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Equilíbrio iônico e ácido-básico renal

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2º Tutoria de Funções IV
Equilíbrio iônico fornecido pelos rins
Regulação de Potássio
· O potássio extracelular possui uma concentração ótima (adequada) em torno de 4,2 mEq/L. O problema da regulação de potássio extracelular é que o potássio é presente em grandes quantidades intracelularmente. Cerca de 98% do potássio está dentro das células e 2% fora delas (no plasma ou interstício). Com isso, um pequeno problema na excreção de potássio do plasma ja causa grandes problemas, pois já altera significativamente o potássio extracelular, já que qualquer mudança na concentração dele mesmo que pequena já leva a casos de hipocalemia ou hipercalemia. Exemplo prático: temos aproximadamente 59 mEq total de potássio no plasma (3920 estão dentro das células). Na dieta ingerimos 50 a 200 mEq/dia, ou seja, caso a excreção não se ajuste perfeitamente e adequadamente, o potássio extracelularmente pode aumentar absurdamente em poucas horas. 
· A “primeira linha de defesa” do organismo para controlar os níveis de potássio caso se alterem é redistribui-lo entre seus compartimentos intra e extracelular, sendo um rápido e eficiente mecanismo (é tipo um “mecanismo tampão de potássio” que controla a concentração até que de tempo dos rins atuarem). Depois entra os rins que demoram mais para fazer a regulação, mas são responsáveis pela maioria da excreção do potássio ingerido diariamente. Nas fezes excretam apenas 5-10% do potássio da dieta.
Redistribuição compartimental de Potássio
· Insulina: aumenta a captação intracelular de potássio (diabetes 1 leva a hipercalemia)
· Aldosterona: aumenta a captação intracelular de potássio (excesso causa hipocalemia, síndrome de conn e deficiência hipercalemia, doença de addson).
· Estimulação B-adrenérgica: Aumenta captação intracelular de potássio. (Epinefrina causa hipocalemia).
· Anormalidades Ácido-Básica: Acidose metabólica provoca perda de potássio das células e alcalose provoca deslocamento de potássio pra dentro das células. Acredita-se que isso se deve aos íons H+ que inibem a ação da bomba de sódio-potássio.
· Lise celular: Casos de destruição celular ou hemólise intensa, leva a hipercalemia.
· Exercícios físicos intensos: Causam maior liberação de potássio pelas células musculares, podendo levar à hipercalemia.
· Osmolaridade: O potássio se difunde passivamente de acordo com sua concentração. Logo caso tenha uma desidratação intracelular ele vai para fora e o oposto é valido. Ex: Em casos de diabetes, com aumento da glicose plasmática o meio extracelular fica mais concentrado com soluto, aí a água saí do meio intracelular e vai pro extracelular para tentar diluir essa glicose, entretanto, com isso, o meio intracelular fica desidratado e com uma concentração grande de potássio, fazendo o potássio sair pro meio extracelular também, causando hipercalemia. 
Excreção Renal de Potássio
· Todo potássio do plasma é filtrado quando passa pelo glomérulo. Aí no túbulo contorcido proximal ocorre reabsorção de 65%, na alça de henle 27%. Então sobra 8% de potássio no filtrado que vai para os ductos coletores. Nos ductos coletores ocorre secreção de 4% de potássio. Assim, no final é excretado 12% do potássio filtrado. Logo, a excreção de potássio diária renal é em torno de 92 mEq. Geralmente pela dieta ingere-se 100 mEq/dia, os outros 8 mEq são excretados nas fezes.
· Os grande reguladores da excreção renal de potássio são as células principais dos ductos coletores (as intercaladas tem menos relevância pois só atuam em momentos de hipocalemia), pois conforme a ingestão diária eles podem secretam mais que o normal ou até mesmo reabsorver, evitando hipercalemias ou hipocalemias.
· A secreção de potássio no ducto coletor ocorre através das células principais. O mecanismo da secreção é: em sua membrana basolateral (parte que fica voltada para o lúmen do capilar) tem bombas de sódio-potássio. Assim dentro da célula fica com alta [] de K+, sendo que sua membrana apical (parte que fica voltada para o lúmen tubular) é muito permeável ao K+ pois possui canais especiais de potássio. Assim, a alta concentração de K+ intracelular somado com alta permeabilidade apical, faz com que o potássio passe pro lúmen tubular.
· Já a reabsorção de potássio ocorre pelas células intercaladas. Essa reabsorção só ocorre em momentos de baixa concentração plasmática de potássio (hipocalemia), sendo que em normalidade só ocorre secreção. O mecanismo é: na membrana apical das células tem bomba hidrogênio-potássio, em que o H+ vai pro lúmen e o potássio é absorvido, passando depois para o capilar pela membrana basolateral.
Fatores que influenciam a célula principal
· Aumento da concentração extracelular de potássio: Isso promove aumento da secreção de potássio por 3 mecanismos: 
a) Estimula a bomba sódio-potássio.
b) Reduz o vazamento retrógado de potássio (do interior da célula para o lúmen capilar através da membrana basolateral). 
c) Estimula a secreção de aldosterona (feedback positivo que potássio extracelular promove na adrenal). Efeitos da aldosterona: (sempre tenta reduzir K+ plasmático): Ela promove aumento da reabsorção ativa de sódio do lúmen tubular para dentro da célula principal. Com isso, ocorre um “estimúlo” para bomba de sódio-potássio atuar mais para equilibrar esses íons, sendo que tem mto sódio dentro. Assim o sódio sai pro capilar e o potássio entra na célula. Além disso, a aldosterona aumenta permeabilidade da membrana apical, fazendo com que esse potássio que está entrando a mais, consiga sair mais tbm, aumentando a secreção. Por fim, a aldosterona também aumenta a redistribuição do potássio para o meio intracelular. 
· Aumento do fluxo nos ductos coletores: Esse aumento provoca uma maior secreção de potássio. Isso ocorre porque com o fluxo aumentado, o potássio que vai sendo jogado no ducto vai saindo dele rapidamente, não deixando “acumular”, criando um gradiente de concentração luminal pequeno, aumentando a permeabilidade da membrana apical da célula principal pro potássio. Isso é muito imporante nos casos de alta ingestão de sódio, o que diminui secreção de aldosterona. Com essa diminuição da aldosterona ocorreria também uma diminuição da secreção de potássio (hipercalemia), entretanto, ocorre concomitantemente o aumento do fluxo tubular (pois como falta aldosterona, reabsorve menos água e o fluxo tubular aumenta). Assim, um fato compensa o outro e o corpo mantém concentração constante de potássio. 
· Acidose: Ela causa uma redução na atividade de bomba de Sódio-Potássio, mas cronicamente causa também uma diminuição na reabsorção de água e sódio (aumenta o fluxo tubular). Logo, se for acidose aguda eu tenho uma diminuição na secreção de K+. Se for crônica o aumento do fluxo supera a inibição da bomba sódio-potássio, fazendo eu ter um aumento na secreção de K+.
Cálcio no Corpo
· Cerca de 99% do cálcio no nosso corpo está nos ossos sob forma de hidróxiapatita, sendo osso um grande fornecedor de cálcio quando necessário. Os outros 1% estão no meio extracelular (0,1%) e intracelular (0,99%). 
