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Insuficiência renal Lesão renal Aguda (IRA) Creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48h Creatinina ≥ 50% em 7 dias Diurese < 0,5mL/Kg/h em 6h Creatinina 48h Diurese isk ≥ 0,3mg/dL ou > 1,5 basal <0,5mL/Kg/h 6h njury ≥ 2x basal < 0,3 mL/Kg/h 12 h ailure ≥ 3x basal Ou > 4mg/dL < 0,3mL/Kg/h 24h ou anúria 12h oss IRA > 4 semanas SKD Estágio terminal Tipo Causa TTO Pré-renal (55%) Hipoperfusão renal – HIPOVOLEMIA E CHOQUE Restaurar volemia Intrínseca (40%) Lesão renal direta NTA, NIA, rabdomiólise Abordar causa Pós-renal (5%) Obstrução urinária Próstata, cálculos Desobstruir EQU: - Eosínofilia: NIA ou ateroembolismo - Cilindros hemáticos: Glomerulonefrite - Cilindro hialino: pré-renal - Cilindoro granuloso/epitelial: NTA - Refratariedade de hipervolemia, hipercalemia, acidose, uremia. - Uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia. - Intoxicação exógena. Filtração •Retenção de escórias nitrogenadas (Azotemia) •Consequência: pericardite urêmica, encefalopatia, disfunção plaquetária, manifestações GI Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-base •Hipervolemia • H, K, P • • Ca, Na Função endócrina • Eritropoietina (anemia) • Vitamina D (doença óssea) Pré renal NTA Na urina <20mEq >40mEq % excreção Na <1% >1% Osm ur >500mOsm/L >350mOsm/L Rel Ur/Cr >40 <20 Cilindros Hialinos Epiteliais Doença renal CRônica (drc) 1. TFG<50mL/min ou 2. Albuminúria ≥ 30mg (por dia ou por g creatinina) ou 3. Biópsia renal Com lesão por pelo menos 3 meses HAS (Br) e DM (mundo) TGF e albuminúria a partir do clearence de inulina (padrão-ouro) ou clearence da creatinina. CKDEPI (maior acurácia) | MDRD Cockcroft-galt: (𝟏𝟒𝟎 − 𝐢𝐝𝐚𝐝𝐞) 𝐱 𝐏𝐞𝐬𝐨 𝐱 (𝟎, 𝟖𝟓 𝐬𝐞 𝐟𝐞𝐦) 𝟕𝟐 𝐱 𝐜𝐫𝐞𝐚𝐭𝐢𝐧𝐢𝐧𝐚 - Kadigo: Estágio TGF (mL/Min) Conduta G1 ≥ 90 Evitar progressão G2 ≥60 IECA/BRA G3A ≥45 Tratar complicações G3B ≥30 Tratar complicações G4 ≥15 Preparar para substituição G5 <15 Substituição renal Estágio Albuminúria A1 <30 A2 30-300 A3 >300 - Causa: ↓ eritropoietina - Alvo de tto: Hb 10-12g/dL - Reposição de eritropoietina, mantendo ferritina > 200 e sat. Transferrina > 20%. - O intestino absorve cálcio a partir da vit. D ativada (calciterol) do rim. 1. Osteíte fibrosa: - O PTH estimula os osteoclastos a fazerem reabsorção e os osteoblastos a uma neoformação óssea imperfeita – ↑ Turn-over - Alterações: 1- Reabsorção subperiosteal de falanges 2 – Crânio em “sal e pimenta” – destruição óssea. 3 – Vértebras com centro mais escuro – coluna de Rigger-Jersey 4 – Tumor marrom: Osteoclastoma - Tratamento: 1 – Restringir fósforo na dieta (800- 1000mg/d) 2 – Quelante de fósforo: Sevelamer, carbonato de cálcio. 3 – Vitamina D: calciterolparicalciterol 4 -Calcimimético: cinacalcete *DRC com hipercalcemia: hiperparatireoidismo 3º (excesso de autonomia da paratireóide) – conduta cirúrgica 2. Doença óssea adinâmica: - Diagnóstico: ↓PTH ↑Cálcio – Causas: hipertratamento, reduzindo a ação osteoclástica. - Conduta: diminuir a intensidade do tratamento da osteíte fibrosa Transplante Renal: - Imunossupressão com corticoide + inibidor da calcineurina (tracolimus ou ciclsporinas) + antiproliferativo (micofenolato ou azatioptrina). Diálise: - Hemodiálise: v. jugular interna, v. femoral, por fístula AV - Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância a hemodiálise. ↓Função renal ↑Fosfato (consome cálcio) ↓ Vitamina D (↓ absorção de cálcio) ↓Cálcio ↓PTH - VR Fosfato: 2,5-4,5mg/dL - PTH: 10-60 pg/dL
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