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Equilíbrio iônico e ácido-básico renal

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vai ser tamponado por fosfato ou pela amônia. Esses novos HCO3- ajudam a tamponar os H+ que estão nos líquidos corporais em excesso. Reforçando: esse mecanismo ocorre tanto em casos normais do metabolismo, mas acentuadamente em casos de acidose, em que eu tenho ainda mais H+ sendo tamponado na urina e mais formação de novo HCO3-. Já em casos de alcalose, ocorre que eu não tenho H+ suficiente para excretar (tem falta dele) e assim o HCO3- não é totalmente reabsorvido, sendo excretado na urina como forma de reverter a alcalose. 
· Macete pra facilitar: Para cada H+ secretado no lúmen eu tenho 1 HCO3- formado intracelularmente nas células tubulares (deslocamento de equilíbrio, independentemente se eu tenho HCO3- tubular disponível ou não), sendo que assim que se reabsorve todo HCO3- tubular através dos H+ secretados, caso se continue secretando H+, esses são tamponados com fosfato ou amônia (sendo excretados na urina) e os HCO3- continuam sendo formados intracelularmente e são “novos HCO3-”.
· A formação de uma urina mais ácida depende mais das células intercaladas, ou seja, das porções finais dos segmentos tubulares (ductos coletores especialmente), pois eles apesar de contribuir menos com a secreção de H+, eles conseguem aumentar muito essa secreção caso seja necessário (até 900 vezes).
Tampão Fosfato no lúmen tubular
· Ele é feito pelo sal de fosfato NaHPO4- em que o H+ se junta e forma NaH2PO4, sendo esse composto excretado. 
· A quantidade de fosfato no lúmen tubular é pequena, logo esse tamponamento não é muito realizado, sendo os H+ em excesso tamponado maioria pela amônia. É importante lembrar que para cada H+ tamponado eu tenho a formação de um “novo HCO3-” dentro da célula tubular.
Tampão Amônia no Ducto coletor
· A membrana dos ductos coletores são permeáveis à amônia (NH3), a qual atravessa e fica no lúmen tamponando os H+ em excesso presente, formando NH4+ (amônio) que é impermeável para entrar nas células tubulares, sendo excretado na urina. 
· Para cada NH4+ formado eu tenho a formação de 1 novo bicarbonato. 
Glutamina na formação de “novo HCO3-”
· A glutamina (proveniente do metabolismo de aminoácidos no figado) entra dentro das células do T.C.P, alça de henle ascendente espessa e T.C.D. Dentro delas, ocorre então sua metabolização que cumina na formação de 2 íons amônio (que são transportados pro lúmen tubular pela proteína trocadora de NH4+ por Na+) e forma tbm 2 novos bicarbonatos. Com isso, em casos de acidose o metabolismo renal da glutamina é estimulado para que se produza novos bicarbonatos para tamponar os H+ em excesso dos líquidos corporais. 
· Geralmente esse tamponamento feito pela amônia e os “novos bicarbonatos” formados pela metabolização da glutamina são chamados em conjunto como sistema tampão amônia-amônio. 
Quantificação da excreção Acidobásica
· Para saber quanto de “ácido” foi efetivamente excretado usa-se: Excreção efetiva de ácido = Excreção de NH4+ + Ácido urinário titulável (representa o H+ tamponado por outros) – Excreção de HCO3- (pois para cda HCO3- perdido temos 1H+ adicionado indiretamente no sangue).
· Se o valor der negativo quer dizer que excreção de HCO3- foi maior que H+.
Regulação da Secreção de H+ e reabsorção de HCO3-
· Os fatores que estimulam a secreção de H+ são: ↑PCO2 (como na acidose respiratória), ↑[H+], ↓[HCO3-], ↓Volume extracelular (pois com isso haverá maior atividade do trocador Na+/H+ com intuito de reabsorver mais sódio, aumentando reabsorção de água, aumentando o volume extracelular novamente), ↑Angiotensina II (Ela aumenta diretamente o trocador Na+/H+), ↑Aldosterona (Ela estimula a bomba de H+ nas células intercaladas), ↓[K+] no plasma. 