· Dos 0,1% presente no plasma, 50% está na forma ionizada Ca+2 e o restante associado à proteínas plasmáticas e sob forma de sal (fosfato/citrato de cálcio). Em casos de hipocalcemia (diminuição de cálcio no sangue) ocorre um aumento da excitabilidade neuronal, levando a quadros de tetania hipocalcêmia (espasmos musculares), e na hipercalcemia ocorre diminuição da excitabilidade neuronal, podendo levar à arritmias. Isso ocorre porque o cálcio tem capacidade de interagir com a parte externa dos receptores dependendes de voltagem de Sódio da membrana neuronal, aumentando a voltagem local o que dificulta a abertura desses canais rápidos de Sódio. Com a falta de Cálcio esses canais de sódio conseguem atingir a voltagem de abertura mais rápido, despolarizando a célula neuronal mais facilmente, o que ocasiona um aumento da excitabilidade quando ocorre hipocalcemia. Na hipercalcemia ocorre o oposto. 
· Em caso de aumento de H+ no sangue (acidose) ocorre menor ligação do cálcio com as proteinasplasmáticas, podendo levar à hipercalcemia. Na alcalose ocorre o oposto (hipocalcemia).
· Ação do PTH: O paratormônio é liberado pelas glândulas paratireoides e tem ação sempre de tentar aumentar o nível plasmático de Cálcio quando este se encontra abaixo do normal. Ela faz isso por 3 mecanismos: a) Aumenta liberação de cálcio do osso pro sangue. b) Promove ativação vitamina D, a qual aumenta aborção de cálcio no T.G.I. c) Aumenta diretamente a reabsorção de cálcio nos rins. 
· Ao contrário do fosfato, o grande responsável pela excreção diária de cálcio é o trato gastrointestinal (fezes, 90% do total da excreção, podendo excretar até mais que a ingestão).
Excreção Renal de Cálcio
· O cálcio não sofre secreção, a excreção é dada somente pela taxa filtração – reabsorção. Somente 50% do cálcio plasmático está ionizado, sendo essa a fração que é filtrada no glomérulo. Desses 50% filtrado, é reabsorvido 99%, sendo excretado pelos rins apenas 1% do total filtrado. 
· Em relação a reabsorção, 65% ocorre no túbulo proximal, 25-30% alça de henle e o restante nos tubulos distais e ductos coletores. 
· Reabsorção cálcio T.C.P: Ocorre maioria por reaborsorção junto com a água (dissolvido nela) pela via paracelular. O restante ocorre por via transcelular, difusão passiva de íons Ca+2 para dentro das células e depois esse cálcio passa pro interstício por bombas na membrana basolateral (bomba de cálcio e uma cotransportadora cálcio-sódio).
· Reabsorção cálcio na alça de henle e T.C.D: Na alça de henle a reabsorção ocorre na parte ascendente espessa, por via paracelular e transcelular (igual citado acima). No T.C.D ocorre somente por via transcelular. 
· Fatores que regulam reabsorção de cálcio: 
a) PTH: ele atua aumentando a reaborção pela via transcelular na alça de henle e no T.C.D
b) Volemia sanguínea: Quando está alta (alta P.A) ocorre menor reabsorção de água (por meio de mecanismos para abaixar a P.A), com isso o cálcio também é menos reabsorvido pela via paracelular.
c) Concentração plasmática de fosfato: Qdo está alta ela aumenta secreção de PTH o que aumenta reabsorção de cálcio.
d) Acidose e alcalose: A acidose aumenta e a alcalose diminui.
Excreção Renal de Fosfato
· Os túbulos renais conseguem reabsorver um fluxo máximo de 0,1 mM/min de fosfato. Ou seja, caso o fluxo de fosfato no filtrado seja maior que isso, irá ocorrer excreção na urina e caso seja menor, não irá ocorrer excreção alguma. 
· Para que ocorra esse fluxo de 0,1 mM/min, admitindo-se uma TFG normal, a concentração plasmática de potássio ([] no líquido extracelular) tem que ser de 0,8 mM/L. Caso seja maior vai excretar fosfato na urina, caso seja menor, não vai haver excreção. Em pessoas com dietas normais, a concentração de fosfato plasmático é em torno de 1 mM/L. Logo, no T.C.P ocorre reabsorção de 75-80%, o T.C.D reabsorve 10% e o restante é excretado na urina.
· A reabsorção ocorre por via transcelular por meio de um cotransportador sódio-fosfato, e depois ele vai pro interstício por meios não conhecidos (acredita-se que seja cotransporte, sendo trocado por um ânion). 
· A reabsorção de fosfato sofre influência da dieta (a longo prazo somente para ocorrer mudanças) e do PTH, o qual é liberado quando fosfato sérico está alto, causando uma diminuição da reabsorção tubular de fosfato, levando a uma maior excreção de fosfato.
Excreção Renal de Magnésio
· Mais de metade do magnésio do corpo está nos ossos. O restante fica quase todo intracelularmente. Somente 1% está no líquido extracelular, sendo que desses metade está associado à proteínas plasmática e o restante em sua forma iônica (Mg+2). 
· A ingestão de magnésio é em torno de 250/300 mg/dia, sendo somente metade disso absorvido no T.G.I. E essa quantidade absorvida deve ser toda excretada nos rins (125 mg/dia) para manter o balanço de magnésio no corpo, representando cerca de 10-15% do magnésio filtrado no glomérulo. 
· A regulação da concentração plasmática de magnésio é feita por meio da reabsorção tubular, a qual aumenta em falta do magnésio e diminui na alta presença plasmática dele. 
· O T.C.P reabsorve 25%, a alça de henle 65% e o restante ocorre no T.C.D e ductos coletores.
· Os mecanismos que modificam a reabsorção tubular não são bem conhecidos, mas sabe-se que ela diminui (aumentando a excreção) caso tenha-se: a) elevação plasmática de magnésio, b) alto volume extracelular (volemia sanguínea), c) alta concentração plasmática de cálcio.
Rins no controle do líquido extracelular
· O volume do líquido extracelular é determinado basicamente por meio da entrada e saída de sal (sódio principalmente) e água. Para manuntenção da vida a pessoa deve excretar praticamente a mesma quantidade de sódio que ingere. As alterações na excreções que devem ocorrer para “ajustar” a concentração plasmática de sódio em casos de distúrbios devem ser a curto prazo. Primeiro, a correção destes disturbios ocorre a nível intrarrenal, aí se não resolver o problema, ocorre ajustes sistêmicos (por meio de hormônios, alteração da P.A) que podem ser danosos aos tecidos, como exemplo P.A alta é danoso aos vasos, mas é uma medida necessária, pois o corpo consegue “viver” com P.A alta, mas não vive com sódio em concentrações não ideais.
Controle da excreção de Sódio e água
· A excreção de sódio e água se da basicamente por: Taxa de Filtração Glomerular – Reabsorção tubular (não ocorre secreção de nenhum desses 2). O total de sangue filtrado por dia é de 180 L/dia e a excreção é de 1,5 L/dia o resto é tudo reabsorvido.
· Os mecanismos intrarrenais que regulam a excreção de sódio são: o chamado Balanço Glomerulotubular (que se dá por aumento ou diminuição da reabsorção de sódio nos túbulos) e o Feedback pela mácula densa (que se dá por mudanças no grau de dilatação da arteríola aferente do glomérulo tentando reestabelecer o fluxo normal de sangue no glomérulo, para reestabelecer a TFG). Caso isso não resolva, entra então em cena os mecanismos sistêmicos, os quais também vão alterar por meio de feedback’s somente a reabsorção ou a TFG para balancear os níveis de sódio e água, sendo que isso pode ocorrer de diversos jeitos. 
