
crônica, pois a hemólise gera bilirrubina
FATORES DE RISCO
- Idade
- Anemia Falciforme
- Talassemia
-Infecção no trato biliar
-Cirrose
- Alcoolismo
- Nutrição Parenteral
prolongada
- Sexo feminino
- Gravidez
- Idade
- História familiar
-Etnia: índios pima,
escandinavos e mexicanos
- Dieta com alto teor de
gordura por longo período
pois gera estímulo constante
para produção de bile
-Obesidade / distribuição
central de gordura
- Perda rápida de peso: cir.
Bariátrica, jejum prolongado,
restrição calórica importante
- Drogas: hipolipemiantes,
anticoncepcional oral,
estrógeno
- infecções crônicas de baixo
grau pois alteram capacidade
absortiva da mucosa da
vesícula
Vesícula
Esfíncter de
Oddi
Ducto pancreático
Pancreas
Fígado
Ducto hepático comum
Ducto cístico
Ducto biliar comum
Prof. Fernanda Osso
fernandaosso@nutmed.com.br
A bile é a via excretória primária de cobre e manganês e
tem imunoglobulinas para manter integridade de mucosa
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Tratamento da colelitíase
Em geral é realizada a cirurgia de remoção da vesícula
(colecistectomia) que pode ser por laparotomia ou
laparoscopia que é menos invasiva. Outros métodos
menos comuns incluem dissolução química, terapia
litolítica com ácido quenodesoxicólico ou litotripsia (choque
extracorpóreo). A CPRE pode ser usada para retirada de
cálculos que migraram para as vias biliares. Não há
tratamento dietético específico para impedir colelitíase em
indivíduos suscetíveis.
(Krause 2013) Foi observado recentemente que a
colecistectomia é um preditor de cirrose hepática e está
associada à elevação de enzimas hepáticas
(Krause 2013)Dietas baseadas em vegetais bem
como a Vitamina C podem reduzir o risco de
colelitíase em mulheres.
Tratamento Nutricional após colecistectomia (Krause +
Chemin)
- A alimentação é retomada normalmente por via oral
assim que houver o retorno da peristalse e a retirada da
sonda nasogástrica de drenagem, caso esteja presente.
- Deve-se iniciar com dieta leve ou líquida até evoluir para
geral
- Se no pós operatório o paciente ficar com dreno em
intestino para retirada de secreção biliar (dreno de Kher),
deve-se fazer dieta hipolipídica durante permanência do
dreno (em geral 10 a 15 dias)
- a adaptação do organismo para digestão de gorduras na
ausência de vesícula se dá em 2 meses de pós operatorio,
sendo portanto arriscado preparações hiperlipídicas nesse
período, pois podem gerar esteatorréia
Coledocolitíase
Ocorre quando há o deslocamento de algum cálculo da
vesícula para o colédoco, podendo causar obstrução, dor e
cólicas.
*Acolia fecal: fezes esbranquiçadas devido à ausência de pigmentos
biliares nas fezes.
Fig 3: Possíveis conseqüências da coledocolitíase
PÂNCREAS
Após a colecistectomia a bile é secretada diretamente pelo
fígado no intestino.
coledocolitíase
Obstrução da passagem da bile
colecistite ↓Abs lip
Acolia fecal*
Colecistite
É caracterizada pela inflamação da vesícula biliar podendo ser
classificada como aguda ou crônica e quanto à presença ou
não de cálculos (calculosa e acalculosa). A forma mais comum
é a colecistite calculosa cujos cálculos levam à obstrução dos
ductos biliares. Esta obstrução faz com que a bile fique
estagnada na vesícula levando à inflamação de suas paredes
além de icterícia, pois já que a bile não flui normalmente acaba
extravasando para a corrente sanguínea. A colecistite
acalculosa pode ocorrer em condições graves como trauma,
sepse, queimaduras e choque onde há tendência à estagnação
de bile na vesícula.
Colangite
Pode ser classificada como colangite aguda e colangite
esclerosante.
 Colangite aguda: Ocorre APENAS Inflamação nos ductos
biliares e o paciente necessita de ressuscitação com
fluidos + antibióticos de amplo espectro.
 Colangite esclerosante: Ocorre além da inflamação,
cicatrização e obstrução dos canais biliares dentro e fora
do fígado. É uma condição grave que pode gerar sepse e
insuficiência hepática. Assim como na colangite aguda o
tratamento é antibiótico de amplo espectro e , em caso de
sepse recorrente a antibioticoterapia se torna crônica.
Colestase
É a diminuição ou interrupção do fluxo de bile, fazendo com
que a bile fique estagnada. Uma das causas é a ausência de
alimentação pelo trato gastrointestinal por longo período, como
ocorre na NPT prolongada, que gera a colestase acalculosa, ou
seja a bile deixa de fluir normalmente não devido à obstrução
por cálculo, mas sim por falta de estímulo.
PREVENÇÃO: alimentação enteral mínima. Quando não for
possível alimentação, utilizam-se drogas.
Tab. 1: Considerações Nutricionais na Colecistite aguda e Crônica
Classificação da colecistite Considerações Nutricionais
AGUDA
 Via oral ZERO durante ataque agudo – Pode-se indicar NPT em caso de desnutrição ou previsão de VO zero
prolongada
 Retorno da VO: dieta com 30 a 45g de gordura/dia
 Sem associação de colesterol dietético com formação de cálculos na vesícula.
CRÔNICA
 Pode haver necessidade de dieta hipolipídica por longo prazo
 25 a 30% do VET de lipídeos. Não se recomenda restrição maior pois o lipídio é importante para o
escoamento da bile
 Flatulência é queixa freqüente. Deve-se avaliar caso a caso para identificar o alimento envolvido
 Nos casos de suspeita de má absorção de gordura, é benéfico reposição de vitaminas lipossolúveis na forma
hidrossolúvel
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O Pâncreas é um órgão glandular que apresenta uma função
endócrina, através da síntese e liberação de insulina e
glucagon, e uma função exócrina através da síntese e
liberação de enzimas digestivas (amilase, lipase e protease)
que auxiliam a digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas.
Esta secreção exócrina é regulada pelos fatores descritos na
Fig 1.
Fig 1: Fatores responsáveis pela regulação da secreção
exócrinapancreática
Neste capítulo serão abordadas apenas as doenças do
Pâncreas exócrino.
PANCREATITE
È uma inflamação do pâncreas caracterizada por edema +
exudato celular + necrose gordurosa. A doença pode seguir
dois cursos distintos conforme abaixo:
1. Suave (leve) – 80% dos casos: autolimitante, pancreas
apresenta edema intersticial (pancreatite edematosa) com
recuperação completa em torno de 5-7 dias.
2. Grave – 20% dos casos: autodigestão + necrose +
hemorragia de tecido pancreático, com importante
repercussão sistêmica e hipercatabolismo.
Apesar de a extensão e gravidade da lesão poder ser avaliada
somente por exames radiográficos de imagem (Tomografia e
ultrasom) pode-se avaliar o prognóstico de internação
hospitalar de um paciente utilizando-se os critérios de Ranson.
 Critérios de Ranson (1974): Composto de 11 critérios,
sendo 5 avaliados no momento da internação ou
diagnóstico e os 6 restantes durante as primeiras 48h de
internação, conforme ilustrado na Tab 2.
Tab 2: Critérios de Ranson para avaliar o prognóstico na
Pancreatite
Internação
ou
Diagnóstico
 Idade > 55 anos
 Leucócitos > 16.000/m3
 Glicemia > 200mg/ 100ml
 Desidrogenase lática > 350 UI/L
 Aspartato transaminase > 250 U/L
Primeiras
 Redução de hematócrito > 10mg/dl
 Aumento do N2 ureico sanguíneo > 5mg/dl
48h  PO2 arterial < 60mmHg
 Déficit de base > 4 mEq/L
 Seqüestro de fluido > 6L
 Cálcio sérico < 8mg/ml
Interpretação:
(Krause) 5 observações são feitas na internação/diagnóstico e
6 são feitas 48h após. Se o paciente apresentar 3 ou mais
desses parâmetros a mortalidade é de 60%.
(Dan 2009)
Presença de 1 a 3 critérios = Pancreatite leve
Presença de 4 ou + critérios = Mortalidade elevada
Os sintomas da pancreatite incluem:
 Dor de intensidade
variável, contínua ou
intermitente que pode
irradiar para as costas
 Hipoperistaltismo
 Parada de eliminação
de flatos e fezes
 Náuseas/vômitos
 Esteatorréia
 Distensão abdominal
 icterícia
Casos Graves de Pancreatite
 Hipotensão (pulso
fino)
 Oligúria
 Dispnéia  Hemorragia
 Choque
 Sinal de Cullen
(hematoma na
região umbilical)*
 Morte
 Sinal de Gray Turnner
(hematoma em flancos)*
*significa sangramento retroperitoneal
Etiologia
A pancreatite apresenta etiologia multifatorial (Fig. 2) e está
associada a sérias complicações e mortalidade significante.
As principais etilogias são álcool e cálculos biliares, que
apresentam respectivamente, mortalidade de 5 e 10 a 25%.
Fig. 2: Fatores etiológicos da pancreatite
PANCREATITE
Alcoolismo
crônico
Cálculos
biliares
Dç do trato
biliar Trauma
hipertrigliceridemia
hipercalcemia
Algumas drogas
Infecção viral
Secreção exócrina pancreática
(enzimas digestivas)
Secretina
+
colecistoquinina
Resposta neural
Composição dos
alimentos ingeridos
(Os lipídeos são os
maiores estimuladores)
Sais biliares
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(Krause 2013) A obesidade parece ser um fator de risco
para o desenvolvimento da pancreatite e aumento de
sua gravidade
Patogenia
(Krause)
Os mecanismos exatos que levam à lesão
pancreática ainda não foram completamente elucidados,
porém é aceita a teoria do refluxo do conteúdo ductal para o
interior do ducto pancreático (Wirsung). Para entender esta
teoria, é necessário lembrar que as enzimas pancreáticas são
armazenadas no interior do pâncreas na sua forma inativa,
sendo ativadas apenas no lúmen intestinal. De volta à teoria,
acredita-se que este refluxo faça com que as enzimas sejam
prematuramente ativadas no interior do pâncreas, causando
autodigestão e destruição da glândula. Uma vez que as
enzimas pancreáticas (amilase, lipase e proteases) são
armazenas no interior das células, a destruição destas faz
com que as enzimas sejam liberadas na corrente sanguínea, o
que explica o fato de observarmos elevação de amilase e
lipase na corrente sanguínea em casos de pancreatite, sendo
estas enzimas utilizadas inclusive para auxiliar no diagnóstico
da doença. Já a teoria que envolve o ácool como fator
etiológico, seria que este leva a um aumento da secreção
pancreática por estimular a gastrina e secretina, associado a
espasmo e/ou edema do esfícter de oddi. Logo, o estímulo da
secreção associado à obstrução da passagem desta pelo
edema ou espasmo do esfíncter de Oddi, gera pancreatite.
