doenças exantemáticas com base no caso

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ABORDAR A CERCA DAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS COM BASE NO CASO. 
RELACIONANDO COM A SEMIOLOGIA 
ANAMNESE 
Importante observar: 
Raça do paciente, pois algumas doenças dermatológicas estão atreladas a ela, como a psoríase e o 
epitelioma que são mais comuns nos brancos do que nos negros, entretanto o queloide é mais visto nesses 
últimos. 
 Profissão, pois possibilita ao médico pensar em algumas hipóteses diagnósticas, como lavrador 
(dermatozoonoses e micoses profundas), pedreiro (eczema de cimento), profissionais de lubrificação 
(elaiconiose) e expostos ao fenol e hidroquinona (hipopigmentação). 
Faixa etária: Certas patologias são mais frequentes em determinadas faixas etárias. Assim, entre 
adolescentes e adultos jovens, são mais comuns a rubéola, sarampo modificado e o atípico, M ycoplasma 
pneumoniae, leptospirose, síndrome luva-meia papular-purpúrica, sífilis secundária e mononucleose 
infecciosa. No pré-escolar e escolar, o sarampo clássico, o eritema infeccioso, a escarlatina, a febre 
maculosa. Em menores de cinco anos, a síndrome de Kawasaki, as enteroviroses e o exantema 
laterotorácico unilateral ou periflexural assimétrico, e no lactente, o exantema súbito. 
Procedência: Algumas regiões são endêmicas para certas doenças ou de têm seu vetor transmissor, 
como, por exemplo, a dengue. Certas situações ambientais ou climáticas, com as chuvas e 
enchentes na Grande São Paulo, favorecem a ocorrência de leptospirose. Também devem ser 
investigadas viagens recentes, contato com animais e hábitos rurais. 
Antecedentes imunitários: A maioria das doenças e/ou aquelas preveníveis por vacina (sarampo, 
rubéola, varicela, difteria) devem ser afastadas no diagnóstico diferencial quando o paciente 
já apresentou a doença anteriormente ou está adequadamente imunizado, devendo-se, sempre 
que possível, investigar sorológicamente essas e outras doenças com quadros semelhante 
Fontes de contágio: A investigação sobre contato prévio domiciliar, creche ou escola com pacientes 
portadores de doenças contagiosas (sarampo, rubéola,meningococcemia) pode auxiliar no diagnóstico do 
paciente, considerando-se o respectivo período de incubação. 
Medicamentos e alergia: as reações dermatológicas reativas são comuns e por isso o uso de 
medicamentos, contato com outros alérgenos ou picadas de insetos devem ser questionados, além da 
história familiar de atopia ou mesmo viagens recentes. As medicações comumente envolvidas incluem 
antibióticos (amoxicilina, sulfametoxazol-trimetropim, ampicilina, antiinflamatório não esteroidal e 
anticonvulsivantes), nos quais o exantema geralmente é morbiliforme e de aspecto maculopapular sem 
quadro febril associado, mas podem evoluir para quadros graves como a síndrome de Stevens-Johnson e 
necrólise epidérmica tóxica. 
Manifestações prodrômicas: 
Período prodrômico O intervalo de tempo entre as primeiras manifestações clínicas e o início do 
exantema caracteriza o período prodrômico. 