Natriurese e Diurese por Pressão 
· A natriuese por pressão e diurese por pressão são os mecanismos mais básicos para controlar sódio e água no corpo, sendo que natriurese se refere a aumento da excreção de sódio por aumento da P.A e a diurese se refere ao aumento da excreção de água (débito urinário) por aumento da P.A. Ou seja, quando aumenta a P.A eu aumento tanto excreção de sódio como água. Geralmente podemos tratar a natriuerese e diurese por pressão como termos sinônimos, valendo tanto pra água como sódio.
· O aumento agudo de P.A é menos “eficiente” para promover maior excreção de sódio-água do que o aumento crônico, pois no crônico da tempo dos hormônios aldosterona e renina serem inibidos, o que aumenta ainda mais a excreção de sódio-água. 
· O mecanismo de feedback entre volume extracelular, volemia sanguínea, pressão arteiral e débito urinário trabalham sempre de modo a manter uma homeostasia na P.A, da seguinte forma: Quando aumenta a ingestação de água/sódio ocorre um aumento da volemia sanguínea e do líquido intersticial (extracelular), com isso o retorno venoso aumenta e causa aumento do débito cardíaco, o que aumenta a P.A e esse aumento de P.A provoca uma maior Filtração Glomerular, o que promove um maior débito urinário, restaurando o equilíbrio novamente, equalizando a volemia sanguínea. Esse é o chamado mecanismo de diurese-natriurese por pressão. No caso de uma baixa ingestão de sódio-água ocorre o oposto.
· O mecanismo de feedback por pressão é altamente eficaz, sendo que grandes ingestão de água-sódio provacará mudanças mto pouca na volemia sanguínea, sendo que o débito urinário é que aumenta muito. Essa eficiência é porque uma pequena variação da P.A ja causa grandes mudanças na TFG. 
· Esses mecanismos são importante também em casos de hemorragia, que pequena queda na P.A já reduz muito o débito urinário, aumentando a volemiasanguínea. 
Distribuição do líquido entre espaços vascular e instersticial
· O controle de líquido intersticial e plasma (vascular) é feito de forma recíproca e simutânea, sendo que geralmente suas distribuição é homogênea.
· Em algumas situações, entretanto, temos uma distribuição “desigual” de líquidos entre vasos e interstício, como: a) Alterações nas pressões hidrostáticas ou coloidosmótica dos vasos (pode ocorrer durante problemas na TFG), b) aumento permeabilidade dos capilares (como na inflamação), c) obstrução de vasos linfáticos. 
· Os espaços intersticiais são importantes componentes protetores do sistema cardiovascular, já que caso haja um aumento da volemia sanguínea, praticamente quase todo o excesso vai pro espaço intersticial (podendo acumular de 10 a 30 litros excedente). Essa proteção se deve ao fato de que com o aumento do líquido no instersticio, os tecidos que compõe esse espaço ficam mais complascente, ficam mais distensíveis, fornecendo mais espaço ainda pro líquido em excesso. Em situações em que não há excesso, a distribuição do líquido entre esses 2 espaços é bem homogênea. 
Controle Excreção pelo S.N Simpático 
· O S.N simpático atua nos rins de 2 formas, de maneira reflexa quando a P.A caí um pouco, ou por meio dos barroreceptores de estiramento no arco aórtico e seio carotídeo quando a P.A caí muito. O S.N.S então atua de modo a tentar aumentar a volemia sanguínea para restaurar a P.A. Isso ocorre por: a) constrição das arteriolas glomerulares, fazendo cair a TFG, diminuindo excreção de sódio-água. b) estímulação da liberação de renina (o que promove conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, a qual é convertida em angiotensina II nos pulmões pela ECA, e essa angiotensina II aumenta a vasoconstrição arterial, aumenta reabsorção de sódio-água e estímula a suprarrenal a liberar aldosterona, a qual promove também maior reabsorção de sódio-água, culminando na elevação da P.A.
· Relembrar de controle hormonal da reabsorção tubular: A angiotensina II tem função básica de aumentar P.A, por 3 mecanismos: a) Aumentar vasoconstrição arterial, inclusive arteriola eferente glomerular, o que aumenta o tempo em que o sangue leva para passar pelos túbulos do néfron, dando tempo de reabsorver mais sódio-água. b) Estimular a bomba de sódio-potássio, o trocador H+/Na+ e o cotransportador de Na+/HCO3-, o que aumenta diretamente a reaborsção de sódio, sendo que a água “acompanha” ele então é mais reabsorvida também. c) Estímula a suprarrenal a liberar aldosterona. Essa aldosterona aumenta a P.A também por 1 mecanismo: estimular bomba de sódio-potássio das células principais do ductor coletor cortical (é nele que ela age). É importante lembrar também que o ADH aumenta reabsorção de água nos T.C.D e ductos coletores através de uma sinalização celular que faz com que aquaporinas-2 (AQP-2) se movam para a M.P do polo apical, aumentando a permeabilidade das células tubulares à água. O Peptídeo Natriurético atrial é produzido por células do átrio cardíaco quando este se distende e assim ele promove uma diminuição da reabsorção de sódio-água nos ductos coletores, inibindo também a produção de angiotensina II (logo tenta abaixar a volemia sanguínea e P.A)
· Em casos de elevação de P.A ocorre uma diminuição de estímulo simpático, o que diminui secreção de renina, provocando o oposto. Além disso, em casos de alta ingesta de sódio, ocorre também diminuição liberação de renina, para que mais sódio seja excretado. Com isso, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é um mecanismo muito eficiente extrarrenal que ajuda a controlar a volemia sanguínea e ele também influencia na natriurese por pressão. Isso se deve porque caso a pessoa tenha algum problema em que a angiotensina II seja produzida em excesso, no caso dos hipertensos, essa angiotensina II faz com que a natriurese por pressão mediante ingestão alta de sódio perca sua função acentuadamente, sendo que caso essa pessoa com excesso de angiotensina II aumente a ingestão de sódio, será necessário elevar muito a P.A para que a TFG aumente qdo se compara com pessoas com níveis de angiotensina II normal. Ou seja, a angiotensina II sendo produzida anormalmente provoca uma diminuição da sensibilidade do mecanismo de natriurese por pressão quando há alta ingestão de sódio. É exatamente por isso que os inibidores de ECA ou os antagonista de angiotensina II procovam um melhor efeito a longo prazo, pois com o tempo de uso, o paciente volta a ter uma maior sensibilidade do mecanismo de natriuerese por pressão quando ingere sódio.
· Distúrbios de Angiotensina II e retenção de água-sódio: É normal pensar que com aumento de angiotensina II ocorrerá uma maior retenção de água-sódio, já que ela aumenta a reabsorção deles, entretanto, isso não ocorre caso o coração esteja funcionando bem. Isso é porque com o aumento de angiotensina II inicialmente vai haver uma maior reabsorção de sódio-água e vai causar edema e aumento de P.A, mas logo depois, esse aumento de P.A vai ativar o mecanismo de natriurese por pressão, aumentando a TFG, diminuindo a retenção de sódio-água, ou seja, a pessoa vai ficar somente com P.A alta, mas não fica retido. Entretanto, caso eu tenha um problema secundário no coração, ele perde a força de contração e aí a P.A caí, e começo a ter uma retenção de água-sódio, evoluindo para uma I.C.C. Por isso que em casos de I.C.C se eu bloquear a angiotensina II com fármacos eu melhoro a retenção. 
