Pigmentação em Patologia Veterinária

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1 Patologia Veterinária | Profª Valíria Cerqueira | Medicina Veterinária UFPA 2019 | @drabichinho 
O que são? 
O pigmento é uma substância anormal que não pode ser metabolizada ou removida. A pigmentação é uma formação 
ou um acúmulo de pigmentos e pode ser classificada em: endógenas e exógenas. 
 
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA 
 Não derivadas da hemoglobina: 
• Melanina: fornece cor e proteção contra raios UV. Atua em diversas partes do corpo e está presente no 
interior dos melanócitos que emitem projeções (processos dendítricos) responsáveis por proteger o núcleo 
da célula (DNA) contra raios UV. 
 
Diferenciando... 
Melanose 
Presença de melanina numa localização anormal. Não é uma lesão comum e é 
encontrada acidentalmente durante as necropsias ou inspeção de carcaças em 
matadouros. Os órgãos com melanose são descartados, mas não há alteração funcional. 
Melanoma 
São tumores de melanoblastos/melanócitos e são comuns. Podem ser benignos ou 
malignos, tendo a maioria das vezes um prognóstico desfavorável. Encontrados em 
muitos tecidos, mas geralmente onde há muitas células. É frequente na pele, olho e boca 
Pseudomelanose 
Ocorre após a morte do animal, quando bactérias produzem sulfeto de hidrogênio que 
reage com o ferro presente no tecido e originário das hemácias produzindo sulfeto de 
ferro. 
Albinismo 
De origem congênita (ausência da enzima tirosinase) e o indivíduo é afetado pela 
ausência completa de melanina. Ocorre mais em cavalos, cão, gatos, camundongos, 
coelhos e humanos. Podem ser cegos ou com deficiência na visão diurna, fotofobia e 
nistagmo. 
Leucotriquia 
Despigmentações dos pelos por senilidade/velhice, deficiência de cobre e zinco que são 
elementos utilizados na síntese da melanina. Na microscopia, existem melanócitos e 
fibroblastos esparsamente distribuídos, sem lesão funcional do tecido. 
 
 
Melanose, melanoma e pseudomelanose 
 
 
Albinismo e leucotriquia 
 
 
 
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• Pigmentos lipídicos: são derivados da oxidação e polimerização de lipídeos não saturados. 
 
Lipofuscina Ceroide 
Pigmentos derivados da oxidação de lipoproteínas. É 
resultado da autofagocitose dos constituintes celulares, 
como organelas e é o resíduo final não degradável 
desse processo. Como o pigmento não pode ser 
removido por degradação lisossomal adicional ou 
exocitose, acumula-se nos lisossomos, como uma forma 
de lixo biológico. Associado ao envelhecimento celular. 
Pigmento patológico derivado dos betacarotenoides 
encontrado em macrófagos após lesões teciduais e 
hemorragias ou ambas, nas quais os lipídios foram 
liberados nos tecidos. Está associado à desnutrição 
severa, deficiência de vitamina E e caquexia por do 
câncer. Não representa grandes alterações no 
organismo. O tecido fica amarelo-alaranjado. 
Não é influenciado pela idade 
 
 Derivados de hemoglobina: quando os eritrócitos atingem seu período de vida média útil são fagocitados pelo 
sistema monocítico fagocitário. O ferro é removido do interior das hemácias, armazenado e o restante do anel 
porfirínico é quebrado em bilirrubina, que será liberada para o sangue, onde se liga à albumina. Este complexo 
bilirrubina-albumina é grande demais para ser secretado pelo rim. Ele é transportado até o fígado, é absorvido 
pelas microvilosidades dos hepatócitos, conjugado para formar glicuronato de bilirrubina ou diglicuronato e 
excretado para o interior dos canalículos biliares. 
• Hemossiderina: é um pigmento marrom, contém ferro e está usualmente contido nos macrófagos do 
sistema retículo-endotelial. Se muito intenso, é chamado de hemossiderose. 
 
Hemossiderina 
Micro 
Pode ser identificada usando-se a coloração específica do azul da Prússia, na qual o 
ferro se cora de azul porque está frouxamente ligado. 
Se em grande 
quantidade, indica... 
• Reservas de ferro: excesso absorvido no intestino, se deposita mais no fígado 
• Destruição de hemácias (hemólise): se deposita mais em macrófagos do baço 
• Focal: ocasionado por hemorragias, hematomas 
• Difusa: anemia hemolítica, transfusões e aumento da absorção de ferro 
Exemplos 
• Anemia infecciosa equina 
• Helmintoses 
• Deficiência ou intoxicação por cobre 
• Fígado de cavalos idosos ou doadores de soro 
• Hemorragia em vários tecidos 
• Congestões, ICCD ou ICCE em vários órgãos 
 
 
 
 
 
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• Hemoglobina: a molécula principal da porção não proteica da hemoglobina é um pigmento tetrapirrólico que 
se denomina Heme. A heme libera ferro, que será utilizado para formar ferritina e hemossiderina, o restante 
da heme formará bilirrubina e porfirina. 
 
