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Equilíbrio iônico e ácido-básico renal

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de PNA circulante), ou pela queda na P.A que ele venha a causar, ou seja, no excesso de PNA circulante. Assim, ele ajuda a controlar a volemia sanguínea mas não é o mais “importante”, determinante nesse fator. Os mecanismos de natriuerese por pressão “compensam” facilmente sua falta, assim como a queda da P.A compensa facilmente seu excesso, sendo que nesse caso a P.A caí e a F.G caí mto também, diminuindo a perca de volume sanguíneo. 
Resumo do cojunto de resposta à varição da ingestão Sódio
· Como exemplo iremos dar um caso de aumento da ingestão de sódio (no caso da baixa ingestão ocorre o oposto), o qual provoca uma ativação dos sistemas natriuréticos e inibe os sistemas antinatriuréticos, envolvendo:
a) Ativação dos barorreceptores de estiramento: Eles são estirados com o aumento de P.A causado pelo aumento de volemia devido ao aumento do sódio, com isso envia sinais pro tronco cerebral, o qual inibe o sistema nervoso simpático nos rins, provocando diminuição da reabsorção de sódio. Isso é importante nas primeiras horas ou primeiro dia.
b) Supressão da formação de angiotensina II: A angiotensina II tem sua produção suprimida com o aumento de P.A causado pela alta ingestão de sódio. Isso porque o próprio sistema nervoso simpático quando é inibido, para de estimular a produção de renina, o que provoca uma diminuição da produção de angiotensina II. Com isso a aldosterona também é inibida. 
c) Estimulação da produção de PNA: Com o aumento de P.A causado pela alta ingestão de sódio, ocorre distensão do átrio cardíaco o qual libera PNA, levando a uma menor reaborsção de sódio.
d) Natriurese por Pressão: já comentado, sendo que um pequeno aumento da P.A causado pela alta ingestão de sódio ja ativa esse sistema que é mto eficiente. Entretanto, caso a ingestão de sódio seja mantida por muito tempo (anos) esse mecanismo vai perdendo a eficiência e cada vez mais é preciso que a P.A aumente mais para provocar a mesma eficiência dele. Ou seja, com uma ingestão de sódio por muito tempo, o mecanismo de natriurese por pressão perde a sensibilidade.
Distúrbios que aumentam líquido extracelular e volemia sanguínea
· Cardiopatias: Nesse caso temos a I.C.C que pode ocorrer por insuficiência miocárdica, valvulopatias, anomalias congênitas... Ou seja, alterações que vão causar uma redução na capacidade do coração bombear o sangue, mantendo um débito cardíaco aumentado. Com isso, devido a redução do débito cardíaco, ocorre redução da P.A e os mecanismos antinatriuréticos (hormonais, intrarrenais, por pressão) são ativados. Com isso, ocorre grande retenção de água-sódio para tentar voltar a P.A pra um valor adequado. Dependendo do grau de comprometimento do coração, esses mecanismos conseguem aumentar o débito cardíaco com a custa de um aumento da volemia, causando um pequeno acúmulo de líquido extracelular, levando a um pequeno edema. Entratanto, caso o coração ja esteja muito comprometido, esses mecanismos não são eficiente e começa-se a ter um grande aumento da volemia e o coração não consegue bombear todo esse sangue e começa a congestionar, levando a uma congestão pulmonar, edema pulmonar e edema generalizado. Aí nesses casos, o acúmulo de líquido extracelular já se torna muito grande, levando a anasarca. 
· Aumento da capacidade Vascular: Esse aumento da capacidade vascular consiste em aumento da quantidade de sangue que o sistema venoso consegue armazenar, aí a pressão venosa diminui e chega menos sangue no coração, reduzindo o débito cardíaco e P.A. Com isso ocorre ativação dos sistemas antinatriuréticos, aumentando retenção de sódio-água, aumentando a volemia sanguínea para preencher esse espaço extra. Esse aumento da capacidade vascular pode ser fisiológico (gravidez) ou patológico (varizes).
