TABELA HEPATITES

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Pediatria 
Lucas Magalhães de Oliveira 
 
 
HEPATITE A 
VHA CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Diagnóstico sorológico 
• Família: Picornaviridae 
• RNA pequeno e simétrico 
 
• Resistente a calor (1 hora a 
60graus), frio (5 graus), meio 
ácido (pH 3), detergentes não 
iônicos e sais biliares 
 
• Mantém estável em TGI e, por 
longos períodos, em água 
residual-risco de transmissão 
fecal-oral por alimentos não 
higienizados. 
 
• Patogênese relacionada a resposta 
imune, celular e humoral - se o pct 
tiver resposta exagera, ele faz 
quadro de hepatite fulminante. 
 
• Transmissão fecal-oral 
 
• Mais transmissível no período pré-ictérico 
até final da primeira semana de icterícia 
 
• Doença global com 3 áreas: 
– Elevada endemicidade: países pobres 
- não tem vacinação 
– Endemicidade intermediária - já faz 
vacinação 
– Baixa endemicidade: não fazem a 
vacina e por isso tem um risco de 
epidemia, o que geralmente não 
acontece pelo bom contexto social, 
cultural do país. 
 
• Países desenvolvidos: alta 
susceptibilidade a epidemia 
 
• Na maioria, assintomáticos ou 
oligossintomáticos 
 
• Não há portador crônico!!! Hep A é Aguda! 
 
• Possíveis manifestações: 
– Hepatite Aguda com manifestações 
colestáticas prolongadas: icterícia por 
mais de 12 semanas, não é o habitual, 
por que geralmente com 1 mês se 
resolve 
– Hepatite Aguda com manifestações 
extra-hepáticas (infrequente): artrite e 
vasculite cutânea - são mais comum na 
B do que na A 
– Hepatite Aguda de curso atípico (4 a 
20% casos): manifestações clínicas ou 
bioquímicas por 8 a 40 semanas 
 
 
 
 
 
 
 
• Hepatite A 
– IgM: positiva por 4 a 6 meses 
– IgG: memória imunológica 
 
Obs: se o seu pct tem um quadro de 
hepatite e não tem historia de relações 
sexuais, não recebeu transfusão 
sanguinea, mas tbm não é imunizado, 
não deve-se pensar em hepatite B, 
porque o contágio é sexual e sanguineo, 
então tem que pensar em contágio fecal-
oral e em hepatite A. 
 
Profilaxia 
– Vacina, saneamento básico... 
– Imunoglobulina para contactentes 
até 2 semanas após contato: menores 
de 1 ano, imunodeprimidos e 
hepatopatas crônicos, pct vacinado 
não precisa da imunoglobulina!!! 
 
Prognóstico 
- Favorável, sem risco de cronicidade 
Forma fulminante: 0,5% 
HEPATITE B 
 
VHB CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO 
• Hepadnavírus citopatogênico e 
hepatotrópico 
 
• Genoma: DNA de cadeia dupla 
 
• Replicação em hepatócitos 
 
• Antígenos: 
– HbsAg: antígeno de superfície 
– HbcAg: contém genoma viral 
– HbeAg: polipeptídeo encontrado 
em soropositivos para HbsAg. Sua 
presença indica replicação viral. 
Porém, sua ausência não exclui 
esta possibilidade 
 
– Pct HbeAg + à pct com franca 
replicação viral. 
 
• Período de incubação: 50 a 180 dias 
(média 60-90 dias) 
 
• Transmissão: 
– Parenteral 
– Oral–oral: pouco efetiva 
– Sexual 
– Vertical 
• 95% ao nascimento 
• 5% intrauterina 
 
• Transmissão vertical: 
– Mãe HbeAg+ : 90% chance de doença 
crônica ativa para neonato 
– Mãe HbsAg+ e HbeAg- : 20% chance de 
doença crônica para neonato = isso 
mostra como o HbeAg é marcador de 
replicação viral e risco de cronificação 
da dç 
 
• Transmissibilidade: depende do estado 
de portador 
 
– Doença aguda: final da incubação até 
período variável de tempo após 
surgimento da icterícia 
 
• Replicação no hepatócito 
• Integração do genoma viral ao genoma 
celular na infecção crônica 
 
Hepatocarcinoma relaciona-se a 
alteração de regulação dos genes do 
hepatócito a que se incorporou o 
genoma viral. 
• Aguda: 
- Manifestações extra-hepáticas 
comuns: 
 
• Período prodrômico: artrite, 
exantema, linfadenomegalia 
 
• Complicações: GNDA, poliarterite 
nodosa, anemia aplásica 
 
• Aguda com evolução fulminante 
 
• Estado de portador – Hepatite 
Crônica: grande preocupação 
- Cirrose 
- Carcinoma hepatocelular 
 
• Hepatite B 
– HBsAg: antígeno da hepatite B, 
indica infecção! 
– Anti-HBsAg: surge 2 sem a 2 meses 
após desaparecimento do antígeno. 
Positivo em 80% daqueles que se 
tornam HbsAg- (negativo): 
anticorpo contra o antígeno 
– Anti-HBcAg: positiva 1 semana ou 
pouco mais após início da doença. 
A classe IgM é o marcador mais 
importante da fase aguda 
– HBeAg: indica replicação viral 
(HBsAg tb será +) 
– Anti-HBeAg: pode ser positivo em 
pacientes crônicos HBsAg+ (forma 
crônica) 
 
Prognóstico: 
• Evolução pode ser mais grave 
– Forma fulminante em menos de 1% 
– Forma crônica: tanto mais frequente 
quanto mais jovem. Neonatos: 80 a 
90% risco. 
 