A descrição detalhada das manifestações dessa fase é importante para o esclarecimento diagnóstico, já 
que em algumas doenças elas são características. A evolução da febre e sua associação com o período 
prodrômico podem ajudar a definir padrões compatíveis com certas doenças, além de frequentemente 
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ser indicadora de doença infecciosa. No exantema súbito, classicamente há febre elevada com duração 
de 3 a 5 dias (média de 39°C) que desaparece com o surgimento do exantema. Na doença de Kawasaki, 
a febre inicia de forma abrupta, com temperaturas maiores que 39°C, durando em média oito dias e sem 
responder ao uso de antibióticos ou antipiréticos; o exantema surge após três dias do início da febre sendo 
frequentemente escalatiniforme. Além das causas infecciosas, reações medicamentosas e doenças 
reumatológicas também podem apresentar quadro febril no período prodrômico. Diversas outras 
associações podem surgir no período prodrômico. Manifestações respiratórias são comuns ao sarampo, 
em que a tosse seca é um achado constante Alterações neurológicas graves podem ocorrer em infecções 
por enterovírus, tais como paralisia flácida aguda, meningite asséptica, encefalite de tronco cerebral ou 
encefalite focal (romboencefalite).Todavia, algumas doenças como o eritema infeccioso, apenas cerca de 
10% das crianças apresentam período prodrômico e a rubéola e a varicela não apresentam essa fase, 
pois o exantema aparece como o primeiro sinal clínico. 
CLASSIFICAÇÃO DOS EXANTEMAS ¹ 
Exantema maculopapular: manifestação cutânea mais comum nas doenças infecciosas sistêmicas. Mais 
comumente associado a vírus, porém também observado em várias doenças de etiologia bacteriana, 
parasitária, riquetsioses, micoplasmose e intoxicações medicamentosas ou alimentares. Pode ser 
caracterizado em diversos tipos: 
• Morbiliforme: pequenas maculo-pápulas eritematosas (3 a 10 mm), avermelhadas, lenticulares ou 
numulares, permeadas por pele sã, podendo confluir. É o exantema típico do sarampo, porém pode estar 
presente na rubéola, exantema súbito, nas enteroviroses, riquetsioses, dengue, leptospirose, 
toxoplasmose, hepatite viral, mononucleose, síndrome de Kawazaki e reações medicamentosas. 
• Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, vermelho vivo, sem solução de continuidade, poupando 
a região perioral e áspero (sensação de lixa). Pode ser denominado micropapular. É a erupção típica da 
escarlatina; porém, pode ser observada na rubéola, síndrome de Kawazaki, reações medicamentosas, 
miliária e em queimaduras solares. 
• Rubeoliforme: semelhante ao morbiliforme, porém de coloração rósea, com pápulas um pouco 
menores. É o exantema presente na rubéola, enteroviroses, viroses respiratórias e micoplasma. 
 • Urticariforme: erupção papuloeritematosa de contornos irregulares. É mais típico em algumas reações 
medicamentosas, alergias alimentares e em certas coxsackioses, mononucleose e malária 
•Exantema papulovesicular: presença de pápulas e de lesões elementares de conteúdo líquido 
(vesicular). É comum a transformação sucessiva de maculo-pápulas em vesículas, vesico-pústulas, 
pústulas e crostras. Pode ser localizado (ex. herpes simples e zoster) ou generalizado (ex. varicela, varíola, 
impetigo, estrófulo, enteroviroses, dermatite herpetiforme, molusco contagioso, brucelose, tuberculose, 
fungos, candidíase sistêmica). 
•Exantema petequial ou purpúrico: alterações vasculares com ou sem distúrbios de plaquetas e de 
coagulação. Pode estar associado a infecções graves como meningococcemia, septicemias bacterianas, 
febre purpúrica brasileira e febre maculosa. Presente também em outras infecções como 
citomegalovirose, rubéola, enteroviroses, sífilis, dengue e em reações por drogas. 
EXAME FISICO 
Quando associado à anamnese, o exame físico permite a presunção do diagnóstico etiológico na maioria 
dos casos. As características do exantema, já descritas na seção destinada à anamnese, são válidas ao 
exame físico e somam-se a outras aqui referidas 
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ESTADO GERAL: 
O encontro de prostração, febre elevada e comprometimento do estado geral na vigência de 
exantema maculopapular pode direcionar o diagnóstico para o sarampo. A manutenção do 
estado geral fala em favor de rubéola e exantema súbito. Já a presença de toxemia e 
choque sugere septicemia bacteriana (meningococemia, estafilococcias eestreptococcias) ou 
dengue hemorrágico. 