(Dan 2009) Além do mecanismo já descrito acima, este autor
acrescenta que o fator desencadeante está associado a
aumento no fluxo de cálcio intracelular e à ativação
prematura do tripsinogênio no pâncreas, ocasionando a
autofagia.
Migração de neutrófilos até o pâncreas
Liberação de citocinas inflamatórias
# Se essa resposta inflamatória ficasse contida apenas no
pâncreas a doença seria bem mais leve, ao invés disso ocorre
a “enxurrada de citocinas” na circulação sistêmica, lesionando
outros órgãos, como por exemplo, lesão pulmonar aguda e
SARA, ocasionada pela liberação de enzimas proteolíticas
(tripsina, elastase, fosfolipase e caspase1) na circulação.
Existem alguns testes de função pancreática (tab. 3) que
podem ser feitos para avaliar a extensão da destruição
pancreática, já que as enzimas sozinhas não são marcadores
de extensão da lesão.
Tab. 3: Testes de Função Pancreática
TESTE FUNÇÃO AVALIADA
Estimulação de secretina Exócrina
(secreção de bicarbonato)
Gordura fecal em 72h Exócrina
(secreção de lípase)
Teste de tolerância à
glicose
Endócrina
(secreção de insulina)
Classificação
A Pancreatite pode ser classificada em AGUDA ou CRÔNICA.
 Pancreatite Aguda
A Causa mais comum são os cálculos biliares
Outras causas incluem:
 Traumática: trauma abdominal, pós operatória, CPRE
 Doença pancreática: pâncreas divisum, câncer de
pâncreas, ascaridíase ductal(colédoco ou Wirsung),
pancreatite crônica
 Metabólica:alcoolismo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia,
obesidade, gravidez, hiperparatireoidismo (pelo ↑ cálcio)
 Infecciosa: caxumba, peritonite, hepatite B, Herpes
Simples, citomegalovirus
 Medicamentosa: diuréticos, corticoesteróides, azatioprina,
tetraciclina, metronidazol, sulfassalazina.
 Tóxica: arsênico, chumbo, histamina, tetracloreto de
carbono
 Outras: excessos alimentares, veneno de escorpião, LES,
queimaduras, insuf. Hepática grave, pós Tx renal
 Idiopática: causa desconhecida
Avaliação Nutricional do Paciente (Dan)
Uma vez que a desnutrição é um achado freqüente
em pacientes com pancreatite, torna-se fundamental a
realização da avaliação nutricional para traçar a conduta
mais adequada.
A avaliação consiste em uma abordagem geral,
baseada em dados antropométricos, bioquímicos e
imunológicos além de avaliação metabólica:
 Antropometria: peso, PCT, CB e CMB devem ser
utilizados para avaliar reservas de proteína e gordura
 Dados Bioquímicos: índice de creatinina/altura (avaliação
das proteínas somáticas) + albumina e transferrina
(avaliação das proteínas viscerais)
 Dados imunológicos: contagem total de linfócitos + teste
de hipersensibilidade cutânea avaliam a competência
imunológica do paciente, já que sabe-se que a
desnutrição a prejudica.
 Avaliação metabólica: realizada pelo balanço nitrogenado,
que reflete a quantidade de massa protéica consumida
para gerar energia.
Terapia Nutricional
O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo
de colocar a glândula “em repouso”, já que a dor está
parcialmente relacionada aos mecanismos de secreção de
enzimas pancreáticas e bile. Abaixo segue um esquema
contemplando as diferentes condutas nutricionais diante dos
diferentes “ataques” na pancreatite aguda.
1. Pancreatite aguda leve
(comum a todos os autores)
Dieta zero + hidratação venosa + analgesia
(Dan) além de todos acima ainda recomenda descompressão
gástrica (sonda nasogástrica em sifonagem)
Nos casos de pancreatite crônica, devido à destruição celular
maciça e substituição do tecido pancreático (funcional) por
fibrose (ñ funcional), a síntese de enzimas está diminuída e a
amilase e lipase séricas podem parecer normais.
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(Krause + Dan)
Retorno da alimentação: deve ocorrer após desaparecerem
vômitos, dor, distensão abdominal e íleo, além de senormalizarem os exames laboratoriais (amilase, lípase, cálcio
e glicose). Isto normalmente ocorre em 5 a 7 dias ou 2 a 5
dias segundo Chemin 2010.
(Krause) dieta por via oral, hipercalórica, hipolipídica, PTN
adequada, de fácil digestibilidade e com 6 refeições/dia. No
caso de pancreatite prolongada (mais de 7 dias) menos grave,
pode-se iniciar dieta acima (atenção que está errado no livro,
já que o correto é abaixo) do ligamento de Treitz.
(Dan) dieta por via oral ou enteral, atentando para possível
retorno da sintomatologia que mostra refratariedade à essas
vias. No caso de enteral, esta pode ser por sonda
nasoentérica ou jejunostomia, com dieta hiperproteica,
moderada em carboidratos e suplementada com TCM.
2. Pancreatite aguda grave
(Krauses) - recomenda NPT!
 Iniciar NPT com lipídios (sistem 3 em 1) somente após
lipidograma e se TG < 400mg/dl
 Se TG > 400mg/dl usar solução de dextrose e tratar
hiperglicemia com insulina.
(Krause 2013) A terapia nutricional agressiva pode incluir
tentativa de usar o TGI. Com a alimentação no jejuno, as
fases cefálica (??) e gástrica de estímulo pancreático
exócrino são eliminadas.
(Cuppari 2014) – A via enteral é indicada sempre que
tolerada, com posicionamente após o ângulo de Treitz (mas
pode ser gástrico se tolerado), com fórmula oligomérica,
iniciando com velocidade de infusão bem baixa, com
progressão de volume e fórmula (oligomérica para polimérica)
conforme tolerância. Segundo cuppari, 2014 a polimérica pode
ser usada desde o início, desde que a fonte de lipídio seja
TCM, com o mínimo de TCL.
No caso de se optar por NE, assim como a Krause na PA leve,
diz que o posicionamento deve ser após o ângulo de Treitz
com fórmula elementar.
(Dan 2009) – ATENÇÃO!! Nesta edição o Dan não recomenda
mais a NPT como padrão de Terapia Nutricional na
pancreatite aguda, como fazia na edição anterior.
Sabe-se agora que não usar o trato digestivo pode ocasionar
problemas. Promove translocação bacteriana e aumento nas
complicações tardias de infecção nosocomial, sepse e
insuficiência de órgãos. Assim, a alimentação precoce na
pancreatite aguda é importante para manutenção da função
intestinal e prevenção de complicações.
È indicado o uso de 2 sondas simultaneamente. Uma para a
alimentação, pós ligamento de Treitz ( 40 – 60 cm além do
ligamento) e a outra para descomprimir o estômago.
Fórmulas com baixo teor de lipídios ou sob a forma de TCM e
proteínas sob a forma de pequenos peptides estimulam
menos o pâncreas e são melhores toleradas.
Atenção! Fórmulas isentas de lipídios tendem a ter alta
osmolaridade  > estimulação do pâncreas e < tolerância.
Preferência: Fórmulas elementares ou semielementares.
Nos casos de uso de NP, deve-se monitorar atentamente a
glicose, os TG, cálcio e o estado hidroeletrolítico, pois a
tolerância não é tão boa quando os nutrientes são
administrados via enteral.
Minerais:
- cálcio: devido à freqüência de hipocalcemia, pode ser
necessária sua reposição como gluconato de cálcio. Com a
suplemetação de cálcio, pode ocorrer hipomagnesemia, pois
ambos competem pelo mesmo sítio de ligação na albumina.
- selênio: foi observada redução da mortalidade com o uso de
500 microgramas/dia, devido à modulação da inflamação do
pâncreas gerada por ele.
(Chemin 2010)
- recomenda via enteral pós ângulo de Treitz com fórmula
oligo ou monomérica, iniciando com 10 a 15ml/h e evoluindo
volume e fórmula para polimérica de acordo com tolerância.
- Assim como Dan2009 também recomenda 2 sondas
simultaneamente. Uma para a alimentação, pós ligamento de
Treitz e a outra para descomprimir o estômago.
- INICIALMENTE as fórmulas devem ser isentas de fibras para
evitar distensão abdominal
- Não recomenda uso de probióticos até que os estudos
demonstrem segurança em sua utilização
- Em caso de a Nutrição enteral não ser suficiente para atingir
as necessidades, deve-se ter a parenteral como base e
somente descontinuá-la se a aceitação da nutrição enteral for
de, pelo menos, 50% do VET previsto SEM
INTERCORRENCIAS.
- Lipídios tanto em enteral quanto em parenteral podem ser
usados desde que triglicerídeos < 300mg/dl
(Chemin 2010) Recomendações na Pancreatite aguda
GRAVE
VET 25 – 30kcal/kg/peso
Carboidratos 35 a 65%
Proteínas 1,5 a 2,0 – desde de que
não haja ↑ ureia sérica
Lipídios 1,0 a 1,5 – optando por
formulas com TCM ou oliva
Micronutrientes Não estabelecidas as doses
(Projeto diretrizes 2011)
 O posicionamento jejunal é o mais indicado, mas o
posicionamento GÁSTRICO é seguro.
 Não há evidências para recomendar TNE
imunomoduladora para esses pacientes. Entretanto, a
suplementação isolada de W-3 está indicada.
 Quando a TNP está indicada, a suplementação de
glutamina deve ser feita na dose de 0,3g/kg/peso.
 Recomenda-se fórmula com alto teor de TCM.
Fig. 3: seta aponta localização do ligamento de
Treitz, que consiste no local onde se liga o final do
duodeno com o início do jejuno.
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 Se houver triglicerídeo > 1000mg/dl deve-se suspender
lipídio.
Complicações da NPT (Dan)
 Infecciosas: a mais comum é a infecção de cateter, e os
pacientes com pancreatite crônica são mais acometidos
do que os com pancreatite aguda.
 Metabólicas: a mais comum é a hiperglicemia moderada,
acometendo aproximadamente 80% dos pacientes. Uma
glicemia > 200mg% é de difícil controle e sinal de mau
prognóstico.
Monitoração do paciente em NPT (Dan)
 Diária: glicemia, lipase, amilase, peso e balanço hídrico
 2x/semana: cálcio e albumina séricos
 1x/ semana: hemograma, hemocultura, CB, PCT e
balanço nitrogenado
A conduta clínica para esses pacientes inclui:
 Correção da hipovolemia com reposição hidroeletrolítica +
cuidados cardiorrespiratórios
 Tratamento da dor. A morfina está contra-indicada por
causar edema do esfíncter de Oddi, sendo a meperidina a
melhor escolha
 Devido à gastroparesia,quase sempre é necessário a
passagem de uma sonda gástrica de descompressão.