· O contrário disso provoca uma diminuição na secreção de H+
Correção Renal da Acidose
· A acidose pode ocorrer por diminuição da [HCO3-] disponível para tamponar os H+, podendo ser devido a um aumento na concentração de [H+] plasmática ou por perca de HCO3- na urina (acidose metabólica) ou por aumento de PCO2 (acidose respiratória). Tanto na acidose respiratória como na metabólica a [H+] estará mais elevada que a de HCO3- no túbulo renal, a diferença é que na respiratória isso se deve à um aumento na [CO2] que leva a formação de mais H+ e na metabólica se deve a uma diminuição na filtração de HCO3- (devido a menor presença dele no plasma). 
· A compensação renal primária da acidose consiste na excreção do H+ em excesso sendo que este deve ser tamponado para ser excretado, o que leva a formação de “novos HCO3-” que ajudam a combater a acidose.
Correção Renal da Alcalose
· Na alcalose tanto metabólica como respiratória ocorre basicamente o contrário e os meios regulatórios são o oposto também. 
· Na correção renal da alcalose ocorre uma excreção do HCO3- em excesso, para que diminua o efeito tampão do H+ que ele causa no corpo, aumentando a [H+] livre nos líquidos corporais. 
Causas clínicas dos distúrbios Acidosbásicos
· Acidose respiratória: Resulta em uma diminuição da ventilação pulmonar levando ao acúmulo de CO2, o que aumenta [H+] sangue. Ela pode ocorrer por diversos motivos, sendo: danos ao centro respiratório no S.N.C, obstrução do trato respiratório, patologias que dificultem a respiração (pneumonia, enfisema...). Os mecanismos de correção envolvem tamponamento químico nos líquidos corporais e depois esperar o renal agir.
· Alcalose respiratória: Resulta de um aumento da ventilação aumentada, que diminui PCO2 e cai [H+]. As causas patológicas que levam a ela são raras, podendo ser uma psiconeurose. Já causa fisiológica é em altas altitudes em que PO2 no ar é baixa e a ventilação pulmonar aumentar, sendo que leva a uma querda na PCO2. Os mecanismos de correção são por tampões nos líquidos corporais e esperar o rins agirem. 
· Acidose metabólica: Refere-se a todos os tipos de acidose em que a causa não é uma elevação de CO2 no corpo. Logo são diversos motivos que levam a ela, em que todos causam uma maior concentração de [H+] em relação ao HCO3- disponível. Exemplos:
a) Acidose Tubular renal: É causada por dificuldade em secretar H+ ou dificuldade em reabsorver HCO3- nos túbulos renais, levando à acidose. Pode ocorrer na insuficiência renal crônica, doença de addison (secreção insuficiente de aldosterona)...
b) Diarreia: É a causa mais comum de acidose metabólica, devendo-se a perda excessiva de bicarbonato nas fezes.
c) Vômito de conteúdo intestinais: No início o vômito pode levar a uma alcalose pela perda de conteúdo gástrico, entretanto, caso se agrave e começe a perder conteúdo intestinal no vômito, ele leva a acidose.
d) Diabetes Melito: Ocorre devido à oxidação de ácidos graxos que ocorre na diabetes, já que a glicose não consegue entrar nas células. Assim nessa oxidação é formados os corpos cetônicos para serem utilizados como energia no lugar da glicose. Entretanto, esses corpos cetônicos (como acetoacetato) são ácidos e podem levar a acidose metabólica (nesse caso chamado de cetoacidose diabética).
e) Ingestão de ácidos: Pode ocorrer devido a ingestão grande de ácidos, raramente ocorrendo pela dieta normal, sendo ocasionado por ingestão excessiva de alcool por exemplo.
· Alcalose Metabólica: Ocorre mediante a uma maior [HCO3-] nos líquidos corporais em relação à [H+], podendo ser por retenção de HCO3- ou por excreção excessiva de H+. Não é tão comum como a acidose metabólica. Suas causas são:
a) Diuréticos: Com excessão dos inibidores da anidrase carbônica, eles causam um maior fluxo de líquido nos túbulos renais, o que levam a uma maior reabsorção de Na+ nos túbulos renais, fazendo com que a bomba trocadore de Na+/H+ atue mais, jogando mais H+ nos túbulos, levando à alcalose metabólica.
b) Excesso de aldosterona: Devido ao estímulo que ela causa na bomba de Na+/H+ para que se aumenta a reabsorção de Na+, assim o H+ é mais secretado nos túbulos renais levando à alcalose.
c) Vômito do Conteúdo Gástrico: Quando se vômita somente o conteúdo gástrico causa a alcalose, como dito anteriormente. (comum em recém nascidos com obstrução pilórica).
d) Ingestão