DISTRIBUIÇÃO CORPORAL: 
 A distribuição corporal pode contribuir para elucidação diagnóstica, como na varicela, em que o 
exantema se distribui centrifugamente. Quanto à varíola, a apresentação é tipicamente centrípeta 
sendo estáuma importante diferença clínica entre ambas . 
O acometimento da face extensora, flexora ou região palmo-plantar são marcadores sugestivos para 
certas etiologias: no eritema multiforme, doença de Kawasaki ou nas reações medicamentosas há 
geralmente a presença de lesões na região palmo-plantar, estando estas ausentes no sarampo e no 
exantema súbito. 
MANOBRA DIGITOPRESSÃO 
➢ A fisiopatogenia do exantema pode ser sugerida pelo seu comportamento à manobra de 
digitopressão. Quando essa desencadeia o desaparecimento do eritema sugere fenômeno de 
vasodilatação, tipicamente relacionado às reações medicamentosas, doenças virais, doença de 
Kawasaki ou escarlatina; 
➢ enquanto nas alterações hemorrágicas, geralmente ocasionadas por vasculite ou alterações da 
crase sanguínea, não há alteração do aspecto da lesão quando 
submetidas à pressão. A meningococcemia, por exemplo, cursa 
com lesões típicas de vasculite (Figura 3), embora no início do 
quadro as lesões possam atenuar a digitopressão, evoluindo 
rapidamente para a púrpura. 
➢ A presença de descamação cutânea e suas características 
(ausente na rubéola, fina no sarampo, em grandes placas na escarlatina ou em pontas de dedos 
na doença de Kawasaki) podem igualmente contribuir para o diagnóstico 
SINAIS OBSERVADOS AO EXAME FÍSICO 
Frequentemente elucidam um diagnóstico por estarem geralmente associados a doenças específicas. 
➢ No sarampo, as manchas de Koplik (enantema patognomônico de 
aspecto esbranquiçado localizado na mucosa jugal adjacente ao 
segundo molar) surgem no final do período prodrômico e duram de 2-3 
dias (Figura 4). 
 
➢ A conjuntivite pode ser vista no sarampo, rubéola, enteroviroses (adenovirus) e na doença 
de Kawasaki. 
➢ A presença de petéquias no palato mole (manchas de Forchheimer) é sugestiva de 
mononucleose infecciosa, podendo ser encontrada ainda na rubéola e na escarlatina. 
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➢ A pele em textura de lixa, associada à palidez perioral (sinal de Filatov), acentuação do 
exantema em região de dobras (sinal de Pastia) e língua em framboesa são altamente 
sugestivas da escarlatina. 
➢ A língua em framboesa, entretanto, pode ser vista ainda na doença de Kawasaki ou mesmo 
em um sarampo atípico. 
➢ O aspecto de “bochecha esbofetada” é associado ao eritema 
infeccioso, enquanto o polimorfismo das lesões (presença de máculas, 
vesículas pústulas e crostas em um mesmo momento) (Figura 5) é 
característico da varicela (Figura 6). 
 
 
 
 
 
➢ Lesões de aspecto em alvo na região palmo-plantar fazem lembrar o envolvimento de 
enterovírus no diagnóstico da síndrome mão-pé-boca 
➢ A adenomegalia consiste um achado comum na rubéola e no exantema súbito, com 
acometimento das cadeias cervicais posteriores, occiptais e retroauriculares 
➢ A presença de anemia é uma manifestação frequente em pacientes com exantema petequial 
no qual o diagnóstico de meningococcemia, leucemia e leishmaniose visceral deve ser afastado 
➢ A artrite ou artralgia são comuns na rubéola em adultos e reações medicamentosas, sendo sua 
presença mais rara em crianças 
➢ A presença de hepato/esplenomegalia é frequente na mononucleose infecciosa e nas 
hepatites virais, podendo eventualmente a rubéola e a varicela cursar com tais alterações, 
sobretudo em crianças menores 
➢ A icterícia soma-se aos achados sugestivos de hepatite viral em pacientes com exantema 
discreto e hepatomegalia. 