Profilaxia: 
– Vacina 
– Imunoglobulina 
 
à RN de mãe HBsAg+: vacina + 
imunoglobulina nas primeiras 12 horas 
de vida para evitar evolução crônica da 
dç. 
 
 
 
HEPATITE C 
CARACTERÍSTICAS 
CLÍNICA 
DIAGNÓSTICO 
• Não há descrição de forma fulminante 
• Infecção inaparente ou sintomatologia escassa na fase aguda: mal estar e icterícia 
• Infecção por via vertical assintomática por anos 
 
• Relativamente benigna na infância - pode ser passada materno-fetal; na criança é mais 
benigna do que nos adultos 
 
• Dano hepático crônico e elevada morbimortaliade na vida adulta 
• Relacionado a Carcinoma hepatocelular 
 
- Ensaios sorológicos 
 Elisa de segunda ou terceira geração 
 Imunoblot 
 (Não definem doença aguda ou crônica: demoram meses a positivar e podem 
manter positivos por anos) 
 Ensaios moleculares: PCR 
 
Prognóstico 
- Benigna na infância 
- Infecção na faixa etária pediátrica pode funcionar como fator protetor para forma 
crônica. (Benigno na infância, o maior problema é na fase adulta). 
 
 
HEPATITE D 
HVD CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO 
• Vírus delta: RNA 
• Capacidade de replicação autônoma 
• Necessita do VHB para organização 
final e excreção para fora do fígado - o 
pct para ter acometimento do fígado 
pela hepatite D, ele precisa primeiro 
ser infectado pela hepatite B, se ele 
não for, o vírus D não irá causar 
nenhum problema ao fígado desse pct. 
 
• Transmissão semelhante a VHB 
– Parenteral e sexual: mais importantes 
 
• Distribuição universal: 
– Brasil: Amazônia Ocidental 
 
• Usuários de drogas injetáveis e com vida sexual 
promíscua são mais predispostos 
 
• Duas formas de infecção: 
1) Coinfecção: 
 - Contaminação simultânea VHB e VH 
2) Superinfecção 
 - Portador crônico do VHB se contamina com 
VHD - essa contaminação pode agravar o quadro 
clínico do pct e piorar o desfecho deste. 
1) Na coinfecção VHB e VHD = os 
mesmos da Hep B: 
– Pode apresentar forma aguda 
benigna com evolução 
dependente do VHB 
– Pode haver síntese maciça de 
VHD e hepatite fulminante 
 
2) Na superinfecção: evolução aguda 
benigna ou grave 
– Quando já há hepatopatia 
crônica: rápida evolução para 
formas mais graves inclusive com 
insuficiência hepatica 
 
 
Considerar em portadores de VHB 
com má evolução e proveniente de 
áreas endêmicas 
– Ac anti VHD: marcador sorológico. 
1) Coinfecção: 
 Anti-HBcIgM + e Anti-VHD IgM +: 
adquiriu as duas doenças 
simultaneamente 
2) Superinfecção: 
 HBsAg+, Anti-HBcIgM neg, Anti-
VHD IgM+ : já tinha a doença crônica, 
não produziu anti-HBc pela 
cronicidade da dç e agora foi 
infectado pelo vírus D. 
 
Prognóstico 
Infecção crônica pelo VHD é a 
principal causa de cirrose em crianças 
e adultos jovens de áreas endêmicas 
HEPATITE E 
VHE CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO 
- RNA vírus • Causa mais doenças em adultos 
– Letalidade: 1 a 2% da população geral 
– Letalidade das grávidas: 10 a 20% 
 
• Período de incubação: 15 a 60 dias 
• Contaminação por água 
• Transmissibilidade: uma semana antes dos 
sintomas e persiste por 2 semanas 
 
• Semelhante a Hepatite A 
• Pode evoluir para formas 
fulminantes em gestantes 
• Não há relato de forma crônica 
 
- Anti-VHE IgM+ desde final da 
primeira semana de doença até 4 a 6 
meses 
- Anti-VHE IgG- negativa após 12 
meses da infecção 
 
- Pesquisar após exclusão de Hepatite 
A, B, C, MI(mononucleose) e CMV.Prognóstico 
- Sem relatos de cronificação 
 
 
OUTROS VÍRUS 
• Vírus G • Vírus TT 
- Flaviviridae: RNA 
 
- Encontrado em associação com 
portadores crônicos do VHC 
- Transmissão parenteral, sexual e 
vertical 
- Circoviridae: DNA 
 
- Indícios de transmissão fecal-oral