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Equilíbrio iônico e ácido-básico renal

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de agentes alcalinos: É devido a ingestão de bases como bicarbonato de sódio.
Insuficiência Renal 
Aguda (IRA)
· A definição do termo Insuficiência renal em si é a queda na taxa de filtração glomerular (TFG). Logo o paciente com IRA vai apresentar azotemia (elevação dos compostos nitrogenados, como ureia e creatinina no plasma sanguíneo). Entretanto, essa azotemia vai ser percebida (como a elevação da creatinina por exemplo) quando TFG já estiver 50% reduzida. 
· A insuficiência renal é aguda quando sua evolução é rápida, levando horas ou no máximo dias (sendo que ela pode ser “resolvida” e os rins terem sua função reestabelecida), sendo deu diagnóstico puramente laboratorial na maioria das vezes. Atualmente estão tentando mudar o termo insuficiência renal aguda para injúria renal aguda, para englobar todas as formas de apresentação da doença, já que o termo insuficiência só representa os pacientes que precisam de hemodiálise de emergência. Os critérios para se classificar a IRA (Insuficiência/injúria renal aguda):
· A IRA pode ser classificada de acordo com débito urinário, em:
a) Anúrica: Débito urinário inferior a 50-100ml/24h.
b) Oligúrica: Débito urinário inferior a 400-500ml/24h.
c) Não-oligúrica: Débito urinário maior que 400-500/24h.
· A maioria dos casos de IRA são não-oligúricos. A presença de um débito urinário além do normal é muito raro.
· A IRA pode ser classificada em graus:
· Etiopatogenia: A IRA pode ser causada por 3 mecanismos básicos: 
a) Hipofluxo renal (Azotemia pré-renal): Representa 55/60% dos casos de IRA, sendo que é causado por: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca, cirrose hepática.
b) Lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca): Representa 35/40% dos casos, sendo que sua causa mais comum é a Necrose Tubular Aguda (NTA).
c) Obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal): Representa apenas 5/10% dos casos. As causas de obstruções são várias, desde tumores, cálculos renais, estenoses etc...
Crônica (DRC)
· A doença renal crônica (DRC) também irá ocasionar uma queda da TFG, entretanto aqui eu tenho o fator temporal em que é importante para diferenciá-la da IRA. A DRC vai ocorrer quando houver um dano renal e/ou perda de função renal, o que leva a uma albuminúria maior que 30mg/dia (presença de mais de 30mg por dia de albumina na urina) e/ou leva a uma TFG menor que 60ml/min). Essas alterações devem ocorrer por um período maior ou igual a 3 meses, caracterizando o tempo necessário da DRC. 
· Diferentemente da IRA em que o parênquima renal pode se regenerar, aqui na DRC as lesões são irreversíveis. Além disso, pode ocorrer de o paciente se tornar agudamente um nefropata crônico¸ em casos de uma doença que tem início agressivo e desde o início já sabe-se que ele não vai melhorar em 3 meses. Isso é comum de ocorrer na necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva.
· Geralmente entre 3 a 20 anos de DRC o paciente evolui para chamada Doença Renal em Fase Terminal (DRFT), sendo marcada por TFG menor que 15% da normal. Nesses casos praticamente todos os néfrons já foram destruidos e o paciente apresenta então a Síndrome Urêmica (Uremia), sendo necessário métodos de substituição renal, seja por diálise ou por transplante renal.
· Etiopatologia da DRC: As causas primárias que levam à ela são várias, mas todas basicamente vão causar uma lesão inicial e morte de néfrons. Daí, os néfrons remanescentes vão começar a ser sobrecarregados para que possam realizar o trabalho dos néfrons perdidos. Com isso começa a ocorrer uma hiperfiltração pelos néfrons remanescente. Entretanto, essa hiperfiltração vai fazendo com esse néfron venha a morrer também, levando à lesão glomerular progressiva, aumentando a proteinúria e queda na TFG. É por isso que drogas que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a retardar a evolução da doença, pois evitam sobrecarregar os néfrons remanescentes.
