ANTI-TROMBÓTICOS

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ANTI-TROMBÓTICOS
	ANTIGREGANTES PLAQUETÁRIOS
	Inibidores do tromboxano A2 (TXA2) - AAS
	Inibidores da ativação da ADP - Clopidogrel, Ticlopidina
	Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa - Abciximab, tirofiban, eptifibatide
	Usos terapêuticos: 
Prevenção de isquemias coronarianas, venosas e cerebrais 
Mecanismo de ação: 
Inibe a cox, inibindo a formação do TXA2, responsável pela agregação plaquetária 
Limitações: 
Causa dor epigástrica 
Causa trombocitopenia 
Risco de broncoespasmo 
Nefrotoxicidade
	Mecanismo de ação: 
Inibe a ativação de ADP, responsável pela adesão e agregação plaquetária. 
São menos tóxicos, menos agressivos e mais potentes do que o AAS
	Parenteral: Abciximab, tirofiban, eptifibatide 
Oral: Xemilofiban, orbofiban 
Mecanismo de ação: Bloqueiam a glicoproteína IIb/IIIa, resultando na inibição da adesão e agregação plaquetária 
Limitações: Custo elevadíssimo
 
	ANTICOAGULANTES
	Heparinas
	Dicumarinas
	Inibidores diretos da trombina
	Heparina clássica: Heparina sódica 
Heparinas fraccionadas: Enoxaparina, Daltaparina, Reviparina, Nadroparina, Tinzaparina
 Mecanismo de ação: Interage com a antitrombina, formando um complexo ternário que inativa várias enzimas da coagulação, tais como os fatores da coagulação (II, IX e X) e mais significativamente a trombina. 
Esta interação aumenta em mais de 1000 vezes a atividade intrínseca da antitrombina.
DESVANTAGENS
Heparina sódica: 
Necessidade maior de monitorização Trombocitopenia 
Imprevisibilidade do efeito 
Meia vida mais curta 
Potencial anafilático 
 Reversão do efeito da heparina: 
Interrupção terapêutica 
Sulfato de protamina
	Warfarina 
Mecanismo de ação: Inibem a síntese dos fatores Vitamina K dependentes (II, VII, IX e X), impedindo a conversão de protrombina em trombina. Reversão: Vitamina K injetável, plasma fresco, fatores de coagulação. 
Efeitos adversos: Hemorragias, Necrose de pele, Alopecia
Efeitos adversos: 
Aumento do efeito anticoagulante: AAS 
Aumento das concentrações plasmáticas das dicumarinas: AINES, cimetidina, amiodarona
Diminuição das concentrações plasmáticas das dicumarinas: laxantes, álcool, anticonvulsivantes, rifampicina 
Limitações: 
Teratogenicidade e morte fetal 
Necessita monitorização terapêutica constante
Muita interação medicamentosa
	Fármacos no Brasil: Dagibatrana e Ximelagatrana Mecanismo de ação: Agem diretamente sobre a trombina, impedindo que a mesma converta o fibrinogênio em fibrina.
	FIBRINOLÍTICOS
	Medicamentos: Streptoquinase Alteplase (rt-Pa) Tenectoplase Reteplase 
Usos terapêuticos: Reversão do Infarto Agudo do Miocárdio AVC Embolia Pulmonar
Mecanismo de ação: Ativam a conversão de plasminogênio em plasmina. 
A plasmina dissolve a rede de fibrina (coágulo). 
Anti- hemorrágicos: Vitamina K Fatores de coagulação Sulfato de protamina