Sepses Neonatal- Tabela

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KATARINA ALMEIDA Sepses Neonatal 
ETIOLOGIA FISOPATOLOGIA MANIFESTAÇÔES CLINICAS TRATAMENTO 
DEFINIÇÃO: 
Infecção sistêmica que ocorre no recém-nascido 
(RN), ou seja, nos primeiros 28 dias de vida. 
A sepse neonatal pode ser classificada 
• precoce (SNNP), quando ocorre nas 
primeiras 48 horas de vida 
• tardia (SNNT), quando acomete recém 
nascidos após as primeiras 48 horas do 
nascimento 
FATORES DE RISCOS: 
FATORES DE RISCO SNNP 
FATORES DE RISCOS SNNT 
• Prematuridade, Uso de antibiótico amplo 
espectro, longa permanecia hospitalar, 
Duração prologada de ventilação mecânica, 
Nutrição parental prolongada 
ETIOLOGIA 
Devemos pensar a etiologia de forma diferencial 
entre a sepse neonatal precoce e a sepse neonatal 
tardia. 
Para a SNNP, a infecção está relacionada tanto 
a fatores gestacionais como fatores peri-parto, 
acontecendo intra-útero ou pela passagem do RN no 
As alterações fisiopatológicas na sepse 
não dependem exclusivamente da 
presença de bactérias na corrente 
sanguínea, mas também da resposta do 
hospedeiro às toxinas liberadas pelos 
microrganismos na circulação. 
Nas infecções por bactérias 
gramnegativas, a endoxina é constituída 
pela cápsula bacteriana 
(lipopolissacarídeo) estimula o 
hospedeiro a produzir mediadores 
tumorais (citocinas), como o fator de 
necrose tumoral (TNF) e a interleucina 1 
(IL-1), produzidos pelos macrófagos e 
monócitos ativados e também por 
outras células, como os astrócitos e as 
células gliais. 
A liberação de TNF desencadeia a 
ativação dos mecanismos de 
coagulação. No endotélio, há bloqueio 
da ação da trombomodulina, que é 
essencial para a ativação da proteína C. 
Na ausência de proteína C, os fatores de 
coagulação ativados Va e VIIa não são 
neutralizados, além disso, a produção 
de fator tecidual ativador do 
plasminogênio é inibida, ficando 
prejudicados os mecanismos 
anticoagulantes. 
O TNF age também estimulando a 
produção de fatores pró-coagulantes, 
como o fator inibidor do plasminogênio 
ativado, fator tecidual e fator de 
Manifestações clínicas da SNNP: A SNNP 
pode ter diversos sinais clínicos 
completamente inespecíficos, dos quais 
iremos listar os mais prevalentes 
Pode ocorrer uma instabilidade 
térmica, seja ela uma hipotermia (< 
36,5°C) ou hipertermia (>37,5°C), sendo 
importante ressaltar que o RN prematuro 
cursa mais com hipotermia que o RN termo. 
Sinais de desconforto respiratório 
podem ser observados, como 
gemência, batimento da asa do nariz, 
tiragem e retrações intercostais, apneia ou 
taquipneia, cianose e outros sinais de 
dificuldade respiratória. 
alterações neurológicas, como 
hipotonia ou convulsões, irritabilidade ou 
letargia 
manifestações do sistema 
gastrointestinal, como recusa alimentar, 
vômitos, distensão abdominal. 
A icterícia idiopática pode ocorrer como uma 
causa de SNNP, cursando com um aumento 
expressivo de bilirrubina às custas de 
bilirrubina direta, o que é menos comum em 
RN’s. 
palidez cutânea ou sinais de sangramento, 
como petéquias ou púrpuras, podem 
também ser sinais clínicos de SNNP 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS SNNT 
TRATAMENTO SNNP 
• Penicilina cristalina – 200.000 a 
500.000 UI/K/dia dividido de 12/12 