· Doenças que levam a DRC: Nefroesclerose hipertensiva (35%), Glomerulopatia diabética (30%), Glomerulopatia primárias (12%), Rins policísticos (4%), não informadas (20%).
· A Síndrome Urêmica é um termo sindrômico, marcado por sinais e sintômas que ocorre em pacientes renais graves, não devendo ser usado para designar ureia aumentada no sangue. Síndrome urêmica ocorre quando TFG fica menor que 15-30 ml/min. As manifestações clínicas da Síndrome urêmica são varias, podendo ser divididas entre aquelas que respondem bem à diálise e aquelas que não respondem à diálise (necessitando transplante renal).
Diálise
· A diálise foi importante para permitir que a insuficiência renal grave não levasse mais à óbito, o que era comum devido à complicações causadas pelo acúmulo de metabólitos no sangue, levando à encefalopatia, pericardite, edema pulmonar, hipercalemia. 
· A diálise é um processo muito efetivo, porém caro e invasivo, sendo que é eficiente somente para fornecer a função excretória dos rins, sendo que para a função endócrina deve-se fazer uso de fármacos exógenos.
· O transplante renal seria o mais adequado para pacientes renais crônicos, visto que ele é mais barato se considerar a longo prazo e ainda fornece qualidade de vida muito maior ao paciente, o qual não precisará fazer diálise.
· A diálise possui um princípio básico de difusão passiva através da utilização de uma membrana semipermeável. O processo resumido se trata na difusão de solutos do sangue que passarão por uma membrana semipermeável para um meio menos concentrado que é a solução de diálise (líquido preparado artificialmente). A diálise pode ser realizada de 2 formas, hemodiálise ou então diálise peritoneal.
Hemodiálise
· Seu processo se dá por um circuito extracorpóreo, em que a membrana semipermeável utilizada é artificial. O processo resumido se trata basicamente em retirar o sangue do corpo do paciente e passar em um filtro e depois retorna novamente o sangue pro corpo do paciente. 
· Acesso e circuito: Para retirar o sangue do paciente e fazer ele circular na máquina pode-se fazer isso me maneiras diferentes. Se for um caso de emergência, como em uma IRA grave, o acesso que se pega é central pegando uma veia profunda de grande calibre (geralmente femoral ou jugular interna) e usa-se um cateter de dupla luz, em que se coloca uma parte do catéter que representa a “parte arterial” para retirar o sangue dessa veia e a outra parte do catéter (parte venosa) irá devolver o sangue já filtrado para a mesma veia da pessoa, só que em um local adiante (em sentido mais proximal ao coração, fazendo com que o sangue filtrado volte ao corpo e já adquira seu fluxo normal, indo pro coração). Já em casos de diálise “programados” (Eletivos), não urgentes, usa-se um acesso venoso permanente. Para isso, faz-se uma fistula arteriovenosa no antebraço do pcte (entre artéria radial e veia cefálica) para que as veias antecubitais recebam bastante sangue e o fluxo se torne intenso nelas, hipertrofiando-as. Com isso, após ocorrer essa hipertrofia (tempo de maturação da fístula 1-3 meses) pode-se pegar o acesso venoso nessas veias antecubitais, sendo que o princípio de colocar os cateter são os mesmos já falados, um cateter (arterial) é colocado para retirar o sangue do paciente e mandar pro filtro extracorpóreo e o outro catéter (venoso) é colocado adiante desse para retornar com o sangue já filtrado.
· Equipamento: Em relação ao equipamento, ele consiste num filtro em que o sangue vai entrar e ser distribuido por vários tubulos menores em que as paredes desses túbulos é formado por uma membrana semipermeável artificial e externamente à essa membrana temos a solução dialítica para qual os solutos do sangue vai passar por difusão. É importante que nos túbulos em que o sangue passe contenha heparina para evitar a coagulação do sangue durante o processo. A solução dialítica também possui um fluxo constante para que se renove e a difusão não diminua.
· Em relação à frequência, geralmente são sessões de 3-4h sendo realizadas de 3 a 4 vezes na semana, mas é claro que