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Semiologia neurológica

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para a parede ou algo distante. 
Depois o examinador posiciona seu dedo 
indicador na frente do paciente e pede para 
ele olhar para o dedo e acompanhar a 
aproximação do dedo. A resposta será a 
convergência dos olhos e miose. 
 
 
Reflexos que envolvem a constrição 
pupilar devem ser realizados em 
ambientes escuros, pois a 
luminosidade em excesso pode deixar 
as pupilas em miose. 
 
As causas mais comuns de respostas não 
satisfatórias são tumores de hipófise e região 
supracelar, tumores e vasculopatias dos lobos 
temporal, parietal e occipital. 
NERVO OCULOMOTOR (III), TROCLEAR (IV) E 
ABDUCENTE (VI) 
Eles são responsáveis pela movimentação ocular 
e, por isso, são examinados em conjunto. 
• O NC oculomotor é responsável pela elevação 
da pálpebra e pelo olhar para cima, para 
baixo e medial. Por isso, lesões causam ptose 
palpebral, midríase, paralisia do olhar 
medial, para cima e para baixo e estrabismo 
divergente. 
 
 
 
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• O NC troclear inerva o musculo oblíquo 
superior, sendo responsável pelo olhar 
medial e para baixo. Lesões causam paralisia 
do olhar medial e para baixo. 
• O NC abducente inerva o musculo reto 
lateral, sendo responsável pela mirada 
lateral. Lesões causam estrabismo 
convergente. 
Observação: a hipertensão intracraniana pode 
causar paralisia do VI par craniano por 
compressão. 
 
 
O exame de movimentação ocular é feito ao 
pedirmos ao paciente para fixar a visão no dedo 
do examinador e perseguir o dedo. Aferindo, 
então, a integridade dos seis mm extraoculares, 
ao se fazer um H ou asterisco. 
 
As causas mais comuns de oftalmoplegias são 
trauma cranioencefalico, diabetes, encefalites, 
abcessos cerebrais, sífilis neurológica, neurites, 
tumores cerebrais e AVE. 
NERVO TRIGÊMEO (V) 
O nervo trigêmeo tem 4 ramos (3 sensitivos e 1 
motor): 
• Oftálmico (V1) – sensitivo. Também é 
responsável pela sensibilidade da esclera. 
• Maxilar – sensitivo (V2) 
• Mandibular (V3) – sensitivo. Também é 
responsável pela sensibilidade geral de 2/3 
da língua. 
 
Examinamos V1, V2 e V3 analisando a 
sensibilidade tátil da área da pele inervada por 
cada um desses ramos. 
Lesões podem causar atrofia desses músculos, 
desvio da mandíbula para o lado da lesão, 
hipoacusia e dificuldades na mastigação. 
• O ramo motor inerva os mm da mastigação 
(masseter, temporal e pterigoides lateral e 
medial) e o m tensor do tímpano ipsilaterais. 
Para examinação pedimos para o paciente 
abrir e fechar a boca, lateralizar a mandíbula 
e palpando os mm masseter e temporal com 
o paciente em repouso e realizando a 
mordida. 
 
NERVO FACIAL (VII) 
É o nervo responsável pela musculatura da 
mímica facial, inervação das glândulas 
submandibulares, sublinguais e lacrimais, do m 
estapédio e é responsável também pela 
sensibilidade gustatória dos 2/3 anteriores da 
língua. 
De forma bem básica, o trato corticonuclear 
(TCN) se origina na área motora primaria e é 
responsável pelos núcleos motores dos nervos 
cranianos, incluindo o núcleo do nervo facial. O 
núcleo pode ser dividido em parte superior (que 
inerva a musculatura do quadrante superior da 
face) e a parte inferior (que inerva o quadrante 
inferior). 
O TCN inerva a parte superior do núcleo 
ipsilateral e cruza a linha media para inervar a 
parte superior e inferior do núcleo do facial 
contralateral. Assim, as partes inferiores do 
núcleo só são inervadas por TCN contralateral, 
enquanto que a parte superior é inervada pelo 
trato ipsilateral e pelo contralateral. Por isso, 
lesões do TCN direito não causam alterações da 
musculatura do quadrante superior da face, pois 
o outro TCN supre a “demanda” enquanto que a 
musculatura do quadrante inferior da face 
esquerda (que só inervada pelo TCN direito) fica 
paralisada. 
A paralisia facial central ocorre quando alguma 
lesão acomete TCN, coroa radiada ou córtex 
NERVO OCULOMOTOR (DIVISÃO SUPERIOR) 
NERVO TROCLEAR 
 