horas OU/ 
 • Ampicilina – 75 mg/Kg/dose de 8/8 
horas OU/ 
• Cefazolina – RN < 07 dias: 40 
mg/Kg/dia 12/12 horas E/ 
Tratamento da SNNT: O tratamento 
dessa entidade será direcionado para o 
perfil de resistência das bactérias 
hospitalares, de acordo com cada 
instituição, de forma a cobrir tanto os 
germes Gram positivos como os Gram 
negativos, e em alguns casos os fungos. 
• Caso o Hospital possua S. aureus 
meticilinorresistente (MRSA), 
deve-se utilizar a Vancomicina, 
em detrimento da Oxacilina 
(utilizado em casos de MSSA – S. 
aureus meticilinossensível). 
• Para os Gram negativos, que 
também devem ser cobertos na 
SNNT, usualmente utilizados 
uma Cefalosporina de amplo 
espectro, como a Cefotaxima e 
Cefepime. 
• Além disso, também devem ser 
coberto os fungos, possíveis 
agentes etiológicos na SNNT. 
canal de parto. Os agentes etiológicos mais 
envolvidos são, portanto, os microrganismos 
presentes no trato genital materno, principalmente 
germes Gram negativos, tendo como principais 
representantes o Streptococcus agalactiae 
(Streptococcus do Grupo B - SGB), Escherichia coli e 
Listeria monocytogenes. 
 Para a SNNT, por outro lado, temos como 
principais fatores associados a infecção hospitalar e 
os procedimentos invasivos realizados em Unidade 
de Terapia Intensiva (UTI), como infecção de cânula 
traqueal, de cateter de longa permanência, de 
punções venosas realizadas em procedimentos na 
UTI. Nesse caso, as bactérias envolvidas em geral são 
germes Gram positivos, principalmente o 
Staphylococcus aureus (Eventualmente alguns 
Staphylococcus coagulase negativos), Enterococcus 
e Fungos (Candida sp.) 
ativação plaquetário. Paralelamente, há 
ativação dos polimorfonucleares, com 
aumento da quimiotaxia e aderência às 
células endoteliais, levando a lesão 
tecidual, exposição ao fator tecidual e 
liberação do fator inibidor do 
plasminogênio ativado. Em 
consequência, deflagra-se o processo de 
coagulação intravascular disseminada. 
A IL-1, também denominada pirogênio 
endógeno, é responsável pela indução 
da febre, alterações na contagem dos 
leucócitos e síntese de reagentes da 
fase aguda que acompanham a 
infecção. Por meio da ação da 
endotoxina é ativada a cascata do 
complemento, tanto pela via clássica 
como pela via alternada. Os produtos 
resultantes podem causar citoxicidade 
e aumento da permeabilidade vascular, 
além de induzir a quimiotaxia, 
agregação e ativação de leucócitos. Na 
vigência de endotoxemia, tem sido 
registrado aumento da produção de 
bradicinina, que provoca vasodilatação 
e aumento da permeabilidade vascular, 
e de serotonina, que causa hipertensão 
pulmonar. Há estímulo hipofisário para 
a liberação de endorginas, as quais 
contribuem para a vasodilatação e 
hipotensão. 
Os sinais clínicos são de diferentes sistemas 
e podem ser agrupados da seguinte forma: 
a) apneia, dificuldade respiratória, cianose; b) 
taquicardia ou bradicardia, má perfusão ou 
choque; c) irritabilidade, letargia; hipotonia, 
convulsões; d) distensão abdominal, 
vômitos, intolerância alimentar, resíduo 
gástrico, hepatomegalia; e) icterícia 
inexplicável; f) instabilidade térmica; g) 
petéquias ou púrpura 
DIAGNOSTICO ; 
Diagnóstico da SNNP: 
DIAGNOSTICO DE SNNT 
 
 
 
Nesse caso, utiliza-se a 
Anfotericina B.