 Monitorização rigorosa de glicose devido à possibilidade
de prejuízo endócrino + relativa resistência à insulina pela
condição de estresse metabólico presente.
 Redução da produção de ácido clorídrico (já que este é
um estímulo para secreção pancreática) com a utilização
de antagonistas do receptor de H2 (antiácido) e
somatostatina que é considerada o melhor inibidor da
secreção pancreática, além de poder ser adicionada à
NPT
 Atenção com os níveis séricos de cálcio que estão
freqüentemente baixos nesses pacientes ( embrem que o
cálcio na pancreatite é tão importante que é até um
parâmetro avaliado nos critérios de Ranson) . As
prováveis causas são:
1.Hipoalbuminemia: já que parte do cálcio é carreado na
corrente sanguínea ligado à albumina, se ocorre redução
dos níveis dela, conseqüentemente o cálcio será reduzido
2.Necrose de gordura: Ocorre um “seqüestro” do cálcio pela
área de necrose gordurosa para a formação de sabão com
os ácidos graxos livres ali gerados.
Para saber o real cálcio disponível deve-se determinar os
níveis de cálcio ionizado, que não é nem ligado à albumina
nem aos ácidos graxos
Conduta Nutricional na Resolução da Pancreatite Aguda
No caso de pacientes estáveis, na medida em que a
pancreatite se resolve, isto é, quando desaparecem os
vômitos, a dor, a distensão abdominal, o íleo paralítico e os
exames laboratoriais (amilase, lIpase, cálcio e glicose) estão
normais, pode - se tentar a utilização de um suporte nutricional
agressivo via trato gastrointestinal, através de uma sonda de
alimentação posicionada no jejuno além do ligamento de
Treitz (ver Fig. 3). Este posicionamento de sonda se justifica
pelo fato de a presença do alimento nesta região do intestino
gerar um estímulo mínimo para secreção pancreática. A
fórmula utilizada deve ser hidrolisada, já que a dieta será
administrada direto no jejuno, hipolipídica, já que dos
macronutrientes o lipídeo é o que mais estimula a secreção
pancreática, rica em proteínas, moderada em carboidratos e
acrescida de TCM. Quando o paciente evoluir para via oral,
pode ser necessário o uso de enzimas pancreáticas paratratar a esteatorréia.
 Pancreatite Crônica
Causa mais comum é o álcool
Segundo Chemin,2010 o consumo de 150g de álcool/dia
por 5 anos já é o suficiente para desenvolver a doença.
A pancreatite crônica em contraste ao que ocorre na
aguda, usualmente evolui de forma insidiosa durante muitos
anos. É caracterizada por ataques recorrentes de dor
abdominal que pode ser precipitada pelas refeições. Além
disto, ocorrem alterações estruturais e funcionais do pâncreas
como fibrose, calcificações e cistos, resultando em
insuficiência exócrina e endócrina com intolerância à glicose.
Patogenia
O evento inicial é a formação de tampões protéicos dentro dos
ductos pancreáticos, que funcionam como matrizes para
deposição de sais de cálcio (carbonato de cálcio), formando
verdadeiros cálculos. Uma vez formados, esses cálculos
obstruem os ductos gerando inflamação com destruição do
parênquima pancreático. A destruição das ilhotas de
Langerhans (produtoras de insulina) ocorre mais tardiamente.
Fatores etiológicos
Além do álcool, que como já mencionado é a principal causa
de pancreatite crônica, podemos citar a estenose do esfíncter
de Oddi, o hiperparatireoidismo, tumores pancreáticos, dietas
hiperlipídicas e pancreatite hereditária como causas menos
importantes de acometimento crônico do pâncreas.
Sintomas
Dor abdominal contínua ou recorrente + desnutrição
progressiva + má absorção + diabetes secundário
Causas da desnutrição na Pancreatite Crônica
 Náusea/ vômitos  Esteatorréia (gordura > 7g
nas fezes em 24h)
 anorexia
 Dor ao se alimentar
que gera sitofobia
(medo de se
alimentar)
 Icterícia
 Aumento do GER (devido à
inflamação pancreática)
 Anemia  Hemorragia gastrointestinal
Conseqüências da desnutrição da Pancreatite Crônica
 Edema periférico devido aos déficits de proteínas,
 Erupção cutânea ácidos graxos essenciais e
 Glossite vitaminas
Objetivos da Terapia Nutricional
 Prevenir dano posterior
ao pâncreas
 ↓ esteatorréia
 ↓ crises e inflamação  corrigir desnutrição
7
aguda
 aliviar a dor
Conduta Clínica e Nutricional na Pancreatite Crônica
Tratamento geral da PC
Interrupção da ingestão de Álcool + Analgésicos
(Dan 2009)
(Krause) A via preferencial é a via oral com uma dieta
hipercalórica, hiperproteica, hipolipídica e com glicose como
substrato energético preferencial, de acordo com a tolerância.
ENERGIA
(Chemin 2010 + cuppari 2014) 30 a 35kcal/kg peso/dia ou
<20kcal/kg peso/dia inicialmente com evolução gradativa se
IMC < 16kg/m², para evitar síndrome de realimentação.
LIPÍDEOS
- (Krause 05 e 10) deve-se ofertar o nível máximo que o
paciente possa tolerar sem esteatorréia aumentada ou dor.
Esta medida ajuda na promoção do ganho de peso
- (Krause 05 /10 + Dan 2009) pacientes com suplementação
máxima de enzimas devem receber dieta hipolipídica com 40
a 60g/dia ou substituição de parte da gordura por TCM
- (Chemin 2010) 30% do VET se bem tolerado. Reduzir para <
20% VET + TCM se não houver ganho de peso e persistência
de esteatorréia.
- (Cuppari 2002) restrição de lipidios para < 20% VET é
necessária
(Dan 2009) embora a esteatorréia esteja presente em 1/3 dos
pacientes com PC, a DESNUTRIÇÃO É RARA!
CARBOIDRATOS
(Dan) Nos casos leves ou iniciais, pode-se manter o estado
nutricional aumentando a oferta de carboidratos e reduzindo
os lipídeos
(Chemin 2010 + cuppari 2014) normoglicídica atentando para
possível Diabetes.
PROTEÍNAS
(Chemin 2010 + cuppari 2014) 1 a 1,5 g/kg/dia
VITAMINAS (Krause,2005)
- ocorre deficiência de vitaminas lipossolúveis devido à
esteatorréia
- (Chemin 2010) ocorre deficiência de Vit C, riboflavina, ácido
nicotínico, cálcio, magnésio e zinco.
- ocorre deficiência de Vit B12 pela ausência de proteases
pancreáticas que promovem a separação da vit B12 da sua
PTN carreadora. Como a B12 fica ligada à sua PTN
carreadora, não consegue se ligar ao fator intrínseco e
conseqüentemente não é absorvida. Podem ser necessárias
formas hidrossolúveis de vitaminas lipossolúveis ou
administração parenteral de B12.
- especialmente na pancreatite crônica alcoólica a deficiência
de tiamina está quase sempre presente, além de deficiência
de ácido fólico (Chemin 2010).
ANTIOXIDANTES
- A deficiência de Selênio, Vit. A, E, betacaroteno, xantina e
licopeno levam à inflamação persistente e à evolução para
fibrose na PC. (Dan 09)
ENZIMAS PANCREÁTICAS
- podem fornecer alívio da dor pela redução da secreção
exócrina
- Se a função pancreática for reduzida em 90% a reposição é
obrigatória. Esta é feita oralmente com as refeições e a
dosagem deve ser de pelo menos 30000 UI/ lipase/ refeição
(Krause,05/10)
- 20.000 a 40.000 U / refeição de preparado padrão de
enzimas, não somente lipase (Dan,09)
ANTIÁCIDOS
- devido à produção pancreática de bicarbonato ser
freqüentemente ineficaz, pode-se utilizar antiácidos (Inibidores
de bomba de prótons e antagonistas dos receptores de H2) ou
bicarbonato para manter o pH intestinal ótimo para atuação
das enzimas, além de inibir a secreção ácido-gástrica que é
um importante estimulador da secreção pancreática.
ÁLCOOL - Está proibido!
DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS
- Deficiência de insulina: Paciente desenvolve intolerância à
glicose e o tratamento é feito com administração de insulina
exógena, similarmente ao que se faz com um paciente
diabético. Segundo DAN 2009, Diabetes pode ocorrer de 7 a
15 anos depois do diagnóstico inicial de PC em 20 – 30% dos
pacientes.
- Deficiência de glucagon: Gera hipoglicemia refratária, pois
sem o glucagon há prejuízo na mobilização dos estoques de
glicogênio. O tratamento deve focar o controle dos sintomas e
não a normoglicemia. Segundo DAN 2009, mais pacientes
morrem por HIPOglicemia do que por HIPERglicemia, devido
à ausência do contrarregulador Glucagon.
A deficiência hormonal ocorre em conseqüência à destruição
das células beta e alfa pancreáticas, produtoras de insulina e
glucagon respectivamente.
Nutrição enteral X parenteral na PC
NE: nos casos de dor refratária com ingestão de alimentos,
pode-se indicar dietas enterais, até mesmo poliméricas por via
oral, já que estimulam menos o pâncreas comparadas aos
alimentos in natura.
NP: reservada para os casos de dor persistente até mesmo à
NE oral ou casos de ascite pancreática e/ou cisto pancreático,
onde a NP torna-se indicação formal e precisa na tentativa de
estabelecer repouso pancreático máximo.
8
Nos pacientes em regime de NP que não apresentam melhora
do estado geral e da dor, há suspeita de neoplasia,
principalmente nos idosos.
CIRURGIA NO CÂNCER DE PÂNCREAS
O adenocarcinoma do ducto pancreático é extremamente
agressivo e, no momento do diagnóstico, a maioria dos
pacientes apresenta perda de peso importante e apresenta-se
num estágio que não é possível realizar tratamento curativo.
Os sintomas principais desta neoplasia são: dor
abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e perda de peso,
sendo parte desta náusea e vômito, associados à obstrução
duodenal. Alimentar-se pode piorara a dor.
Quando o câncer obstrui o ducto pancreático, pode
ocorrer má absorção devido à deficiência enzimática e, este
fato, combinado à anorexia, contribui ainda mais para a perda
de peso. Se ocorrer obstrução biliar, pode ocorrer má
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis.
