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Equilíbrio iônico e ácido-básico renal

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plasmáticas, podendo levar à hipercalcemia. Na alcalose ocorre o oposto (hipocalcemia).
· Ação do PTH: O paratormônio é liberado pelas glândulas paratireoides e tem ação sempre de tentar aumentar o nível plasmático de Cálcio quando este se encontra abaixo do normal. Ela faz isso por 3 mecanismos: a) Aumenta liberação de cálcio do osso pro sangue. b) Promove ativação vitamina D, a qual aumenta aborção de cálcio no T.G.I. c) Aumenta diretamente a reabsorção de cálcio nos rins. 
· Ao contrário do fosfato, o grande responsável pela excreção diária de cálcio é o trato gastrointestinal (fezes, 90% do total da excreção, podendo excretar até mais que a ingestão).
Excreção Renal de Cálcio
· O cálcio não sofre secreção, a excreção é dada somente pela taxa filtração – reabsorção. Somente 50% do cálcio plasmático está ionizado, sendo essa a fração que é filtrada no glomérulo. Desses 50% filtrado, é reabsorvido 99%, sendo excretado pelos rins apenas 1% do total filtrado. 
· Em relação a reabsorção, 65% ocorre no túbulo proximal, 25-30% alça de henle e o restante nos tubulos distais e ductos coletores. 
· Reabsorção cálcio T.C.P: Ocorre maioria por reaborsorção junto com a água (dissolvido nela) pela via paracelular. O restante ocorre por via transcelular, difusão passiva de íons Ca+2 para dentro das células e depois esse cálcio passa pro interstício por bombas na membrana basolateral (bomba de cálcio e uma cotransportadora cálcio-sódio).
· Reabsorção cálcio na alça de henle e T.C.D: Na alça de henle a reabsorção ocorre na parte ascendente espessa, por via paracelular e transcelular (igual citado acima). No T.C.D ocorre somente por via transcelular. 
· Fatores que regulam reabsorção de cálcio: 
a) PTH: ele atua aumentando a reaborção pela via transcelular na alça de henle e no T.C.D
b) Volemia sanguínea: Quando está alta (alta P.A) ocorre menor reabsorção de água (por meio de mecanismos para abaixar a P.A), com isso o cálcio também é menos reabsorvido pela via paracelular.
c) Concentração plasmática de fosfato: Qdo está alta ela aumenta secreção de PTH o que aumenta reabsorção de cálcio.
d) Acidose e alcalose: A acidose aumenta e a alcalose diminui.
Excreção Renal de Fosfato
· Os túbulos renais conseguem reabsorver um fluxo máximo de 0,1 mM/min de fosfato. Ou seja, caso o fluxo de fosfato no filtrado seja maior que isso, irá ocorrer excreção na urina e caso seja menor, não irá ocorrer excreção alguma. 
· Para que ocorra esse fluxo de 0,1 mM/min, admitindo-se uma TFG normal, a concentração plasmática de potássio ([] no líquido extracelular) tem que ser de 0,8 mM/L. Caso seja maior vai excretar fosfato na urina, caso seja menor, não vai haver excreção. Em pessoas com dietas normais, a concentração de fosfato plasmático é em torno de 1 mM/L. Logo, no T.C.P ocorre reabsorção de 75-80%, o T.C.D reabsorve 10% e o restante é excretado na urina.
· A reabsorção ocorre por via transcelular por meio de um cotransportador sódio-fosfato, e depois ele vai pro interstício por meios não conhecidos (acredita-se que seja cotransporte, sendo trocado por um ânion). 
· A reabsorção de fosfato sofre influência da dieta (a longo prazo somente para ocorrer mudanças) e do PTH, o qual é liberado quando fosfato sérico está alto, causando uma diminuição da reabsorção tubular de fosfato, levando a uma maior excreção de fosfato.
Excreção Renal de Magnésio
· Mais de metade do magnésio do corpo está nos ossos. O restante fica quase todo intracelularmente. Somente 1% está no líquido extracelular, sendo que desses metade está associado à proteínas plasmática e o restante em sua forma iônica (Mg+2). 
· A ingestão de magnésio é em torno de 250/300 mg/dia, sendo somente metade disso absorvido no T.G.I. E essa quantidade absorvida deve ser toda excretada nos rins (125 mg/dia) para manter o balanço de magnésio no corpo, representando cerca de 10-15% do magnésio filtrado no glomérulo. 