Papel da Aldosterona
· Lembrar que ela aumenta reabsorção de sódio-água e aumenta excreção de potássio e que a aldosterona também ajuda a natriuerese por pressão no controle da excreção de sódio durante as suas variações na dieta. 
· Distúrbios de Aldosterona e retenção de água-sódio: Aqui ocorre o mesmo mecanismo que ocorre na angiotensina II. Caso se tenha muita aldosterona sendo produzida (síndrome de Conn), como em um tumor de adrenal, inicialmente ocorre uma maior reaborsção de sódio que depois volta ao normal por causa que aumenta a P.A e a natriuerese por pressão começa a atuar, aumentando a F.G, “balanceando” essa reabsorção aumentada, fazendo os rins “escaparem” da retenção. Já em casos de pouca aldosterona liberada, síndrome de addison, como ocorre em insuficiência de adrenal, ocorre uma excreção grande de sódio-água, o que diminui P.A, sendo que a pessoa tem que ingerir mta água e sódio. 
Papel do ADH
· Lembrar que ADH tem papel fundamental em produzir urina mais concentrada em casos de falta/privação de água, eliminando menos água na urina, mantendo a P.A em casos de baixa presença de água no organismo. Logo ele é estimulado a ser liberado em casos de diminuição de volemia sanguínea que leva a uma baixa de P.A
· Distúrbio de ADH e concentração de água-sódio: Aqui ocorre mecanismo muito semelhante ao que ocorre na angiotensina II e aldosterona, com a diferença que o balanceamento promovido pela natriuerese por pressão só ocorre para a água, o sódio diminui muito no corpo. Exemplo: em casos de síndrome de secreção inapropriada de ADH, na qual ele se encontra elevado, ocorre inicialmente alta reabsorção de água o que aumenta a P.A e o mecanismo de natriuerese por pressão começa a agir, provocando uma maior T.F.G o que balancea a alta reabsorção, fazendo com que não se tenha retenção de água. Entretanto, o sódio aqui como não tem sua reabsorção aumentada pelo ADH, ele acaba sendo mais diluido no líquido extracelular com aumento da reabsorção de água, sendo que também acaba sendo mais excretado posteriormente quando o mecanismo de natriuerese por pressão começa a agir. Desse modo, a concentração de sódio extracelular diminui acentuadamente, enquanto a de água permanece quase constante. Já em pacientes que tem ADH insuficiente é necessário compensar isso ingerindo mais água para manter a homeostasia, senão a P.A vai cair.
Papel do PNA na excreção renal
· Os efeitos produzidos pelo peptídeo natriurético atrial são facilmente compensados pela natriuerese por pressão (quando ele causa uma elevação da P.A, ou seja, na ausênciade PNA circulante), ou pela queda na P.A que ele venha a causar, ou seja, no excesso de PNA circulante. Assim, ele ajuda a controlar a volemia sanguínea mas não é o mais “importante”, determinante nesse fator. Os mecanismos de natriuerese por pressão “compensam” facilmente sua falta, assim como a queda da P.A compensa facilmente seu excesso, sendo que nesse caso a P.A caí e a F.G caí mto também, diminuindo a perca de volume sanguíneo. 
Resumo do cojunto de resposta à varição da ingestão Sódio
· Como exemplo iremos dar um caso de aumento da ingestão de sódio (no caso da baixa ingestão ocorre o oposto), o qual provoca uma ativação dos sistemas natriuréticos e inibe os sistemas antinatriuréticos, envolvendo:
a) Ativação dos barorreceptores de estiramento: Eles são estirados com o aumento de P.A causado pelo aumento de volemia devido ao aumento do sódio, com isso envia sinais pro tronco cerebral, o qual inibe o sistema nervoso simpático nos rins, provocando diminuição da reabsorção de sódio. Isso é importante nas primeiras horas ou primeiro dia.
b) Supressão da formação de angiotensina II: A angiotensina II tem sua produção suprimida com o aumento de P.A causado pela alta ingestão de sódio. Isso porque o próprio sistema nervoso simpático quando é inibido, para de estimular a produção de renina, o que provoca uma diminuição da produção de angiotensina II. Com isso a aldosterona também é inibida. 
c) Estimulação da produção de PNA: Com o aumento de P.A causado pela alta ingestão de sódio, ocorre distensão do átrio cardíaco o qual libera PNA, levando a uma menor reaborsção de sódio.
d) Natriurese por Pressão: já comentado, sendo que um pequeno aumento da P.A causado pela alta ingestão de sódio ja ativa esse sistema que é mto eficiente. Entretanto, caso a ingestão de sódio seja mantida por muito tempo (anos) esse mecanismo vai perdendo a eficiência e cada vez mais é preciso que a P.A aumente mais para provocar a mesma eficiência dele. Ou seja, com uma ingestão de sódio por muito tempo, o mecanismo de natriurese por pressão perde a sensibilidade.
Distúrbios que aumentam líquido extracelular e volemia sanguínea
· Cardiopatias: Nesse caso temos a I.C.C que pode ocorrer por insuficiência miocárdica, valvulopatias, anomalias congênitas... Ou seja, alterações que vão causar uma redução na capacidade do coração bombear o sangue, mantendo um débito cardíaco aumentado. Com isso, devido a redução do débito cardíaco, ocorre redução da P.A e os mecanismos antinatriuréticos (hormonais, intrarrenais, por pressão) são ativados. Com isso, ocorre grande retenção de água-sódio para tentar voltar a P.A pra um valor adequado. Dependendo do grau de comprometimento do coração, esses mecanismos conseguem aumentar o débito cardíaco com a custa de um aumento da volemia, causando um pequeno acúmulo de líquido extracelular, levando a um pequeno edema. Entratanto, caso o coração ja esteja muito comprometido, esses mecanismos não são eficiente e começa-se a ter um grande aumento da volemia e o coração não consegue bombear todo esse sangue e começa a congestionar, levando a uma congestão pulmonar, edema pulmonar e edema generalizado. Aí nesses casos, o acúmulo de líquido extracelular já se torna muito grande, levando a anasarca. 
· Aumento da capacidade Vascular: Esse aumento da capacidade vascular consiste em aumento da quantidade de sangue que o sistema venoso consegue armazenar, aí a pressão venosa diminui e chega menos sangue no coração, reduzindo o débito cardíaco e P.A. Com isso ocorre ativação dos sistemas antinatriuréticos, aumentando retenção de sódio-água, aumentando a volemia sanguínea para preencher esse espaço extra. Esse aumento da capacidade vascular pode ser fisiológico (gravidez) ou patológico (varizes).
Distúrbios que aumentam o líquido extracelular e diminui a volemia sanguínea
· Síndrome Nefrótica: Com o aumento da permeabilidade glomerular causada pela Síndrome Nefrótica ocorre intensa proteinúria, levando a redução de proteínas plasmáticas (hipoalbuminemia) o que faz cair a pressão coloidosmótica plasmática, fazendo extravazar água pro interstício. Com isso, a volemia sanguínea diminui e o líquido intersticial aumenta, levando ao edema. O corpo, tentanto revertar a queda da volemia, que leva a queda na P.A, ativa os sistemas antinatriuréticos, causando retenção de água-sódio. Entretanto, essa retenção de água acaba por diluir ainda mais o plasma, levando a uma maior pressão hidrostática vascular e fazendo sair mais água pro interstício, agravando o edema. 