TRATAMENTO CIRÚRGICO CURATIVO (Chemin)
É a única chance de cura, sendo a
pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple) o
procedimento de escolha. Nesta cirurgia é retirada a metade
distal do estômago, a cabeça e quantidades variáveis do
pâncreas, todo o duodeno e alguns centímetros do jejuno.
Problemas no pós operatório (Chemin)
- insuficiência exócrina e a má absorção de gorduras
- saciedade precoce, diarréia e anorexia
- rápido esvaziamento gástrico, úlcera marginal (minimizada
pelo uso de bloqueadores de H2) e gastrite com refluxo de
bile. Uma modificação para preservar o piloro reduz o refluxo
biliar e o esvaziamento rápido (ver figura abaixo, foto A), mas
seu uso em pacientes com câncer de pâncreas é
problemático.
Após o procedimentoa sobrevida é baixa (4% em 05
anos) e aproximadamente 10 a 12% são diabéticos e 10 a
35% apresentam glicosúria ou hiperglicemia assintomáticas.
Terapia Nutricional no Pós Operatório
-(Krause) Conduta semelhante á pancreatite crônica, com
reposição enzimática
- (Dan)
Lipídios: Recomenda-se dieta hipogordurosa e nos casos de
má absorção deve-se usar TCM.
Carboidratos: 60 a 70% do VET
Devido ao jejum digestivo GÁSTRICO prolongado no pós
operatório desta cirurgia, recomendam-se dietas elementares
eriquecidas com TCM administradas por sonda nasoenteral ou
jejunostomia
TRATAMENTO CIRÚRGICO PALIATIVO (Chemin)
Pacientes com tumores não passíveis de ressecção são
submetidos a um desvio duplo, que é realizada para aliviar
uma obstrução já presente ou iminente do duodeno e do ducto
biliar. A cirurgia consiste em uma gastrojejunostomia e de uma
coledocojejunostomia. Apesar desta cirurgia, os pacientes
continuam queixando-se de saciedade precoce, dor abdominal
após a refeição, distensão e falta de apetite. Estes pacientes
apresentam perda de peso grave, debilidade física, dor e
anorexia.
Terapia Nutricional no pós operatório (Chemin)
 fornecer calorias e nutrientes suficientes para
compensar a má absorção;
Se as secreções digestivas forem inadequadas após a
cirurgia, pode ser necessária a reposição enzimática
junto às refeições;
Devido aos oligossacarídeos não necessitarem de
enzimas pancreáticas para sua hidrólise seu uso pode
favorecer uma melhor absorção do que o uso de
carboidratos de cadeia longa;
Avaliar individualmente a questão da intolerância à
glicose;
Refeições pequenas e freqüentes podem auxiliar a
ingestão devido à saciedade precoce;
Se for necessário tanto para pacientes com ou sem
ressecção curativa pode ser usado um tubo de
jejunostomia para suplementação da nutrição oral
através de nutrição enteral noturna.
FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo humano, pesando
aproximadamente 1500g e tem a capacidade de se regenerar.
Ele é suprido com sangue vindo da artéria hepática (1/3 do
total) + o vindo da aorta e veia porta, que supre os outros 2/3
e leva para o fígado o sangue escoado do TGI.
Apesar de somente 10 a 20% de fígado funcional serem
necessários para manutenção da vida, a sua remoção
completa causa óbito em 24h. Isto demonstra claramente o
papel metabólico chave desempenhado pelo fígado, cujas
principais funções são mostradas na tabela 4.
Tab.4: Principais funções do fígado
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA
Carboidratos
 transforma em glicose os produtos da
digestão de carboidratos
 armazena glicose na forma de
glicogênio (glicogênese)
 disponibiliza glicose dos estoques de
glicogênio (glicogenólise) quando é
necessário (p. ex. em hipoglicemia)
 sintetiza glicose a partir de precursores
não glicídicos (ácido lático, AA, ácido
tricarboxílico), processo denominado
gliconeogênese
Proteínas
 conversão de AA em substratos
energéticos
 síntese de AA não essenciais
 síntese de fatores de coagulação
(fibrinogênio e protrombina)
 síntese de proteínas séricas (albumina,
globulinas, transferrina, ceruloplasmina
e lipoproteínas)
Fig. 4: Cirurgia com preservação do piloro (A) e cirurgia de
Whipple padrão (B)
9
Lipídios
 faz beta oxidação de ácidos graxos
gerando energia
 sintetiza corpos cetônicos que
servirão de substrato energético no
jejum
 sintetiza e hidrolisa triglicerídeos,
fosfolipídeos e colesterol
Vitaminas
 armazena todas as vitaminas
lipossolúveis (A, D, E, K)
 armazena vitamina B12
 sintetiza as proteínas transportadoras
de Vit A.
 converte caroteno em Vit A
 ativa o folato
 ativa a vit D
Minerais
 armazena zinco, ferro, cobre e
magnésio
 sintetiza as proteínas carreadoras de
ferro, zinco e cobre
Amônia
Transforma amônia (produto tóxico
resultante do metabolismo de proteínas)
em uréia, que pode ser excretada pelos
rins
Hormônios
esteróides
São inativados e excretados (aldosterona,
glicocorticóides, estrógeno, progesterona
e testosterona)
Álcool e drogas Detoxificação destas substâncias pelo
sistema enzimático que possui
Bactérias e
detritos no
sangue
São removidos do sangue pela ação
fagocítica das células de Kupffer,
presentes nos sinusóides hepáticos (ação
de filtro)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO
HEPÁTICA
No caso de suspeita de doença hepática,podem ser utilizados
marcadores bioquímicos como:
 Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem
indicar produção excessiva ou captação hepática
prejudicada
 Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem
colestase, mas também podem aumentar com distúrbios
ósseos, gravidez e alguns tipos de câncer, já que não é
uma enzima produzida apenas pelo fígado.
 Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de
aspartato aminotransferase (AST), uma enzima
mitocondrial e alanina aminotransferase (ALT), uma
enzima citoplasmática, denota dano ao hepatócito.
 Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado,
no caso de doença hepática pode ser um marcador de
função do fígado, denotando dano hepático frente a uma
síntese reduzida.
HEPATITES VIRAIS AGUDAS
É caracterizada por uma inflamação disseminada do
fígado, causada pelos vírus da hepatite A, B, C, D e E. Alguns
agentes menores como vírus Epstein-Barr, citomegalovírus,
herpes simples, febre amarela e rubéola também podem
causar hepatite aguda.
1. Hepatite A (HAV): transmitida por via fecal-oral e
contraída por alimentos e/ou água contaminada. Os
doentes apresentam sintomas como anorexia (mais
comum), náusea, vômito, dor abdominal no quadrante
superior direito, urina escura e icterícia. Normalmente a
recuperação é completa, ocorre em 95% dos casos e
conseqüências tardias são raras.
2. Hepatite B (HBV) e C (HCV): são transmitidas por
sangue, sêmen e saliva e podem se tornar crônicas
chegando até mesmo à cirrose. A recuperação ocorre em
90% dos casos de HBV porém apenas 15 – 30% em
HCV.
3. Hepatite D (HDV): é um vírus dependente do vírus B para
sobreviver, sendo portanto uma co-infecção. Esta hepatite
normalmente cronifica.
4. Hepatite E: Assim como a hepatite A, esta é transmitida
por via fecal-oral e normalmente não se torna crônica.
5. hepatite G/GB, (HGV) (Krause 2010 e 2013): É a
causada pelo virus G e transmitida por transfusão
sanguínea e parece NÃO CAUSAR hepatopatia.
Sintomas gerais
Os sintomas podem ser divididos em 4 fases:
1. Fase prodrômica: É uma fase inicial que acomete cerca
de 25% dos pacientes com febre, artralgia (dor nas
articulações), artrite, erupção e angioedema (edema
decorrente do aumento da permeabilidade vascular).
2. Fase pré-ictérica: ocorre mal-estar, fadiga, mialgia,
anorexia, náusea, vômito, disgeusia e disosmia (perda
parcial da fala).
3. fase ictérica: É a fase que de fato aparece a icterícia.
4. fase convalescente: começam a desaparecer a icterícia
e outros sintomas.
HEPATITE FULMINANTE
É caracterizada por insuficiência hepática grave com
desenvolvimento de encefalopatia após 8 semanas, sem
hepatopatia preexistente.
Causas
 hepatite viral (75% dos casos)
 toxicidade química (acetaminofen, cogumelos venenosos,
venenos industriais)
 doença de Wilson
 Fígado gorduroso da gravidez
 Síndrome de Reye (doença rara, pode ser fatal, acomete
principalmente crianças e está associada a infecção viral)
 Isquemia hepática
 Obstrução de veia hepática
 Malignidade disseminada
HEPATITE CRÔNICA
Uma hepatite só pode ser classificada como crônica se tiver
um curso de doença superior a 6 meses ou achados de
biópsia que comprovem. Ela pode ter várias etiologias como:
 Auto-imune
 Viral (principalmente HCV)
 Metabólica (doença de Wilson; hemocromatose e
deficiência de alfa – 1- antitripsina
 Tóxica ( metildopa, nitrofurantoína, etc.)
10
HEPATITE ALCOÓLICA
Ao ser metabolizado, o álcool gera acetaldeído + hidrogênio.
O consumo excessivo de álcool produz excesso de
acetaldeído que causa dano à estrutura e função hepática, já
o excesso de hidrogênio, causa acúmulo de gordura no fígado
(esteatose hepática). O acúmulo de gordura associado ao
dano causado pelo acetaldeído causaa hepatite, que pode
evoluir para cirrose caso a ingestão alcoólica continue. De
forma resumida, a hepatopatia alcoólica evolui por 3 estágios:
esteatose → hepatite alcoólica → cirrose (fig.5)
Fig. 5: Evolução da hepatopatia alcoólica
Estudos mostram que independente da dose ingerida de
etanol, apenas 30 a 35% dos alcoolistas evoluem para cirrose,
mostrando que há outros fatores que tem importante papel na
gênese da doença alcoólica, tais como:
 Herança genética ou polimorfismos genéticos das
enzimas que metabolizam o álcool
 Sexo (mulheres são mais suscetíveis)
 Exposição simultânea a outras drogas
 Infecção por vírus hepatotrópico
 Fatores imunológicos
 Estado nutricional precário
Sintomas da hepatite alcoólica
 Hepatomegalia (fígado de tamanho aumentado)
 Elevação modesta das transaminases (AST e ALT)
 Albumina normal ou   Anemia/trombocitopenia
 Dor abdominal  Fraqueza
 Anorexia  Náusea
 Vômito  Diarréia
 Febre  Perda de peso
Se o álcool for retirado, a esteatose e hepatite pode se
resolver. Caso contrário, há evolução para o 3º estágio
(cirrose), como ocorre na maioria dos casos.