➢ Sinais e Sintomas de envolvimento neurológico Associados a doença exantemática, sinais 
neurológicos podem ocorrer nas infecções pelos seguintes agentes: vírus herpes 
simples tipo 2 , enterovirus ( Coxsackie eEchovírus), retrovírus 2, Neisseria 
meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophílusinfluenzae, Toxoplasma gondii e 
Leptospira sp. 
Meningismo, por sua vez, pode ser encontrado na meningococcemia e nas enteroviroses. Nessas, 
além dos achados neurológicos, podemos encontrar exantema petequial tornando difícil o 
diagnóstico diferencial com meningococcemia 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
As doenças exantemáticas são doenças infecciosas nas quais a erupção cutânea é a característica 
dominante, mas geralmente também apresentam manifestações sistêmicas. Na maioria das vezes 
o diagnóstico é apenas clínico. A análise do tipo de lesão, dos sinais e sintomas concomitantes e a 
epidemiologia permite inferir o diagnóstico etiológico sem a necessidade de exames laboratoriais. 
A grande maioria das doenças são viroses, mas também podem ser causadas por bactérias, outros 
agentes infecciosos ou não, como doenças reumatológicas. As principais doenças exantemáticas 
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são: sarampo, rubéola, escarlatina, eritema infecioso, varicela e doença de Kawasaki, febre 
amerela, dengue e chinkungunya e síndrome mono like 
SARAMPO 
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral aguda, causada pelo Morbilivirus (família 
Paramixoviridae). A transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios. 
Grupo etário: Todos. Pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença são suscetíveis. 
 Quadro Clínico: Febre alta, acima de 38,5ºC, exantema maculopapular generalizado, tosse, coriza, 
conjuntivite e manchas de koplik (enantema patognomônico de aspecto esbranquiçado localizado 
na mucosa bucal, antecedendo o exantema). As manifestações clínicas são 
divididas em três períodos. 
➢ Período de infecção: Dura cerca de sete dias, iniciando com período 
prodrômico, quando surge a febre, acompanhada de tosse produtiva, 
coriza, conjuntivite e fotofobia. Do 2º ao 4º dia desse período surge o 
exantema, quando se acentuam os sintomas iniciais. O paciente 
apresenta prostração, exantema cutâneo maculopapular de coloração 
vermelha, iniciando na região retro auricular. 
➢ Período toxêmico: A ocorrência de superinfeção viral ou bacteriana é 
facilitada pelo comprometimento da resistência do hospedeiro à 
doença. São frequentes as complicações, principalmente nas crianças 
até dois anos, especialmente as desnutridas e os adultos jovens.. 
➢ Remissão: Caracteriza-se pela diminuição dos sintomas, com declínio da febre. O exantema 
torna-se escurecido, em alguns casos surge descamação fina lembrando farinha 
(furfurácea). 
Transmissibilidade: De 4 a 6 dias antes do exantema, o período de maior transmissibilidade ocorre 
entre dois dias antes e dois dias após o inicio do exantema. O vírus vacinal não é transmissível. 
Diagnóstico diferencial Antes da fase exantemática, o diagnóstico diferencial deve ser feito com 
outras doenças respiratórias da infância, como gripe, rinovírus, adenovírus. O diagnóstico diferencial 
deve ser feito com outras doenças febris exantemáticas agudas, como dengue, rubéola, doença de 
Kawasaki, varicela, roséola (exantema súbito) e enteroviroses. 
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra coletada até 28 
dias após o início do exantema. 
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico, sinais e sintomas apresentados devem ser 
tratados de acordo com a sintomatologia e a terapêutica adequada. A vacina é a única forma de 
prevenir a ocorrência de casos. 
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
RUBÉOLA 
 Etiologia e forma de transmissão: Doença exantemática aguda causada pelo Rubivirus (família 
togaviridae). 