· Cirrose Hepática: Ela é marcada por destruição dos hepatócitos, fazendo com que o fígado não produza proteínas plasmáticas com eficiência, fazendo cair a concentração de proteínas plasmáticas, levando a um quadro parecido com a da síndrome nefrótica. Além disso, na cirrose ocorre formação de tecido fibroso e torna a circulação porta difícil, aumentando a pressão vascular local, fazendo com que se extravase mais líquido ainda pro interstício, sendo comum a ascite. 
Regulação Ácido-Básica
· Existem diversos mecanismos de regulação ácido-básica, envolvendo a excreção de H+ pelos rins ou reabsorção de HCO3-, tamponamentos feitos pelo sangue, células, pulmões.
· O íon H+ deve ser precisamente regulado, pois qualquer mínima alteração em sua [ ] causa enormes diferenças, tento é que sua variação no líquido extracelular é 1/1000 da do Sódio, e também a diferença de PH de um sangue venoso para um arterial é de apenas 0,05, pois arterial é 7,4 e venoso 7,35.
· Segundo Bronsted-Lowry ácido é a substância capaz de doar H+ e base é a capaz de receber. É importante lembrar que proteínas plasmáticas também podem atuar como base, como a hemoglobina que por ter carga negativa, aceita o H+, formando hemoglobina protonada.
· O termo alcalose é quando temos remoção excessiva de H+ do corpo e acidose quando temos uma adição/presença excessiva de H+.
· Os ácidos e bases do corpo humano que estão envolvidos na regulação ácidobásica são a maioria fracos.
Concentração de H+ nos líquidos corporais e PH
· A [H+] nos líquidos varia de acordo com o local e o PH é calculado por ph=-log[H+]
· No sangue arterial a [H+] é de 40 nEq/L, tendo PH=7,4. No sangue venoso o PH=7,35, na urina 4,5 a 8, estômago 1,5-2,5.
· Se o PH do sangue arterial estiver abaixo de 7,4 a pessoa está em acidose, e se estiver acima está em alcalose. Lembrando que acidose/alcalose metabólica é quando o fator que levou a esse disturbio foi a mudança na [ ] de HCO3-, sendo que a mudança dessa concentração pode ter sido ocasionada por uma mudança na [H+] ou na própria [HCO3-]. Já quando eu falo em acidose/alcalose respiratório é quando o fator que levou a esse disturbio foi a mudança na [ ] de CO2. 
Mecanismos para evitar variação de PH (Sistemas Tampões)
· Existem 3 sistemas para regular a [H+] nos líquidos corporais, são eles:
a) Os sistemas tampões químicos: Se trata de substância químicas corporais que se ligam tanto à ácidos como à bases para neutralizá-los, controlando os níveis de H+/PH rapidamente, agindo em segundos, mas não conseguem fazer a eliminação ou adição dos íons tamponados, ou seja, é eficiente para manter constante a [H+] nos líquidos corporais até que os outros sistemas tampões façam a retirada desses H+ em excesso do corpo, ou que elimem menos H+ do corpo para aumentar a [ ] dele no corpo.
b) O centro respiratório com os pulmões: Eles podem promover mudanças na respiração, retirando mais ou menos CO2 do corpo, ou seja, modificando indiretamente as concentrações de H2CO3. 
c) Os rins: Eles podem retirar também substâncias químicas ácidas ou básicas do corpo pela excreção, sendo que demoram mais para agir, mas são mais eficientes.
Tamponamento de H+
· Tampão é qualquer substância capaz de se ligar ao H+ reversivelmente, segundo a reação: Tampão + H+ H-Tampão. Sendo que quando [H+] é elevada a reação desloca para direita e quando diminui [H+] a reação desloca para esquerda. Isso mantém constante a concentração de H+ nos líquidos corporais. 
SistemaTampão do bicarbonato
· Esse sistema tampão consiste no tamponamento feito pelo íon bicarbonato, o qual pode estar sob 2 formas para fazer o tamponamento, sob forma de ácido fraco (H2CO3) ou sob forma de um sal básico fraco (NaHCO3). 
· O H2CO3 por ser fraco se ioniza muito pouco em H+ e HCO3-, sendo que para ele formar CO2 + H2O necessita da anidrase carbônica para acelerar. Assim esse H2CO3 é excelente para neutralizar uma base forte, exemplo: H2CO3 + NaOH NaHCO3 + H2O. Com isso, vai neutralizar a base forte, pois formou bicarbonato de sódio que é um sal básico fraco, o qual ficará dissociado em Na+ e HCO3-. Com isso, os níveis de H2CO3 no sangue diminui, fazendo com que tenha que se formar mais H2CO3, que se dá por uma diminuição da respiração (para polpar CO2 que se juntará com H2O e formará novos H2CO3). Além disso, os níveis de HCO3- estará em excesso, sendo isso corrigido pela excreção renal de bicarbonato que aumentará. 
· O NaHCO3 é capaz de neutralizar um ácido forte, como exemplo: HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3. O NaCl formado é um sal neutro e o H2CO3 é um ácido fraco. Nesse caso, os níveis de H2CO3 aumenta, fazendo com que a respiração aumente para se eliminar mais CO2 (eliminando o H2CO3 indiretamente, pois o H2CO3 é formado apartir de CO2 + H2O). Além disso, o HCO- é mais consumido, fazendo com que os rins excretem menos também. 
· Logo percebe-se que o sistema tampão bicarbonato é controlado em conjunto pelos rins e pulmões (os pulmões controlam os níveis de H2CO3 e os rins os níveis de HCO3-). Assim, o sistema tampão bicarbonato é o mais eficiente do corpo, pois nele atua os rins e pulmão em conjunto, deixando ele bem eficiente. 
Sistema Tampão Fosfato
· Esse sistema é mais eficiente no tamponamento do líquido tubular renal e no tamponamento do meio intracelular, pois são os lugares onde a [ ] de fosfato é maior, possibilitando-o. 
· O seu sitema envolve o Na2HPO4 que tampona os ácidos fortes, exemplo: HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 (sal ácido fraco) + NaCl (sal neutro). Envolve também o NaH2PO4 que tampona bases fortes, exemplo: NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 (sal básico fraco) + H2O.
Sistema Tampão das Proteínas
· O tamponamento feito pelas proteínas intracelulares contribuem com 60/70% do tamponamento total dos líquidos corporais, entretanto esse tamponamento é um pouco demorado para ser efetivo pros líquidos extracelulares, isso porque a difusão de H+ e HCO3- para dentro da célula é lento (exceto nas hemácias que é rápido, sendo o tamponamento feito pela hemoglobina muito importante).
Regulação Respiratória Ácidobásica
· Ela se baseia na variação da eliminação do CO2 conforme é necessário, agindo por feedback. Se [H+] aumenta, a ventilação é estimulada, se diminui a ventilação é inibida. Isso porque alta [CO2] leva a formação de H+, devido a reação: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-. 
· O H+ tem capacidade de alterar a ventilação pois ele atua diretamente em áreas quimiossensíveis do centro respiratório, sendo que sua presença estimula ela e sua ausência “deixa de estimular ela”. É importante lembrar que a ventilação pulmonar é mais afetada quando há um aumento de [H+] do que quando há uma diminuição, isso porque caso ocorra uma diminuição, a ventilação vai diminuir pela “falta de estímulo” só que isso não vai gerar uma grande diminuição pois concomitantemente a falta de O2 causada pela diminuição da ventilação irá causar estímulos em quimiorreceptores presentes nos corpos carotídeos e aórtico para elevar a ventilação, contrabalanceando. 