HEPATOPATIAS COLESTÁTICAS
Pode ser dividida em dois tipos: cirrose biliar primária e
colangite biliar primária, ambas doenças colestáticas crônicas
imunomediadas. Na tabela 5 estão descritas as diferenças
entre as duas.
característica
Cirrose biliar
primária
(CBP)
Colangite
esclerosante
primária
(CEP)
Ductos biliares
destruição
progressiva dos
ductos biliares intra
hepáticos pequenos
e médios.
inflamação fibrosante
dos ductos biliares
extra-hepáticos
(pode ou não
comprometer
intrahepático)
Sexo
acometido
Maioria Mulheres
(90% dos casos)
Maioria homens
(60 a 70% dos
casos)
Complicações
osteopenia (redução
da massa óssea)
hipercolesterolemia
deficiência de
vitaminas
lipossolúveis
hipertensão portal
insuficiência hepática
colangiocarcinoma.
Particularidade -
75% dos pacientes
apresenta retocolite
ulcerativa, tornando-
os mais suscetíveis a
deficiência de
vitaminas
lipossolúveis devido
à esteatorreia
presente.
Tab. 5: Diferenças entre CBP e CEP
Tratamento da CEP: utiliza-se imunossupressores pela
capacidade deles em atrasar a necessidade do transplante.
ÁLCOOL
 hidrogênio acetaldeído
hepatotoxicidade Acúmulo de gordura
no fígado(esteatose)
hepatite
cirrose
11
CIRROSE HEPÁTICA
Na cirrose hepática, ocorre destruição dos hepatócitos e
substituição do tecido hepático funcional por tecido cicatricial
(fibrose), fazendo com que haja além de perda funcional,
alteração estrutural do fígado (ver fig. 7). É uma doença
irreversível e só é curada com o transplante hepático.
Fig. 7: O contorno mais externo representa o tamanho de um fígado
normal. O contorno mais interno representa um fígado cirrótico, com
os nódulos de regeneração (fibrose) e tamanho reduzido.
Etiologias da cirrose (Chemin)
 Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como,
galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson,
hemocromatose, deficiência de alfa 1 antitripsina e
esteato hepatite não alcoólica
 Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao D
ou delta) e C da hepatite
 Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens)
e 60g (mulheres) de alcool/dia por um período de 5 a 10
anos (chemin) ou > 60 a 80g etanol/dia (H) e > 40 a 60g
etanol/dia (M) por aprox. 10 anos (Dan,09)
 Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida,
oxifenisatina e alfa-metildopa
 Auto imune: afeta caracteristicamente mulheres jovens
ou pós menopausa e é conseqüente à evolução da
hepatite ou colangite auto imune
 Biliares: cirroses biliares primária e secundária
 Criptogenica: de etiolgia indeterminada (10 a 15% dos
casos)
Manifestações clínicas (Chemin + Dan 2009)
(Chemin)
Os pacientes são classificados em compensados ou
descompensados (presença de ascite, encefalopatia e/ou
icterícia).
(Dan)
 Cirrose hepática compensada
Pobre em sinais e sintomas. Suspeita da doença por
alterações ao exame físico. Alguns pacientes podem manter-
se nesta fase por toda vida, outros, em poucos meses ou
anos, evoluem para falência hepatocelular e hipertensão
portal.
 Cirrose hepática descompensada
Presença de complicações da cirrose – ascite, encefalopatia e
HDA, e sinais característicos como fraqueza, perda ponderal,
hálito hepático, icterícia e circulação colateral.
Causas da desnutrição no hepatopata
Como o fígado é um órgão chave para o metabolismo
de forma geral, um prejuízo importante em sua função, como
se observa na cirrose, acarreta uma série de conseqüências
inclusive nutricionais, sendo a desnutrição extremamente
prevalente. Entretanto, quando a terapia nutricional é
fornecida, a desnutrição pode ser revertida e o prognóstico
clínico melhorado.
1. Ingestão oral inadequada  é o principal contribuinte para
desnutrição e é acarretada por um conjunto de fatores:
- anorexia
- disgeusia: estes pacientes podem apresentar
deficiência de zinco, que está associada à disgeusia
- saciedade precoce: a ascite aumenta a pressão
intra-abdominal, comprimindo o estômago
- dietas muito restritas e não saborosas
Esteatorréia  é comum de ocorrer na cirrose,
especialmente se houver lesão ou obstrução do ducto
biliar.
- drogas utilizadas no tratamento que podem causar
má absorção (lactulose, sequestrantes de sais
biliares)
2. Metabolismo alterado  ocorre alteração no metabolismo
de macro e micronutrientes, com possível elevação do
GEB.
DISTÚRBIO FISIOPATOLOGIA SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
Hemocromatose
sobrecarga de ferro
( indivíduos conseguem
armazenar 20-40g de ferro
comparados à 0,3 - 0,8g em
indivíduos normais)
- hepatomegalia
- varizes de esôfago,
- ascite
-síntese hepática prejudicada
pigmentação anormal da pele
intolerância à glicose
- comprometimento cardíaco
- hipogonadismo
- restrição de ferro
- flebotomia (se iniciada
antes do aparecimento
de cirrose, promove
expectativa de vida
normal)
Doença de Wilson
Acúmulo de cobre devido à
excreção biliar prejudicada (a bile
é a maior forma de excretar
cobre) em tecidos como: fígado,
cérebro, córnea e rins.
-  níveis séricos de
ceruloplasmina
- anel de Kayser-Fleischer (Fig. 6)
- sinais neurológicos podem ser a
manifestação mais precoce
- usar agentes quelantes
de cobre
- a suplementação com
zinco pode  absorção
do cobre.
- dieta pobre em cobre
- transplante hepático é
necessário
Def. de alfa- 1- antitripsina Colestase ou cirrose ocorrem - Transplante hepático
12
3. Paracentese  consiste na retirada do líquido ascítico por
punção abdominal. Este líquido é rico em proteínas e,
portanto, ao retirá-lo ocorre perda protéica.
4. Ingestão alcoólica  Apesar de não estar envolvida em
100% dos casos de cirrose, a ingestão alcoólica é muito
freqüente e é uma importante causa de desnutrição
devido a fatores como:
- substituição do alimento pelo álcool
- o álcool possui efeito negativo sobre a digestão e
absorção, levado à deficiência de tiamina, B12, folato,
d-xilose, zinco, aminoácidos e lipídios.
- além do prejuízo na absorção dos micronutrientes, o
álcool também provoca alteração no metabolismo
deles. Ocorre maior degradação da forma ativa da
piridoxina e menor formação da forma ativa do folato.
- promove aceleração da peristalse e redução da
lactase da borda em escova, causando diarréia e
esteatorréia.
5. sangramento digestivo (melena)  pode ocorrer pela
ruptura de varizes esofagianas e gástricas e é necessário
que o paciente fique em dieta zero, de forma que se isto
ocorrer com freqüência pode levar a desnutrição
6. alterações neurológicas: dependendo da gravidade,
podem impossibilitar uma ingestão por via oral segura.
A desnutrição é mais acentuada na hepatipatia alcoólica,
mostrando participação direta do álcool na desnutrição.
(Krause)
Conseqüências da desnutrição (Chemin)
A desnutrição pode contribuir com o aparecimento do ascite
(pela redução ainda maior das ptns totais), encefalopatia (pela
proteólise que o paciente faz) e peritonite bacteriana (pela
redução da imunidade e risco de colonização bacteriana no
líquido ascítico que é nutritivopara bactéria).
Quanto maior for a gravidade da cirrose, pior é a desnutrição,
ou seja, pacientes Child B e C são mais desnutridos do que
Child A (Chemin)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO HEPATOPATA
(Krauses + Dans + Cuppari)
Diante de todas as causas de desnutrição presentes no
paciente hepatopata, e considerando que a desnutrição é uma
achado bastante freqüente, torna-se fundamental a realização
da avaliação nutricional. Entretanto, ainda não há um “padrão
ouro” para avaliação do hepatopata e portanto esta deve ser
feita utilizando-se métodos antropométricos, bioquímicos e
clínicos, conforme descritos abaixo:
1. História clínica: deve-se considerar o início, duração, e
etiologia da doença hepática, bem como a presença de
comorbidades (nefropatia, DM, cardiopatia)
2. exame físico: observar edema, ascite e sinais de
deficiências nutricionais (dermatites por carência de zinco
ou de ácidos graxos essenciais; pelagra por deficiência de
niacina e queilose ou queilite por deficiência de complexo
B)
3. Avaliação subjetiva global: neste tipo de avaliação, há
diferenças entre os autores.
- Krause (05/10)  tem demonstrado um nível aceitável
de confiabilidade e validade, fornecendo uma perspectiva
ampla, porém não é sensível às alterações no estado
nutricional.
- Dan 09 e Cuppari  é um bom método de avaliação com
77% de concordância com a antropometria, apesar de não
quantificar as alterações nutricionais. É considerado um
método impreciso por alguns autores por subestimar a DPC
em 50% na cirrose ou superestimar em 60%.
- (Chemin) Ainda é controverso para hepatopatas
4. indicadores bioquímicos:
- proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina;
proteína ligadora do retinol) devem ser usadas com
cautela pois já que são produzidas pelo fígado, níveis
baixos podem refletir a disfunção hepática e não
necessariamente desnutrição
- se possível, dosar ferro, ferritina, magnésio, zinco,
cálcio, fósforo, B12 e folato
- índice creatinina/altura
(Cuppari)pode ser usado para estimar massa magra
uma vez que é mais afetado por doença renal do que
hepática, além de ser o que menos sofre interferência
do acúmulo de líquidos no terceiro espaço.
(Chemin) o índice creatinina/altura é um bom
indicador de massa magra, exceto em doença renal
Atenção: A Chemin diz que é um bom indicador no
texto,mas coloca em uma tabela como sendo um
fator que afeta o índice de creatinina altura, a síntese
hepática reduzida de creatina
(Krause – 05/10) diz que como o fígado sintetiza a
creatina (PTN que dá origem a creatinina), no caso
de insuficiência hepática grave, ocorre alteração nas
suas taxas independente do estado nutricional.
- balanço nitrogenado pode ser usado para avaliar a
adequação da terapia nutricional através do grau de
retenção de nitrogenio.
- contagem total de linfócitos: reduzida em alcoolistas
durante ingestão alcoólica, mas voltam ao normal em
abstinência
5. Antropometria
- é usada utilizando-se os mesmos parâmetros que se utiliza
para qualquer indivíduo.
- Nos casos de edema ou ascite, deve-se dar preferência a
PCT, PC biciptal , subescapular e CMB pois sofre menor
interferência na retenção hídrica. Não se recomenda uso de
IMC nestes casos (Chemin + Krause)
- em estudo com cirróticos ambulatoriais viu-se que a CMB
estava mais reduzida em homens e a PCT em mulheres
(chemin)
- deve-se avaliar circunferência abdominal e peso
periodicamente para acompanhar a progressão ou remissão
da ascite.