· A regulação da concentração plasmática de magnésio é feita por meio da reabsorção tubular, a qual aumenta em falta do magnésio e diminui na alta presença plasmática dele. 
· O T.C.P reabsorve 25%, a alça de henle 65% e o restante ocorre no T.C.D e ductos coletores.
· Os mecanismos que modificam a reabsorção tubular não são bem conhecidos, mas sabe-se que ela diminui (aumentando a excreção) caso tenha-se: a) elevação plasmática de magnésio, b) alto volume extracelular (volemia sanguínea), c) alta concentração plasmática de cálcio.
Rins no controle do líquido extracelular
· O volume do líquido extracelular é determinado basicamente por meio da entrada e saída de sal (sódio principalmente) e água. Para manuntenção da vida a pessoa deve excretar praticamente a mesma quantidade de sódio que ingere. As alterações na excreções que devem ocorrer para “ajustar” a concentração plasmática de sódio em casos de distúrbios devem ser a curto prazo. Primeiro, a correção destes disturbios ocorre a nível intrarrenal, aí se não resolver o problema, ocorre ajustes sistêmicos (por meio de hormônios, alteração da P.A) que podem ser danosos aos tecidos, como exemplo P.A alta é danoso aos vasos, mas é uma medida necessária, pois o corpo consegue “viver” com P.A alta, mas não vive com sódio em concentrações não ideais.
Controle da excreção de Sódio e água
· A excreção de sódio e água se da basicamente por: Taxa de Filtração Glomerular – Reabsorção tubular (não ocorre secreção de nenhum desses 2). O total de sangue filtrado por dia é de 180 L/dia e a excreção é de 1,5 L/dia o resto é tudo reabsorvido.
· Os mecanismos intrarrenais que regulam a excreção de sódio são: o chamado Balanço Glomerulotubular (que se dá por aumento ou diminuição da reabsorção de sódio nos túbulos) e o Feedback pela mácula densa (que se dá por mudanças no grau de dilatação da arteríola aferente do glomérulo tentando reestabelecer o fluxo normal de sangue no glomérulo, para reestabelecer a TFG). Caso isso não resolva, entra então em cena os mecanismos sistêmicos, os quais também vão alterar por meio de feedback’s somente a reabsorção ou a TFG para balancear os níveis de sódio e água, sendo que isso pode ocorrer de diversos jeitos. 
Natriurese e Diurese por Pressão 
· A natriuese por pressão e diurese por pressão são os mecanismos mais básicos para controlar sódio e água no corpo, sendo que natriurese se refere a aumento da excreção de sódio por aumento da P.A e a diurese se refere ao aumento da excreção de água (débito urinário) por aumento da P.A. Ou seja, quando aumenta a P.A eu aumento tanto excreção de sódio como água. Geralmente podemos tratar a natriuerese e diurese por pressão como termos sinônimos, valendo tanto pra água como sódio.
· O aumento agudo de P.A é menos “eficiente” para promover maior excreção de sódio-água do que o aumento crônico, pois no crônico da tempo dos hormônios aldosterona e renina serem inibidos, o que aumenta ainda mais a excreção de sódio-água. 
· O mecanismo de feedback entre volume extracelular, volemia sanguínea, pressão arteiral e débito urinário trabalham sempre de modo a manter uma homeostasia na P.A, da seguinte forma: Quando aumenta a ingestação de água/sódio ocorre um aumento da volemia sanguínea e do líquido intersticial (extracelular), com isso o retorno venoso aumenta e causa aumento do débito cardíaco, o que aumenta a P.A e esse aumento de P.A provoca uma maior Filtração Glomerular, o que promove um maior débito urinário, restaurando o equilíbrio novamente, equalizando a volemia sanguínea. Esse é o chamado mecanismo de diurese-natriurese por pressão. No caso de uma baixa ingestão de sódio-água ocorre o oposto.
· O mecanismo de feedback por pressão é altamente eficaz, sendo que grandes ingestão de água-sódio provacará mudanças mto pouca na volemia sanguínea, sendo que o débito urinário é que aumenta muito. Essa eficiência é porque uma pequena variação da P.A ja causa grandes mudanças na TFG. 
· Esses mecanismos são importante também em casos de hemorragia, que pequena queda na P.A já reduz muito o débito urinário, aumentando a volemia