Distúrbios que aumentam o líquido extracelular e diminui a volemia sanguínea
· Síndrome Nefrótica: Com o aumento da permeabilidade glomerular causada pela Síndrome Nefrótica ocorre intensa proteinúria, levando a redução de proteínas plasmáticas (hipoalbuminemia) o que faz cair a pressão coloidosmótica plasmática, fazendo extravazar água pro interstício. Com isso, a volemia sanguínea diminui e o líquido intersticial aumenta, levando ao edema. O corpo, tentanto revertar a queda da volemia, que leva a queda na P.A, ativa os sistemas antinatriuréticos, causando retenção de água-sódio. Entretanto, essa retenção de água acaba por diluir ainda mais o plasma, levando a uma maior pressão hidrostática vascular e fazendo sair mais água pro interstício, agravando o edema. 
· Cirrose Hepática: Ela é marcada por destruição dos hepatócitos, fazendo com que o fígado não produza proteínas plasmáticas com eficiência, fazendo cair a concentração de proteínas plasmáticas, levando a um quadro parecido com a da síndrome nefrótica. Além disso, na cirrose ocorre formação de tecido fibroso e torna a circulação porta difícil, aumentando a pressão vascular local, fazendo com que se extravase mais líquido ainda pro interstício, sendo comum a ascite. 
Regulação Ácido-Básica
· Existem diversos mecanismos de regulação ácido-básica, envolvendo a excreção de H+ pelos rins ou reabsorção de HCO3-, tamponamentos feitos pelo sangue, células, pulmões.
· O íon H+ deve ser precisamente regulado, pois qualquer mínima alteração em sua [ ] causa enormes diferenças, tento é que sua variação no líquido extracelular é 1/1000 da do Sódio, e também a diferença de PH de um sangue venoso para um arterial é de apenas 0,05, pois arterial é 7,4 e venoso 7,35.
· Segundo Bronsted-Lowry ácido é a substância capaz de doar H+ e base é a capaz de receber. É importante lembrar que proteínas plasmáticas também podem atuar como base, como a hemoglobina que por ter carga negativa, aceita o H+, formando hemoglobina protonada.
· O termo alcalose é quando temos remoção excessiva de H+ do corpo e acidose quando temos uma adição/presença excessiva de H+.
· Os ácidos e bases do corpo humano que estão envolvidos na regulação ácidobásica são a maioria fracos.
Concentração de H+ nos líquidos corporais e PH
· A [H+] nos líquidos varia de acordo com o local e o PH é calculado por ph=-log[H+]
· No sangue arterial a [H+] é de 40 nEq/L, tendo PH=7,4. No sangue venoso o PH=7,35, na urina 4,5 a 8, estômago 1,5-2,5.
· Se o PH do sangue arterial estiver abaixo de 7,4 a pessoa está em acidose, e se estiver acima está em alcalose. Lembrando que acidose/alcalose metabólica é quando o fator que levou a esse disturbio foi a mudança na [ ] de HCO3-, sendo que a mudança dessa concentração pode ter sido ocasionada por uma mudança na [H+] ou na própria [HCO3-]. Já quando eu falo em acidose/alcalose respiratório é quando o fator que levou a esse disturbio foi a mudança na [ ] de CO2. 
Mecanismos para evitar variação de PH (Sistemas Tampões)
· Existem 3 sistemas para regular a [H+] nos líquidos corporais, são eles:
a) Os sistemas tampões químicos: Se trata de substância químicas corporais que se ligam tanto à ácidos como à bases para neutralizá-los, controlando os níveis de H+/PH rapidamente, agindo em segundos, mas não conseguem fazer a eliminação ou adição dos íons tamponados, ou seja, é eficiente para manter constante a [H+] nos líquidos corporais até que os outros sistemas tampões façam a retirada desses H+ em excesso do corpo, ou que elimem menos H+ do corpo para aumentar a [ ] dele no corpo.
b) O centro respiratório com os pulmões: Eles podem promover mudanças na respiração, retirando mais ou menos CO2 do corpo, ou seja, modificando indiretamente as concentrações de H2CO3. 
c) Os rins: Eles podem retirar também substâncias químicas ácidas ou básicas do corpo pela excreção, sendo que demoram mais para agir, mas são mais eficientes.
Tamponamento de H+
· Tampão é qualquer substância capaz de se ligar ao H+ reversivelmente, segundo a reação: Tampão + H+ H-Tampão. Sendo que quando [H+] é elevada a reação desloca para direita e quando diminui [H+] a reação desloca para esquerda. Isso mantém constante a concentração de H+ nos líquidos corporais. 
Sistema