- (Dan 2009) Circunferência da panturrilha não se deve utilizar
em casos de edema.
13
6.Força muscular - pode ser utilizada para avaliar a eficácia da
terapia nutricional. Entretanto em casos de encefalopatia não
pode ser usada pois não se sabe se é devido à redução
muscular ou às alterações bioquímicas (Chemin + Krause)
7. impedância bioelétrica
(Dan 2009) Pode ser utilizada em pacientes com DHC
compensada ou descompensada sem grandes alterações na
sensibilidade do método. Identificação do risco prognóstico
através do ângulo de fase. Deve ser usada em casos de ascite
e edema e naqueles em uso de diuréticos para
acompanhamento da retenção hídrica.
(Chemin 11) tem valor limitado na presença de ascite e edema
pois superestima a massa gorda e subestima a magra
(atenção: essa informação de superestimar massa gorda está
errada, mas é assim que está na Chemin)
(krause 10/13) múltiplos erros de interpretação, em caso de
ascite e edema, sendo um método INVÁLIDO nesses casos.
Por isso, recomenda realizar em conjunto medidas
antropométricas + avaliação da ingestão + ASG.
(cuppari 2014) Pode ser usada em paciente hepatopata, mas
deve ser restrita em caso de edema e/ou ascite.
Como já visto, o paciente hepatopata requer um conjunto
de parâmetros para avaliá-lo de forma mais correta, uma vez
que as alterações metabólicas presentes geram dificuldades
na interpretação destes parâmetros, como mostra a tabela
abaixo.
Resumo dos fatores que afetam a interpretação dos
parâmetros de avaliação nutricional no hepatopata
(Krause,05/10)
Teste Fatores que afetam interpretação
Peso Afetado por edema, ascite e diuréticos
Antropometria
-Sensibilidade, especificidade e
confiabilidade questionáveis
-Má distribuição hídrica pode subestimar
desnutrição
Creatinina/altura
Hepatopatia grave reduz síntese de
creatina e portanto formação de creatinina
independente do estado nutricional
Balanço
nitrogenado
Pode ser afetado pela síndrome
hepatorrenal
Excreção 3-
metil-histidina
Afetada por trauma, infecção e função
renal
Proteínas
viscerais
-A síntese diminuída reflete mau
funcionamento hepático e não estado
nutricional
-afetadas pela má distribuição hídrica que
promove diluição delas
Função
imunológica
Afetados pela insuficiência renal, distúrbios
eletrolíticos, infecção e insuficiência renal
Além dos parâmetros antropométricos, bioquímicos e clínicos
já vistos, é importante classificar a gravidade da insuficiência
hepática para estimar de forma mais correta as necessidades
do paciente. Para tal, utiliza-se a classificação de Child –
Pugh,demonstrada abaixo:
ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DE HORMÔNIOS NO
HEPATOPATA
*shunt portossistêmico: é um desvio do sangue da veia porta
para circulação sistêmica sem que ele passe pelo fígado.
Normalmente a ligação é feita com a veia cava e objetiva
aliviar a hipertensão portal, conforme ilustrado abaixo:
TERAPIA NUTRICIONAL NO CIRRÓTICO
Medidas gerais (Cuppari)
 introdução de 5 – 6 refeições/dia
 evitar longos períodos de jejum (o paciente cirrótico faz
hipoglicemia mais precocemente devido à menor
capacidade de armazenar glicogênio)
 alimentos de fácil digestibilidade e alta densidade calórica
administrar suplementos energéticos à noite
Objetivos (Cuppari)
 favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
aproveitamento dos nutrientes
 atender às necessidades e favorecer o ganho de peso
 controlar catabolismo muscular e visceral
 garantir aporte adequado de aminoácidos para manter o
balanço nitrogenado, garantir síntese de proteínas de fase
aguda e promover regeneração hepática sem precipitar a
encefalopatia.
Energia
 os percentuais devem ser distribuídos normalmente entre
os macronutrientes
 (Krause).a maioria dos cirróticos é normometabólico,
especialmente os com doença terminal
14
 (Krause 2010) Com ascite, infecção ou má absorção 
incremento de 150 a 175% do GER ou 25 a 35 kcal/kg/dia

Terapia adjuvante deve ser dada se ingestão <
30kcal/kg/dia (Krause 2010)
 (Chemin) Os pacientes hepatopatas tendem a ser
hipermetabólicos e desnutridos
 (proj. diretrizes 2011) A cirrose está relacionada com
hipermetabolismo em apenas 15% dos pacientes.
 Em geral os pacientes em estágio terminal sem ascite
apresentam 120 a 140% do GEB.
 (krause & Cuppari) Deve-se utilizar de 25 – 35 kcal/kg
peso
 (cuppari 2014) Deve-se utilizar de 25 – 40 kcal/kg peso
(Dan 2009)
 25 – 35 Kcal/Kg/dia  Manter ou restaurar o EN.
 40Kcal/Kg/dia  Ganho de peso mais acentuado.
Sem Ascite: Usar peso atual
Com Ascite: Usar peso adequado (teórico) ou seco.
 O peso utilizado deve ser o pesoseco (Krause)
 O peso utilizado não deve ser o seco e sim o atual (na
ausência de ascite) ou o ideal na presença de ascite.
(CuppariS), já que o peso seco pode subestimar as
necessidades calóricas.
 NÃO utilizar Harris Benedict devido a elevada margem de
erro para esses pacientes. (CuppariS)
Carboidratos
 Podem compor de 50 a 60% do VET
 Preferencialmente carboidratos complexos, mas os
simples podem ser usados desde que a glicemia esteja
controlada (a maioria dos cirróticos apresenta resistência
à insulina).
 Na vigência de sepse, pode ocorrer hipoglicemia em 50%
dos pacientes.
 (Chemin) ver percentual recomendado para cada doença
na tabela 6.
Proteínas
Krause
 É o macronutriente de controle mais complexo
 Estudos mostram perdas de proteínas aumentada apenas
em insuficiencia hepática fulminante e cirrose
descompensada, mas não em cirrose estável.
 Pacientes estáveis (Hepatite não complicada e cirrose
sem encefalopatia) = 0,8 – 1g/kg peso seco/dia para
equilibrar o balanço nitrogenado (BN)
 Para positivar BN = 1,2 a 1,3 g/kg peso /dia
 Doença descompensada (sepse, ascite grave, infecção,
sangramento TGI) = pelo menos 1,5 g/kg peso/dia
Projeto diretrizes 2011
 Na cirrose AVANÇADA, a suplementação oral prolongada
com AACR é útil para prevenir a progressão da falência
hepática e melhora da evolução clinica.
CuppariS
 pacientes estáveis= 0,8 a 1,0 g/kg peso atual ou ideal/dia
 Para melhor retenção nitrogenada = 1,2 – 1,8 g/kg
peso/dia
 Não se recomenda mais restrição protéica para profilaxia
de encefalopatia. A maioria dos pacientes tolera bem até
1,75 g/kg peso/dia
Dan 2009
 1g/Kg atual ou ideal/dia  Dç hepática estável p/ BN+
 1,2 – 1,8g/Kg/dia  Para retenção nitrogenada – preferir
Ptn vegetal.
 Mín. 1,5g/Kg/dia  Em indicações cirúrgicas.
Chemin - olhar recomendações na tab 6
A recomendação para pacientes estáveis é comum aos 3
primeiros autores diferindo apenas na Chemin e Dan 2009
(ver Tab 6)
Prestem atenção que a Krause e Dan 2009 utilizam peso
SECO, ao passo que Cuppari peso ATUAL ou IDEAL.
Lipídios
 25 a 40% de lipídios (Krause)
 máximo de 30% do VET(Cuppari & Dan)
 os ácidos graxos livres, glicerol e corpos cetônicos estão
 no sangue pois há preferência por lipídios como fonte
energética (Krause)
 (Chemin) ver tab 6
Tab 6: Recomendações para hepatopata (Chemin)
Tab.7: Resumo das recomendações de Macronutrientes
segundo McCULLOUGH et. Al, 1998 (Dan & Cuppari)
Vitaminas e minerais
(Krause + cuppari)
 a suplementação é necessária em todos como doença
terminal
vitaminas lipossolúveis
(Krause + Cuppari)
 A deficiência de vitaminas lipossolúveis foram
encontradas em todos os tipos de insuf. Hepática, em
especial as colestáticas
*
15
 Suplementação de vitamina A + zinco pode melhorar
ganho de peso por melhorar paladar
 A vitamina K é administrada intravenosa por 3 dias para
eliminar a deficiência
 Suplementação com vitamina E reduz a peroxidação de
lipídios, um dos indutores de endotoxinas que contribuem
para distúrbios hemorrágicos no cirrótico. Apesar dissso,
não não modifica qualidade de vida nem mortalidade.
(Chemin)
- complexos vitamínicos são importantes especialmente para
alcoolistas
- pacientes em uso de diurético para tratar edema e ascite
podem apresentar cãibras por depleção de potássio e
magnésio
- casos prolongados de colestase há disabsorção de vitaminas
lipossolúveis e deve-se fazer esquema de reposição de vit A
(2.500 UI/dia); vit D (50.000 UI/dia); vit E (400 UI/dia) e vit K
(sem recomendação)
Vitaminas hidrossolúveis
  tiamina – administrar 100mg/dia por tempo
indetermiado para correção da deficiência que causa
encefalopatia de Wernicke.
  B12, folato, B6 (piridoxina) e B3(niacina), riboflavina e
Vit. C, principalmente na hepatopatia alcoólica.
Minerais
 ferro – pode estar diminuído (hemorragia digestiva) ou
aumentado (hemocromatose)
  cobre e manganês nas hepatopatias colestáticas (CBP
e CEP), já que são excretados principalmente na bile.
  Zinco e magnésio principalmente pelo alcoolismo e em
parte pela terapia diurética freqüentemente utilizada para
redução de ascite e edema
 (Dan 2009) Suplementação com Zinco favorece a
disponibilidade da Glicose, melhora a evolução clínica da
cirrose, da encefalopatia hepática e sinais neurológicos
da desnutrição. A recomendação é Sulfato de zinco
220mg para aqueles com zinco plasmático reduzido.
 cálcio pode estar  pela esteatorréia (Chemin + Krause),
pode ser necessária suplementação com cálcio
efervescente ou carbonato de cálcio (Chemin)
 restrição de sódio é necessária apenas se houver
retenção hídrica
Suplementos Herbais
(Krause 2010 e 2013)
Apesar de populares na doença hepática, o cardo mariano
(antifibrótico) e a S-adenosil-L-metionina (SAMe), que
participa da síntese de glutationa, não se mostraram benéficos
em pacientes com doença hepática alcoólica.