· O controle ácidobásico pulmonar é mais poderoso que o tampão químico e mais rápido que o renal, entrentanto o renal é mais poderoso só que demora mais para atuar. Assim, esse controle ácidobásico pelos pulmões é importante para situações imediatas até que tenha-se tempo dos rins atuarem. 
Controle Renal ÁcidoBásico
· Esse controle é feito pela excreção de uma urina mais ácida ou mais básica, sendo que o que determina isso é a excreção de H+ ou HCO3-.
· Praticamente todo HCO3- filtrado é reabsorvido, sendo que para sua reabsorção é necessário o H+ estar presente para que ocorra a formação de H2CO3 e forme então CO2 e H2O, e o CO2 se difunda. Assim, diariamente se filtra 4320 mEq de HCO3-, sendo necessário secretar 4320 mEq de H+ para reabsorver esse HCO3- filtrado, e é necessário secretar um pouco mais de H+ (80 mEq) para que se elimine os ácidos produzidos diariamente pelo metabolismo diário, pois esse H+ que foi secretado para promover a reabsorção de HCO3- não é excretado, ele atua tipo como um “cofator” que permite somente que o HCO3- seja reabsorvido (mecanismo disso é explicado a frente). O H+ que é realmente expelido (excretado) na urina é os 80mEq proveniente dos ácidos produzidos pelo metabolismo diário, sendo que ele não é excretado sob forma de íon H+ e sim é tamponado com amônia ou fosfato e assim é excretado pois se ficassem na forma iônica a urina ia ficar extremamente ácida, o que não pode. (PH mínimo tem que ser 4,5).
· Em casos de alcalose (diminuição da [ ] de H+ no sangue), os rins não conseguem reabsorver todo o HCO3- pois falta H+. Com isso, é excretado HCO3- na urina, o que provoca uma diminuição do tamponamento do H+ dos líquidos corporais, ajudando a reestabelecer o PH. 
· Em casos de acidose os rins reabsorvem todo o HCO3- filtrado pois existe H+ suficiente para isso, além de que, sobra H+ e com isso se produz “novo HCO3-”, sendo que esse HCO3- reabsorvido e tbm formado tampona os H+ em excesso nos líquidos corporais, reestabelecendo o PH.
Secreção de H+ e reabsorção de HCO3-
· A secreção de H+ e reabsorção de HCO3- ocorre em todo os túbulos renais, exceto nas partes delgadas da alça de henle. Essa secreção/reabsorção possui mecanismos diferentes conforme a parte do néfron.
· T.C.P, alça ascendente espessa e início do T.C.D: No T.C.P ocorre a maioria (80-90%) da reabsorção/secreção de HCO3- e H+ respectivamente. Nesses 3 segmentos o H+ é secretado por um trocador de Na+ por H+ (transporte ativo secundário, a bomba de sódio-potássio que forneceu o gradiente necessário). Esse H+ secretado reage com HCO3-, forma H2CO3 que se dissocia em CO2 + H2O, os quais conseguem entrar nas células tubulares, e dentro delas tem presença da anidrase carbônica que promove formação novamente de H2CO3, o qual ioniza em H+ e HCO3-. O HCO3- então passa pro interstício através de um cotransporte Na+/HCO3- (presente só no T.C.P) e tbm pelo trocador HCO3-/CL- (presente T.C.P, alça ascendente espessa, T.C.D e ductos coletores). 
· Parte final do T.C.D e ductos coletores: Nesses segmentos o que muda é que o H+ é secretado por uma bomba de hidrogênio (transporte ativo primário) que fica nas células intercaladas. O restante do processo de reabsorção de HCO3- é igual. 
· Percebe-se que em casos de homeostasia, são secretados 4400 mEq de H+ por dia, sendo que desses 4320 não são excretados, sendo utilizados como um “cofator” que atua somente para que o HCO3- possa ser reabsorvidos. Já os 80 mEq são realmente excretados (na forma tamponada). 
· Novo HCO3- formado: Isso ocorre normalmente, mas acentua-se em casos de acidose. Isso porque esse mecanismo diz que para cada H+ secretado que não conseguir se combinar um HCO3- filtrado (pois esse ja foi todo reabsorvido), eu tenho a formação de um novo HCO3-. Isso ocorre da seguinte forma: assim que todo HCO3- for reabsorvido, eu continuo tendo H+ sendo secretado no lúmen tubular e cada H+ desse que é secretado por regra eu tenho a formação de um HCO3- dentro da celula tubular (por deslocamento de equilíbrio, se o H+ intracelular diminui a reação desloca pro lado da formação de H+ intracelular, sendo que quando eu formo H+ intracelular eu tenho também a formação de HCO3-), só que agora esse HCO3- formado não foi proveniente da reabsorção e sim é um “novo HCO3- formado” em que o CO2 dele foi proveniente do meio intersticial. Assim, o H+ então secretado é não titulado (quer dizer que não reagiu com HCO3- no lúmen tubular) levando a formação de um “novo HCO3-” e esse H+ no lúmenvai ser tamponado por fosfato ou pela amônia. Esses novos HCO3- ajudam a tamponar os H+ que estão nos líquidos corporais em excesso. Reforçando: esse mecanismo ocorre tanto em casos normais do metabolismo, mas acentuadamente em casos de acidose, em que eu tenho ainda mais H+ sendo tamponado na urina e mais formação de novo HCO3-. Já em casos de alcalose, ocorre que eu não tenho H+ suficiente para excretar (tem falta dele) e assim o HCO3- não é totalmente reabsorvido, sendo excretado na urina como forma de reverter a alcalose. 
· Macete pra facilitar: Para cada H+ secretado no lúmen eu tenho 1 HCO3- formado intracelularmente nas células tubulares (deslocamento de equilíbrio, independentemente se eu tenho HCO3- tubular disponível ou não), sendo que assim que se reabsorve todo HCO3- tubular através dos H+ secretados, caso se continue secretando H+, esses são tamponados com fosfato ou amônia (sendo excretados na urina) e os HCO3- continuam sendo formados intracelularmente e são “novos HCO3-”.
· A formação de uma urina mais ácida depende mais das células intercaladas, ou seja, das porções finais dos segmentos tubulares (ductos coletores especialmente), pois eles apesar de contribuir menos com a secreção de H+, eles conseguem aumentar muito essa secreção caso seja necessário (até 900 vezes).
Tampão Fosfato no lúmen tubular
· Ele é feito pelo sal de fosfato NaHPO4- em que o H+ se junta e forma NaH2PO4, sendo esse composto excretado. 
· A quantidade de fosfato no lúmen tubular é pequena, logo esse tamponamento não é muito realizado, sendo os H+ em excesso tamponado maioria pela amônia. É importante lembrar que para cada H+ tamponado eu tenho a formação de um “novo HCO3-” dentro da célula tubular.
Tampão Amônia no Ducto coletor
· A membrana dos ductos coletores são permeáveis à amônia (NH3), a qual atravessa e fica no lúmen tamponando os H+ em excesso presente, formando NH4+ (amônio) que é impermeável para entrar nas células tubulares, sendo excretado na urina. 
· Para cada NH4+ formado eu tenho a formação de 1 novo bicarbonato. 