 
 
• Hematina ácida: é resultante da ação de ácidos ou bases sobre a hemoglobina. Não é um metabólito normal 
e forma-se nos tecidos expostos à ácidos ou bases após a morte. Formam-se cristais marrons que não são 
intracelulares. Não altera a macroscopia, visível apenas no micro. Diferenciamos da hemossiderina pois os 
grânulos são intracelulares. 
• Hematina parasitária: relacionada migração parasitária de Fasciola magnata e Pneumonyssus semicola. 
• Hematoidina: pigmento amarelo-castanho, visto em áreas de hemorragia prévia. 
• Porfirina: são pigmentos de cor púrpura e fotodinâmicos. Uma deficiência enzimática no metabolismo das 
porfirinas, que vai se acumular em certo ponto do metabolismo. Ficam mais restritos a ossos e dentes. 
• Pigmentos biliares: ocorre hemólise (macrófago fagocita a hemácia liberando heme + globina), o heme 
sofre um processo a partir da enzima heme oxigenase, gerando biliverdina, transformada em bilirrubina não 
conjugada pela 
biliverdina 
redutase. Essa 
bilirrubina não 
conjugada se 
liga a albumina 
para chegar até 
o fígado. 
Dentro do 
hepatócito, se 
liga ao ácido 
glicurônico 
(agora sim 
consegue se 
dissolver), se 
dirige ao ducto 
biliar e, em 
seguida, ao 
duodeno. 
 
 
 
 
 
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o Causas: 
▪ Diminuição da absorção: ocorre muita degradação de hemácias e o fígado não dá conta de 
absorver. Ocorre icterícia pré-hepática. 
▪ Diminuição da conjugação: problemas no hepatócito, a conjugação entre bilirrubina e ácido 
glicurônico não acontece, fazendo com que a bilirrubina se acumule. Ocorre icterícia hepática. 
▪ Diminuição da secreção: interferência no caminho até o ducto biliar e duodeno; tudo e qualquer 
coisa que cause obstrução. Ocorre icterícia pós-hepática. 
 
Tipos de icterícia 
Pré-hepática Hepática Pós-hepática 
Ocorre pela destruição excessiva de 
eritrócitos, resultando no aumento 
do complexo bilirrubina-albumina 
no sangue. É causada por agentes 
infecciosos que produzem hemólise: 
Babesia spp., Anaplasma marginale, 
Anaplasma centrale e Leptospira sp. 
Ocorre por lesões diretas agudas ou 
crônicas aos hepatócitos. Pode ser 
causada por diversos fatores: 
Agentes bacterianos ou virais, 
toxinas, medicamentos, neoplasias 
hepáticas e anemias. 
Ocorre por obstruções ou estenose 
do ducto biliar, causando uma 
estase biliar que se acumula nos 
hepatócitos. É causada por: 
cálculos, parasitas ou processos 
inflamatórios. 
 
Metabolismo e eliminação da bilirrubina 
1. Redução anormal de bilirrubina do Heme é derivado da degradação de eritrócitos circulantes. 
2. A bilirrubina extra-hepática (não conjugada) é ligada à albumina sérica e entregue ao fígado. A captação 
hepatocelular e a glucuronidação no retículo endoplasmático gera bilirrubina conjugada que são solúveis em água 
e prontamente excretado na bile. 
3. Bactérias intestinais desconjugam a bilirrubina e a degradam para incolor urobilinogênios. 
 
 
 
Fotossensibilização 
 
Tipos de fotossensibilização 
Primária Secundária 
Ocorre por plantas que possuem compostos que ao 
serem absorvidos do TGI, caem na circulação sanguínea 
e estes reagem a luz solar causando afotossensibilização. 
A clorofila, ao ser metabolizada pela microbiota 
ruminal, possui um metabólito fotossensibilizante 
chamado filoeritrina que NORMALMENTE é degradado 
pelo fígado. Entretanto, se houver lesão hepática, ela 
ficará circulante no sangue, reagindo a luz solar 
causando a fotossensibilização. 
 
 
 
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PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS 
 
Tipos de pigmentações exógenas por poeira 
Pneumoconicoses Antracose 
São geralmente causadas pela inalação de compostos 
presentes em poeiras minerais ou orgânicas e tornam-
se visíveis no sistema respiratório e nos linfonodos que 
drenam este sistema. A evolução da doença depende 
da concentração inalada, do tamanho e forma das 
partículas inaladas, da natureza química do composto 
inalado e da duração da exposição. 
É a causada pela deposição de pó de carvão no pulmão. 
Macroscopicamente, os pulmões podem se apresentar 
com uma coloração salpicada de pontos pretos. Os 
linfonodos brônquicos podem parecer escuros 
particularmente na região medular, onde as partículas 
de carvão são detidas nos macrófagos dos sinusóides. 
Microscopicamente, a lesão no pulmão é localizada ao 
redor de pequenos bronquíolos como coleções de 
grânulos pretos na parede dessas estruturas em 
macrófagos, ou livres nos tecidos. 
 
 
 
 
Lesões pulmonares por antracose 
 
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