NERVO ABDUCENTE 
NERVO ÓCULO MOTOR (DIVISÃO INFERIOR) 
OBLÍQUO SUPERIOR 
LEVANTADOR DA PÁLPEBRA SUPERIOR 
 
RETO SUPERIOR 
 
 
RETO LATERAL 
 
 
RETO MEDIAL 
 
RETO INFERIOR 
OBLÍQUO INFERIOR 
 
 
 
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levando a paralisia do quadrante inferior da face 
contralateral. Qualquer lesão do núcleo do nervo 
ou do nervo facial antes da divisão de seus ramos 
leva à paralisia facial periférica, caracterizada 
por paralisia completa dos mm da mimica facial 
ipsilateral. 
• O exame da mm mimica facial é feito 
pedindo-se ao paciente para enrugar a testa 
(olhar pra cima), fechar os olhos com força, 
sendo importante analisar o apagamento dos 
cílios do paciente, sempre comparando um 
lado com o outro. 
• O exame continua ao pedir para o paciente 
dar um sorriso. 
• Por fim, a contração do platisma e 
sensibilidade da orelha, que são fornecidas 
pelo nervo facial. Nas paralisias faciais, a 
paralisia do m platisma é também chamada 
de sinal do platisma de Babinski. 
 
NERVO VESTIBULOCOCLEAR (VIII) 
Ele possui uma porção vestibular (responsável 
pelo equilíbrio, já examinada no exame de 
marcha e estática) e outra porção coclear 
(responsável pela audição) e examinada através 
da audiometria, do sussurrar ou roçar dos dedos 
próximo ao ouvido – sempre comparando os dois 
através dos testes de Rinne e Weber, que 
analisam a condução óssea e aérea do som, como 
a integridade das orelhas externas, medias e 
internas. 
• O teste de Rinne é feito ao colocarmos o 
cabo do diapasão de 128-1024Hz vibrando na 
apófise mastoide do paciente e pedir para ele 
avisar quando parar de ouvir. Quando ele 
disser que parou de ouvir, a ponta vibrante 
do diapasão deve ser colocada próxima ao 
pavilhão auricular do paciente que deve 
continuar a ouvir a vibração. Se o paciente 
não ouvir mais nada, o teste de Rinne é 
negativo ou anormal e o paciente apresenta 
déficit na condução aérea do som, por 
comprometimento da orelha media ou 
externa. 
 
• O teste de Weber é feito 
ao colocarmos o diapasão 
no vertex do crânio do 
paciente e perguntar se 
ele está ouvindo com a 
mesma intensidade nos 
dois ouvidos. Pacientes 
com lesões na condução 
aérea do som escutam 
mais alto no ouvido 
lesionado e isso acontece 
por maior rapidez na 
condução óssea com 
relação à aérea, enquanto 
que pacientes com perda neurossensorial 
escutam menos no ouvido lesionado. 
• A prova de Schwabach analisa a duração 
da condução óssea em segundos, 
comparando-a com a de um ouvido normal. É 
feito colocando um diapasão vibrante sobre a 
mastoide e verificando a duração. 
NERVO GLOSSOFARÍNGEO (IX) E VAGO (X) 
Esses nervos podem ser analisados juntos, já que 
são responsáveis pela motricidade do palato 
mole, úvula e mm da deglutição. 
• São analisados quando pedimos ao paciente 
para abrir a boca e falar “Ah” por alguns 
segundos. Se os nervos de um lado estiverem 
paralisados, somente o palato contralateral 
sobe, desviando a úvula para esse lado e o 
palato ipsilateral à lesão fica abaixado e 
hipotônico, que é chamado de sinal da 
cortina. 
Além disso, o nervo glossofaríngeo inerva as 
sensibilidades gustatórias e gerais dos terços 
posteriores da língua e junto com o nervo vago 
são responsáveis pelo reflexo do vômito. 
Também, um ramo do nervo vago (laríngeo 
recorrente) inerva as pregas vocais. 
Por esses motivos, pacientes com lesões do IX e 
X podem se queixar de dificuldade de engolir 
(disfagia), dificuldade na articulação da fala ou 
fala empastada (disartria) e problemas na 
fonação (disfonia). 
 
 
 
 
 
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NERVO ACESSÓRIO (XI) 
É responsável pela inervação dos mm 
esternocleidoccipitomastoideos e trapézios 
ipsilaterias. 
• Uma paralisia do ECM de um lado gera 
dificuldade de virar a cabeça para o lado 
oposto. Examinamos o ECM pedindo para o 
paciente virar a cabeça e o pescoço contra a 
resistência do examinador (com uma mão na 
mandíbula do paciente). 
 
• E examinamos o trapézio

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