Glutamina na formação de “novo HCO3-”
· A glutamina (proveniente do metabolismo de aminoácidos no figado) entra dentro das células do T.C.P, alça de henle ascendente espessa e T.C.D. Dentro delas, ocorre então sua metabolização que cumina na formação de 2 íons amônio (que são transportados pro lúmen tubular pela proteína trocadora de NH4+ por Na+) e forma tbm 2 novos bicarbonatos. Com isso, em casos de acidose o metabolismo renal da glutamina é estimulado para que se produza novos bicarbonatos para tamponar os H+ em excesso dos líquidos corporais. 
· Geralmente esse tamponamento feito pela amônia e os “novos bicarbonatos” formados pela metabolização da glutamina são chamados em conjunto como sistema tampão amônia-amônio. 
Quantificação da excreção Acidobásica
· Para saber quanto de “ácido” foi efetivamente excretado usa-se: Excreção efetiva de ácido = Excreção de NH4+ + Ácido urinário titulável (representa o H+ tamponado por outros) – Excreção de HCO3- (pois para cda HCO3- perdido temos 1H+ adicionado indiretamente no sangue).
· Se o valor der negativo quer dizer que excreção de HCO3- foi maior que H+.
Regulação da Secreção de H+ e reabsorção de HCO3-
· Os fatores que estimulam a secreção de H+ são: ↑PCO2 (como na acidose respiratória), ↑[H+], ↓[HCO3-], ↓Volume extracelular (pois com isso haverá maior atividade do trocador Na+/H+ com intuito de reabsorver mais sódio, aumentando reabsorção de água, aumentando o volume extracelular novamente), ↑Angiotensina II (Ela aumenta diretamente o trocador Na+/H+), ↑Aldosterona (Ela estimula a bomba de H+ nas células intercaladas), ↓[K+] no plasma. 
· O contrário disso provoca uma diminuição na secreção de H+
Correção Renal da Acidose
· A acidose pode ocorrer por diminuição da [HCO3-] disponível para tamponar os H+, podendo ser devido a um aumento na concentração de [H+] plasmática ou por perca de HCO3- na urina (acidose metabólica) ou por aumento de PCO2 (acidose respiratória). Tanto na acidose respiratória como na metabólica a [H+] estará mais elevada que a de HCO3- no túbulo renal, a diferença é que na respiratória isso se deve à um aumento na [CO2] que leva a formação de mais H+ e na metabólica se deve a uma diminuição na filtração de HCO3- (devido a menor presença dele no plasma). 
· A compensação renal primária da acidose consiste na excreção do H+ em excesso sendo que este deve ser tamponado para ser excretado, o que leva a formação de “novos HCO3-” que ajudam a combater a acidose.
Correção Renal da Alcalose
· Na alcalose tanto metabólica como respiratória ocorre basicamente o contrário e os meios regulatórios são o oposto também. 
· Na correção renal da alcalose ocorre uma excreção do HCO3- em excesso, para que diminua o efeito tampão do H+ que ele causa no corpo, aumentando a [H+] livre nos líquidos corporais. 
Causas clínicas dos distúrbios Acidosbásicos
· Acidose respiratória: Resulta em uma diminuição da ventilação pulmonar levando ao acúmulo de CO2, o que aumenta [H+] sangue. Ela pode ocorrer por diversos motivos, sendo: danos ao centro respiratório no S.N.C, obstrução do trato respiratório, patologias que dificultem a respiração (pneumonia, enfisema...). Os mecanismos de correção envolvem tamponamento químico nos líquidos corporais e depois esperar o renal agir.
· Alcalose respiratória: Resulta de um aumento da ventilação aumentada, que diminui PCO2 e cai [H+]. As causas patológicas que levam a ela são raras, podendo ser uma psiconeurose. Já causa fisiológica é em altas altitudes em que PO2 no ar é baixa e a ventilação pulmonar aumentar, sendo que leva a uma querda na PCO2. Os mecanismos de correção são por tampões nos líquidos corporais e esperar o rins agirem. 
· Acidose metabólica: Refere-se a todos os tipos de acidose em que a causa não é uma elevação de CO2 no corpo. Logo são diversos motivos que levam a ela, em que todos causam uma maior concentração de [H+] em relação ao HCO3- disponível. Exemplos:
a) Acidose Tubular renal: É causada por dificuldade em secretar H+ ou dificuldade em reabsorver HCO3- nos túbulos renais, levando à acidose. Pode ocorrer na insuficiência renal crônica, doença de addison (secreção insuficiente de aldosterona)...
b) Diarreia: É a causa mais comum de acidose metabólica, devendo-se a perda excessiva de bicarbonato nas fezes.
c) Vômito de conteúdo intestinais: No início o vômito pode levar a uma alcalose pela perda de conteúdo gástrico, entretanto, caso se agrave e começe a perder conteúdo intestinal no vômito, ele leva a acidose.
d) Diabetes Melito: Ocorre devido à oxidação de ácidos graxos que ocorre na diabetes, já que a glicose não consegue entrar nas células. Assim nessa oxidação é formados os corpos cetônicos para serem utilizados como energia no lugar da glicose. Entretanto, esses corpos cetônicos (como acetoacetato) são ácidos e podem levar a acidose metabólica (nesse caso chamado de cetoacidose diabética).
e) Ingestão de ácidos: Pode ocorrer devido a ingestão grande de ácidos, raramente ocorrendo pela dieta normal, sendo ocasionado por ingestão excessiva de alcool por exemplo.
· Alcalose Metabólica: Ocorre mediante a uma maior [HCO3-] nos líquidos corporais em relação à [H+], podendo ser por retenção de HCO3- ou por excreção excessiva de H+. Não é tão comum como a acidose metabólica. Suas causas são:
a) Diuréticos: Com excessão dos inibidores da anidrase carbônica, eles causam um maior fluxo de líquido nos túbulos renais, o que levam a uma maior reabsorção de Na+ nos túbulos renais, fazendo com que a bomba trocadore de Na+/H+ atue mais, jogando mais H+ nos túbulos, levando à alcalose metabólica.
b) Excesso de aldosterona: Devido ao estímulo que ela causa na bomba de Na+/H+ para que se aumenta a reabsorção de Na+, assim o H+ é mais secretado nos túbulos renais levando à alcalose.
c) Vômito do Conteúdo Gástrico: Quando se vômita somente o conteúdo gástrico causa a alcalose, como dito anteriormente. (comum em recém nascidos com obstrução pilórica).
d) Ingestãode agentes alcalinos: É devido a ingestão de bases como bicarbonato de sódio.
Insuficiência Renal 
Aguda (IRA)
· A definição do termo Insuficiência renal em si é a queda na taxa de filtração glomerular (TFG). Logo o paciente com IRA vai apresentar azotemia (elevação dos compostos nitrogenados, como ureia e creatinina no plasma sanguíneo). Entretanto, essa azotemia vai ser percebida (como a elevação da creatinina por exemplo) quando TFG já estiver 50% reduzida. 
· A insuficiência renal é aguda quando sua evolução é rápida, levando horas ou no máximo dias (sendo que ela pode ser “resolvida” e os rins terem sua função reestabelecida), sendo deu diagnóstico puramente laboratorial na maioria das vezes. Atualmente estão tentando mudar o termo insuficiência renal aguda para injúria renal aguda, para englobar todas as formas de apresentação da doença, já que o termo insuficiência só representa os pacientes que precisam de hemodiálise de emergência. Os critérios para se classificar a IRA (Insuficiência/injúria renal aguda):
· A IRA pode ser classificada de acordo com débito urinário, em:
a) Anúrica: Débito urinário inferior a 50-100ml/24h.
b) Oligúrica: Débito urinário inferior a 400-500ml/24h.
c) Não-oligúrica: Débito urinário maior que 400-500/24h.