Atenção! A SAMe foi benéfica para NASH, por reduzir TNF-a
Krause,2013
(Krause 2013)
Há vários relatos de que terpenóides de plantas podem induzir
uma hepatotoxicidade grave, inclusive fatal. São eles:
teucrium polium, Sho-saiko-to, centella asiática e Black
cohosh. Tambem foi descrita lesão hepática por N-
nitrosofenfluramina, alcaloides efedrinicos, psoralea corylifolia,
kava e alcaloides pirrolizidínicos.
TERAPIA NUTRICIONAL NA PRESENÇA DE
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
Hipertensão Portal
A hipertensão da veia porta ocorre devido à compressão das
suas ramificações intra-hepáticas pelo fígado fibrosado e de
menor tamanho. Com a compressão das ramificações, o
sangue não consegue fluir adequadamente, ficando “retido” na
veia porta aumentando sua pressão (fig.8)
Fig. 8: sistema porta hepático. As setas largas mostram as
ramificações da veia porta que estão comprimidas. As setas
finas brancas mostram a direção do fluxo sanguíneo.
Como resultado da hipertensão portal, ocorre aumento do
fluxo sanguíneo na circulação colateral (pequenos e finos
vasos antes colabados, ou seja, sem fluxo), na tentativa de
reduzir a pressão no sistema porta. Com isso, formam-se as
varizes no TGI que com freqüência sangram causando
emergência clínica. Além da circulação colateral ocorre
hepatoesplenomegalia (a esplenomegalia ocorre pois o
sangue fica congesto no baço já que não flui adequadamente
pelo fígado) e ascite.
 Tratamento médico
(Chemin)
- reposição de sangue e derivados em grande volume
(Krause)
- beta bloqueadores para  freqüência cardíaca
- escleroterapia
- ligação varical ou colocação de desvios (shunt
portossistêmicos)
- durante sangramento agudo pode-se administrar análogo da
somatostatina para  sangramento ou tamponamento dos
vasos sangrantes com balão.
 Terapia Nutricional
(Krause)
- dieta zero durante sangramento
- caso via oral fique zerada por 5 dias, indicar nutrição
parenteral
- as escleroterapias repetidas no esôfago podem prejudicar a
deglutição
- os desvios podem aumentar a incidência de encefalopatia
por desviar o sangue do fígado.
16
Ascite
- A hipertensão portal + hipoalbuminemia + obstrução linfática
+ maior estímulo do sistema renina, angiotensina, aldosterona
que promove maior retenção de água e sódio, contribuem
para o aparecimento dela.
- eleva o GEB em 10% por ser um compartimento
metabolicamente ativo
 Tratamento médico
- paracentese
- terapia diurética (furosemida + espironolactona) – devem ser
monitorados sódio urinário, nitrogênio ureico sérico, creatinina,
albumina, ácido úrico e eletrólitos, peso e circunferência
abdominal.
 Terapia Nutricional
- deve-se iniciar dieta em associação com diuréticos
poupadores de potássio (Chemin)
- a restrição hídrica só deve ser implementada em casos
avançados de ascite (Chemin)
- restrição de sódio a 2g/dia (80 mEq) – (Krause + Chemin).
Não devem ser feitas restrições exageradas pois levam a
menor ingestão e comprometimento nutricional (Chemin)
- no caso de paracenteses freqüentes, deve-se atentar para
ingestão protéica adequada, já que ocorre perda protéica com
a retirada do líquido ascítico.
Hiponatremia
Ocorre devido àcapacidade reduzida de excretar água por
liberação persistente do hormônio antidiurético (o sangue fica
diluído causando uma hiponatremia dilucional), perdas de
sódio na paracentese e com a terapia diurética. Entretanto,
uma ingestão moderada de sódio deve ser continuada a fim
de evitar maior retenção hídrica, gerando um circulo vicioso
(Krause). Segundo Chemin, valores de sódio < 130 mEq/L
exigem restrição hídrica para 800ml/dia de líquidos no total
(não apenas água) e segundo Krause 10 a ingestão de
líquidos é geralmente restrita a 1 a1,5L/dia.
Alterações da Glicose e insulina
 Resistência à insulina: quase 2/3 dos pacientes irão fazer
intolerância à glicose por conta dela e 10 a 37% irá
desenvolver diabetes.
 Hiperinsulinismo:também ocorre em pacientes cirróticos,
possivelmente porque a produção aumenta e a depuração
hepática diminui.
 Hipoglicemia de jejum: ocorre em razão da menor
disponibilidade de glicogênio no fígado cirrótico,
associado à capacidade reduzida do fígado em fazer
gliconeogênese. Também pode ocorrer após o consumo
de álcool pois ele inibe ainda mais a gliconeogênese .
Terapia Nutricional na hipoglicemia de jejum: refeições
balanceadas com pequenos e freqüentes lanches. È
mandatório a monitoração da insulinemia e glicemia.
Má absorção de gordura
 No caso de esteatorreia significante, é recomendada
reposição de alguns triglicerídeos de cadeia longa (TCL) e
média (TCM), sendo este último na dose de 15ml, 3-
4x/dia.
 Se hover perdas fecais significantes, deve-se fazer uma
dieta hipolipídica (40g de gordura/dia)  se a diarréia não
for resolvida, deve-se suspender a restrição lipídica pois
ela compromete a palatabilidade e resulta em < ingestão.
Síndrome hepatorrenal
É caracterizada por redução do fluxo sanguíneo renal +
redução da taxa de filtração glomerular, levando a uma
insuficiência renal sem que haja anormalidade intrínseca no
órgão. Nos casos em que a terapia falhar, pode ser necessário
o uso de diálise.
(Krause 2010) É diagnosticada por um sódio urinário é < 10
mEq/L + oligúria persistente mesmo na ausência de depleção
de volume intravascular.
Terapia Nutricional: pode ser necessária a redução de
ingestão de líquidos, sódio, potássio e fósforo.
Osteopenia
Tem sido identificada em pacientes com hepatopatia alcoólica.
Terapia Nutricional:
- manutenção do peso
- dieta balanceada
- proteína adequada para manter massa muscular
- (Krause) 1500 mg de cálcio/dia + vit. D adequada através de
dieta e/ou suplemento.
- (Dan 2009) A suplementação com cálcio e vitamina D são
ineficazes.
- evitar o álcool
- monitorar esteatorréia
Encefalopatia Hepática
Sua etiologia é multifatorial e apesar de ser uma
complicação freqüente nos cirróticos (50 a 70% apresenta),
apenas em 7 a 9% dos casos ela é precipitada por ingestão
protéica excessiva. Ela pode ser classificada do estágio 1 ao 4
(menos grave para mais grave – ver tab. 11) e as principais
teorias envolvidas na sua precipitação são:
 Amônia: a amônia é um produto neurotóxico, formado no
metabolismo das proteínas, que necessita ser
transformado em uréia pelo fígado para poder ser
excretada. Como o fígado está doente, esta
transformação não ocorre, levando a um acúmulo de
amônia na corrente sanguínea que irá causar toxicidade
ao SNC.
Tratamento médico: como a maior fonte de amônia é a
produção pelas bactérias intestinais a partir de proteínas da
dieta ou do sangramento de varizes do TGI, um dos
tratamentos médicos é a esterelização da flora com
neomicina, um antibiótico não absorvido. Associado a
neomicina, utiliza-se o laxante lactulona, que age por dois
mecanismos:
- alteração do pH intestinal resultando em menor
absorção de amônia por retenção intestinal dela na forma de
íon amônio.
- estimula eliminação de amônia nas fezes pelo efeito
laxante.
 Teoria do neurotransmissor: O paciente cirrótico
apresenta uma redução de aminoácidos de cadeia
17
ramificada (AACR) e elevação dos aminoácidos de cadeia
aromática (AACA), metionina, glutamina, asparagina e
histidina. Isto se dá porque os AACA são degradados pelo
fígado e como o fígado está doente, esta degradação é
menor, resultando em maiores concentrações séricas
deles. Já os AACR são preferencialmente consumidos
pelos músculos, coração, e cérebro, fornecendo 30% da
energia quando há redução da gliconeogênese e
cetogênese, exatamente como ocorre na cirrose. Desta,
forma as concentrações de AACR se reduzem. A relação
disso com a encefalopatia hepática, está no fato de
ambos os tipos de Aminoácidos competirem pelo mesmo
transportador na barreira hematoencefálica, de maneira
que conseguirá atravessar aquele que estiver em maior
concentração, neste caso os AACA. Ao atravessarem a
barreira hematoecefálica os AACA conseguem gerar
falsos neurotransmissores que irão levar a alterações
neurológicas, como as vistas na encefalopatia
 Teoria do “Cavalo de tróia” (Dan 2009): A amônia que
entra no cérebro é metabolizada nos astrócitos (céls
responsáveis pela nutrição e proteção dos neurônios) a
glutamina. Em condições normais, essa glutamina sai do
astrócito por difusão passiva. Entretanto, com o aumento
de amônia no sangue, ocorre alteração de pH e prejuízo
da saída de glutamina dos astrócitos, promovendo seu
acúmulo. Este acúmulo gera metabolismo da glutamina
nas mitocôndrias em glutamato + AMÔNIA. Logo, a
glutamina em excesso vira um “cavalo de tróia” que leva
amônia para o interior do astrócito.
 Outras teorias: engloba outras substâncias neurotóxicas
como ácidos graxos de cadeia curta, mercaptanas, fenóis
e ácido alfa –aminobutírico. Há ainda uma teoria de que a
deficiência de zinco, tipos de ácidos graxos ou triptofano
possam estar também envolvidos.
Estágios da encefalopatia Hepática
 Terapia Nutricional
Tab. 8: Recomendações nutricionais na encefalopatia
(Cuppari)
 Restrição desnecessária de proteína pode piorar a perda
protéica
 (Dan 2009) Cirrose hepática e encefalopatia são
beneficiados com dietas NORMO ou HIPER protéicas
modificadas (aumento de proteínas lácteas e proteínas
vegetais). Os pacientes toleram bem até 1,8g ptn/Kg/dia.
 95% dos cirróticos pode tolerar até 1,5g/kg/dia de
proteína mista (krause 10)
(Chemin)
Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia
Carboidratos: 60 – 70% VET
Lipídios: 25 – 30% VET
Proteínas
(Chemin)
- encefalopatia grau 1 e 2: ofertar 1 – 1,5g/kg peso IDEAL/dia
(10 a 30g/dia de ptn animal + vegetal para completar
quantidade)
- encefalopatia grau 3 e 4: usar nutrição enteral exclusiva rica
em AACR na proporção 3:1 (AACR: AACA) até atingir 1 – 1,5
g/kg peso IDEAL/ dia
Atenção: A recomendação de PTN na encefalopatia da
Chemin no texto é a descrita acima, porém na tabela 6 ela
recomenda 0,5 – 1,5 g/kg/dia, sem especificar o grau de
encefalopatia, observem!
Com relação aos AACR para os encefalopatas:
(Dan 09)
 Indicada para pacientes com encefalopatia grave ou
persistente;
 Em cirróticos desnutridos previne o catabolismo
endógeno, sem sobrecarregar a função hepática;
 Competem com AACA, minimizando a entrada de aminas
tóxicas no SNC;
 Útil para atingir necessidades protéicas naqueles com
intolerância à proteína-padrão (0,25g AACR/Kg + 0,75g
de ptn/Kg)
 A longo prazo, melhora a qualidade de vida e favorece
evolução clínica.
(Krause 2010) Suplementação com AACR não traz melhora
significativa aos pacientes.
(CuppariS) especialistas indicam fórmulas enriquecidas com
AACR para pacientes intolerantes à proteína padrão e que
não responderam ao tratamento com neomicina + lactulose.
* aminoácidos essenciais
18
L-Ornitina e L-Aspartato (LOLA) – Cuppari 2014
Ambos aminoácidos são substratos para síntese muscular de
glutamato, que será convertido à glutamina, aumentando a
captação e depuração muscular da amônia circulante. Houve
melhora significativa do quadro clínico de pacientes com EH
graus I e II submetidos à terapia com LOLA.
Probióticos
(Dan 2009 + Krause 2010): São Indicados no tratamento da
EH. Nos cirróticos, os probióticos podem melhorar alguns
sintomas de disfunção GI e reduzir conteúdo de amônia no
sangue portal.(projeto diretrizes 2011)
Prebióticos, probióticos e simbióticos estão indicados na
prevenção e no tratamento da EH. O uso de SIMBIÓTICOS,
inclusive, apresenta resultados mais consistentes
Tab. 9: Alimentos contra-indicados e permitidos para dieta rica
em AACR (CuppariS)
Para encefalopatia crônica:
 oferecer suplementos ricos em AACR ou leite de soja
 Oferecer dietas com proteína vegetal (menos histidina,
menos amoniogênicas em mais ricas em AACR) e
caseína (mais AACR e menos AACA) melhoram o estado
mental comparadas à carne.
 Alto teor de fibras é benéfico por aumentar a excreção de
compostos nitrogenados
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E PARENTERAL NO
CIRRÓTICO (Dan + projeto diretrizes 2011)
A via oral deve ser sempre a via preferencial para estes
pacientes, entretanto no caso de impossibilidade ou ingestão
insuficiente, deve-se indicar nutrição enteral (2ª escolha) ou
parenteral dependendo do caso.
Nutrição Enteral
 Quando o paciente apresenta significante perda de peso
corporal (>5% em três meses; ≥ 10% em seis meses) ou
quando a ingestão via oral for < 60% (proj diretrizes)
 A presença de varizes no esôfago NÃO contra-indica o
uso de sondas nasoenterais de material macio e de fino
calibre. (Dan) X A passagem de sonda está
contraindicada somente nos pacientes com varizes
esofágicas ativas ou com risco de sangramento
importante (proj diretrizes)
 Na presença de confusão mental deve-se posicionar a
sonda em jejuno, para reduzir o risco de broncoaspiracao.
 Ostomias estão contra-indicadas nos pacientes com
ascite volumosa pelo risco de peritonite
 Recomenda-se o uso de bomba infusora para melhorar a
tolerância a dieta, especialmente nos pacientes com
ascite volumosa.
 Não infundir grandes volumes
 As formulas devem ter densidade calórica > 1 cal ml, para
favorecer o ganho de peso sem infundir grandes volumes.
 Teor de sódio deve ser < 40mEqdia
 A formula deve conter todos os aminoácidos essenciais.
 As formulas suplementadas com AACR estão indicadas
quando houver intolerância a proteína animal.
Nutrição Parenteral
 Esta indicada quando não for possível usar o TGI, como
ocorre, por exemplo, em sangramentos não controlados.
 A nutrição parenteral periférica pode ser útil para
suplementar a nutrição enteral oral ou por sonda.
 Na presença de
 Em pacientes estáveis  usar emulsão lipidica padrão (a
base de TCL), perfazendo de 25 a 40% das calorias não
protéicas.
 Presença de colestase ou esteatorreiausar emulsões
com TCL e TCM
 Presença de hipertrigliceridemia  restrição lipidica,
ofertando apenas o mínimo para evitar deficiência de
ácidos graxos essenciais (1000ml de TCL a 10% - 1x por
semana)
 (Chemin) oferecer 2 frascos ao dia com 40g de AA em
cada, em uma solução de glicose a 50%. Parece que
suplementação de AACR na parenteral não traz
benefícios comparada à solução padrão
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO
ALCOOLICA – DHGNA ou EHNA (Chemin +
Cupparis + Dan 2009 + Krause 10/13)
Definição: Acúmulo de triglicerídeos em mais de 5% dos
hepatócitos (Chemin). A evolução da DHGNA é normalmente
benigna, com função hepática preservada por vários anos,
entretanto pode evoluir para doença crônica se não tratada em
15% dos casos (Cuppari). Segundo DAN 2009, Já pode ser
considerada uma manifestação hepática da Síndrome
metabólica, associada à ingestão excessiva de açúcar simples
e gordura saturada.
Classificação (Chemin)
1. DHGNA primária: observados em pacientes obesos,
diabéticos, hiperlipidemicos
2. DHGNA secundária:doenças familiares, agentes
ambientais, hipotireoidismo e medicamentos
ATENÇÃO: Ela só será classificada em primária ou
secundaria após exclusão de Hepatite C ou alcoólica que
são as principais causas de esteatose.
Encefalopatia grau 1 e 2 = solução
padrão de aminoácidos
Encefalopatia grau 3 e 4= solução
enriquecida com AACR
19
Prevalência (Chemin)
- ainda não conhecida no Brasil
- apesar de ser mais comum em obesos e diabéticos, pode
também ser encontrada em magros não diabéticos
Sinais e sintomas (Cuppari)
A maioria é assintomática, mas às vezes, especialmente em
pacientes pediátricos, podem ocorrer sintomas como: dor no
quadrante superior direito do abdome, desconforto abdominal,
fadiaga ou mal estar.
Alterações laboratoriais (Cupparis)
- a principal alteração é na ALT e AST que podem estar
elevadas de 2 a 5x o valor normal
- pode ocorrer elevação da ferritina em alguns pacientes
- raramente são evidenciadas alterações em albumina e
bilirrubina
Tratamento médico
(Chemin)
- nenhum é ainda universalmente aceito;
- a resistência à insulina apresenta papel importante no
surgimento e evolução da DHGNA, logo tem sido empregadas
drogas que melhorem a sensibilidade à insulina (metformina e
glitazonas)
- ácido ursodeoxicólico (AUDC) também tem sido usado mas
seu efeito em reduzir as enzimas hepáticas é temporário e não
houve modificação histológica com seu uso.
(Cuppari)
- medicamento é indicado para pacientes com risco de
desenvolver doença hepática crônica;
- deve-se controlar as doenças associadas como DM,
obesidade e dislipidemias;
- interromper drogas potencialmente hepatotóxicas que
possam piorar esteatose
- genfibrozil (por 4 semanas) e N-acetilcisteína (por 3 meses)
reduziram níveis de AST, mostrando redução do dano
hepático
- ácido ursodeoxicólico (UDCA) por 6 a 12 meses reduz o grau
de esteatose
(Krause 2010): recomenda uso de ácido ursodeoxicólico
sem explicar efeito nem especificar dose.
(Krause 2013): Não menciona mais o uso de ácido
ursodeoxicólico, como a edição 2010.
Tratamento Nutricional
(Chemin) A única medida consensual de tratamento é a
modificação de estilo de vida (MEV), ou seja prática de
atividade física + hábitos alimentares adequados.
Perfil dos pacientes com DHGNA (Chemin 10)
AUMENTO REDUÇÃO
Ingestão calórico-proteica Consumo de fibras
Gordura saturada Consumo de vits
antioxidantes principalmente
vit E
colesterol Gorduras poliinsaturadas
(Chemin)
1. Avaliação Nutricional – utilizam-se parametros
bioquímicos, antropometricos (circunferencia da cintura,
IMC, % gordura), dados do consumo alimentar
(recordatório de 24h e registro de 3 dias)
2. Necessidades de energia e nutrientes
Energia
- restringir de 500 a 1000 Kcal do consumo habitual baseado
nos dados de consumo alimentar (Chemin)
- dieta hipocalórica com 25kcal/kg/dia (Cuparri + Chemin 10)
- dieta hipocalórica com 25 – 30 kcal/kg/dia (Dan 2009)
- 6h/semana de atividade física aeróbia (Cuppari + Dan 2009)
ou 30min/dia(Chemin10)
- o objetivo é a perda de 10% do peso inicial em 6 meses, pois
pacientes que perdem peso rapidame nte podem piorar a
inflamação hepática pelo aumento do afluxo (chegada) de
ácidos graxos livres para o fígado.(Chemin + Cuppari + Dan
2009). (Chemin 2010) Esta perda resultou em redução de
aminotransferases (TGO e TGP), esteatose e inflamação.
- a perda de peso (5 a 10%) aumenta a sensibilidade à
insulina
- a perda de 10% do peso inicial mostrou em biópsia
Carboidratos
(Chemin)
- substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas e
vegetais
- reduzir consumo de CHO com alto índice glicemico ( > 85)
(Cuppari)
- recomenda 65% do VET
- ingerir pelo menos 1 tipo de grão (milho, soja, ervilha, grão-
de-bico) em ao menos 1 refeição
- estimular consumo de cereais integrais
- estimular consumo de 3 a 5 porções de frutas e vegetais ao
dia
(Dan 2009) Normoglicídica com 55 – 60% VET
Lipídios
(Chemin + Cuppari)
- dietas hiperlipidicas levam a resistência insulínica
- redução das gorduras saturadas e aumento das insaturadas
poderá elevar a sensibilidade à insulina além delas reduzirem
a inflamação e esteatose.
- w-3:
- possui efeito protetor na DHGNA (Chemin 2010)
- é um componente dietético importante nos
pacientes com DHGNA e EHNA (Dan 2009)
- 1g/dia reduz inflamação e infiltração gordurosa.
2g/dia reduz, além da esteatose, também o
triglicerídeo sérico, TNF-a, enzimas hepáticas e
glicemia de jejum (projeto diretrizes)
Proteínas (Dan 2009)
Ptn vegetal e Ptn de AVB
Antioxidantes
(CuppariS)
- estimula consumo de fontes de Zinco