· A maioria dos casos de IRA são não-oligúricos. A presença de um débito urinário além do normal é muito raro.
· A IRA pode ser classificada em graus:
· Etiopatogenia: A IRA pode ser causada por 3 mecanismos básicos: 
a) Hipofluxo renal (Azotemia pré-renal): Representa 55/60% dos casos de IRA, sendo que é causado por: hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca, cirrose hepática.
b) Lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca): Representa 35/40% dos casos, sendo que sua causa mais comum é a Necrose Tubular Aguda (NTA).
c) Obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal): Representa apenas 5/10% dos casos. As causas de obstruções são várias, desde tumores, cálculos renais, estenoses etc...
Crônica (DRC)
· A doença renal crônica (DRC) também irá ocasionar uma queda da TFG, entretanto aqui eu tenho o fator temporal em que é importante para diferenciá-la da IRA. A DRC vai ocorrer quando houver um dano renal e/ou perda de função renal, o que leva a uma albuminúria maior que 30mg/dia (presença de mais de 30mg por dia de albumina na urina) e/ou leva a uma TFG menor que 60ml/min). Essas alterações devem ocorrer por um período maior ou igual a 3 meses, caracterizando o tempo necessário da DRC. 
· Diferentemente da IRA em que o parênquima renal pode se regenerar, aqui na DRC as lesões são irreversíveis. Além disso, pode ocorrer de o paciente se tornar agudamente um nefropata crônico¸ em casos de uma doença que tem início agressivo e desde o início já sabe-se que ele não vai melhorar em 3 meses. Isso é comum de ocorrer na necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva.
· Geralmente entre 3 a 20 anos de DRC o paciente evolui para chamada Doença Renal em Fase Terminal (DRFT), sendo marcada por TFG menor que 15% da normal. Nesses casos praticamente todos os néfrons já foram destruidos e o paciente apresenta então a Síndrome Urêmica (Uremia), sendo necessário métodos de substituição renal, seja por diálise ou por transplante renal.
· Etiopatologia da DRC: As causas primárias que levam à ela são várias, mas todas basicamente vão causar uma lesão inicial e morte de néfrons. Daí, os néfrons remanescentes vão começar a ser sobrecarregados para que possam realizar o trabalho dos néfrons perdidos. Com isso começa a ocorrer uma hiperfiltração pelos néfrons remanescente. Entretanto, essa hiperfiltração vai fazendo com esse néfron venha a morrer também, levando à lesão glomerular progressiva, aumentando a proteinúria e queda na TFG. É por isso que drogas que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a retardar a evolução da doença, pois evitam sobrecarregar os néfrons remanescentes.
· Doenças que levam a DRC: Nefroesclerose hipertensiva (35%), Glomerulopatia diabética (30%), Glomerulopatia primárias (12%), Rins policísticos (4%), não informadas (20%).
· A Síndrome Urêmica é um termo sindrômico, marcado por sinais e sintômas que ocorre em pacientes renais graves, não devendo ser usado para designar ureia aumentada no sangue. Síndrome urêmica ocorre quando TFG fica menor que 15-30 ml/min. As manifestações clínicas da Síndrome urêmica são varias, podendo ser divididas entre aquelas que respondem bem à diálise e aquelas que não respondem à diálise (necessitando transplante renal).
Diálise
· A diálise foi importante para permitir que a insuficiência renal grave não levasse mais à óbito, o que era comum devido à complicações causadas pelo acúmulo de metabólitos no sangue, levando à encefalopatia, pericardite, edema pulmonar, hipercalemia. 
· A diálise é um processo muito efetivo, porém caro e invasivo, sendo que é eficiente somente para fornecer a função excretória dos rins, sendo que para a função endócrina deve-se fazer uso de fármacos exógenos.
· O transplante renal seria o mais adequado para pacientes renais crônicos, visto que ele é mais barato se considerar a longo prazo e ainda fornece qualidade de vida muito maior ao paciente, o qual não precisará fazer diálise.
· A diálise possui um princípio básico de difusão passiva através da utilização de uma membrana semipermeável. O processo resumido se trata na difusão de solutos do sangue que passarão por uma membrana semipermeável para um meio menos concentrado que é a solução de diálise (líquido preparado artificialmente). A diálise pode ser realizada de 2 formas, hemodiálise ou então diálise peritoneal.
Hemodiálise
· Seu processo se dá por um circuito extracorpóreo, em que a membrana semipermeável utilizada é artificial. O processo resumido se trata basicamente em retirar o sangue do corpo do paciente e passar em um filtro e depois retorna novamente o sangue pro corpo do paciente. 
· Acesso e circuito: Para retirar o sangue do paciente e fazer ele circular na máquina pode-se fazer isso me maneiras diferentes. Se for um caso de emergência, como em uma IRA grave, o acesso que se pega é central pegando uma veia profunda de grande calibre (geralmente femoral ou jugular interna) e usa-se um cateter de dupla luz, em que se coloca uma parte do catéter que representa a “parte arterial” para retirar o sangue dessa veia e a outra parte do catéter (parte venosa) irá devolver o sangue já filtrado para a mesma veia da pessoa, só que em um local adiante (em sentido mais proximal ao coração, fazendo com que o sangue filtrado volte ao corpo e já adquira seu fluxo normal, indo pro coração). Já em casos de diálise “programados” (Eletivos), não urgentes, usa-se um acesso venoso permanente. Para isso, faz-se uma fistula arteriovenosa no antebraço do pcte (entre artéria radial e veia cefálica) para que as veias antecubitais recebam bastante sangue e o fluxo se torne intenso nelas, hipertrofiando-as. Com isso, após ocorrer essa hipertrofia (tempo de maturação da fístula 1-3 meses) pode-se pegar o acesso venoso nessas veias antecubitais, sendo que o princípio de colocar os cateter são os mesmos já falados, um cateter (arterial) é colocado para retirar o sangue do paciente e mandar pro filtro extracorpóreo e o outro catéter (venoso) é colocado adiante desse para retornar com o sangue já filtrado.
· Equipamento: Em relação ao equipamento, ele consiste num filtro em que o sangue vai entrar e ser distribuido por vários tubulos menores em que as paredes desses túbulos é formado por uma membrana semipermeável artificial e externamente à essa membrana temos a solução dialítica para qual os solutos do sangue vai passar por difusão. É importante que nos túbulos em que o sangue passe contenha heparina para evitar a coagulação do sangue durante o processo. A solução dialítica também possui um fluxo constante para que se renove e a difusão não diminua.
· Em relação à frequência, geralmente são sessões de 3-4h sendo realizadas de 3 a 4 vezes na semana, mas é claro quedepende do estado renal de cada paciente.
Diálise Peritoneal
· Aqui o processo de diálise ocorre dentro do própio corpo da pessoa, utilizando o peritôneo como membrana semipermeável. Isso é possível pois o peritôneo é ricamente vascularizado. O processo se baseia na infusão do líquido dialítico (solução de diálise) dentro da cavidade peritoneal da pessoa, causando uma ascite nela. Então os solutos do sangue passam dos capilares para o espaço peritoneal e depois de um tempo esse líquido peritoneal é retirado junto com os solutos filtrados.

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