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Apresenta curso benigno, mas sua importância epidemiológica está relacionada à síndrome de 
rubéola congênita (SRC). Quando a infecção ocorre durante a gestação pode causar aborto, 
natimorto e malformações congênitas, tais como cardiopatias, catarata e surdez. 
Transmissão: Contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A transmissão indireta, 
mesmo sendo pouco frequente, ocorre mediante contato com objetos contaminados com secreções 
de nasofaringe nas fezes, sangue e urina. 
Grupo Etário: São suscetíveistodas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença. 
Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e 
puntiforme difuso, com início na face, couro cabeludo e pescoço, 
espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e 
linfadenopatia retroauricular, occiptal e cervical posterior também são 
possíveis de ocorrer. Geralmente antecedem o exantema, no período 
de 5 a 10 dias, e podem perdurar por algumas semanas. Formas 
inaparentes são frequentes, principalmente em crianças. Adolescentes 
e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa, 
cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, 
coriza e tosse. A leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações hemorrágicas. 
Em alguns casos, nota-se petéquias no palato mole conhecidas como sinal de Forschemeir que não 
é patognomônico. 
 
 
 
 Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra, coletada até 28 
dias após o inicio do exantema. 
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico. Sinais e sintomas apresentados devem ser 
tratados de acordo com sintomatologia e terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir 
a ocorrência de casos. 
 DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
ESCARLATINA 
Etiologia e forma de transmissão: Causada pelo Streptococcus pyogenes, uma bactéria beta 
hemolítica do Grupo A, produtora de toxinas pirogênicas que este libera quando está infectado por 
um bacteriófago produtor de exotoxinas pirogênicas, ou seja, a escarlatina não é fruto da infecção 
direta pela bactéria, mas sim pelo efeito das toxinas produzidas quando a bactéria é infectada por 
um bacteriófago. As toxinas produzidas podem ser tipo A, B ou C e, o quadro desenvolvido por um 
toxina não oferece imunidade às infecções pelas outras, logo, é possível que um indivíduo tenha o 
mesmo quadro de escarlatina até 3 vezes. Tal patologia está mais frequentemente associada a 
faringite e, ocasionalmente aos impetigos. 
A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias. 
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 Grupo etário: Acomete principalmente crianças de 2-10 anos de idade. 
Quadro Clínico: O período prodrômico ocorre durante 12-24h com febre alta, 
dor à deglutição, mal-estar geral, náuseas e vômitos. Após este período o 
paciente apresenta o quadro de faringoamigdalite com exsudato purulento, 
adenomegalia cervical e enantema na mucosa oral. Em seguida, cerca de 12-
48h após o início do quadro, surge um exantema micropapular àspero 
(aspecto de lixa) em peitoral que se expande para tronco – pescoço – 
membros, poupando palma das mãos e pés. Este exantema apresenta-se mais 
intenso nas dobras cutâneas formando locais com linhas hiperpigmentadas 
chamadas linhas de Pastia. Na face, o eritema malar confere o aspecto 
chamado de “face esbofeteada” associado ao sinal de Filatov, além disso, ocorre hipertrofia das 
papilas da língua dando a esta o aspecto de framboesa o que é chamado de “língua em framboesa” 
Transmissibilidade de 10-21 dias em pacientes não tratados e sem complicações. Complicações 
podem ocorrer dentro de 1-5 semanas e incluem glomerulonefrite aguda e febre reumática aguda. 
Complicações tardias incluem coreia de Sydenham e cardiopatia reumática. 
Diagnóstico Laboratorial: O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através de teste rápido 
(aglutinação de Látex) em secreção colhida de orofaringe. 
Prevenção e tratamento: Tratamento específico com antibióticos. Não há vacina. Contactantes 
portadores devem ser tratados 
ERITEMA INFECCIOSO 
O eritrovírus B19 é um vírus de DNA com tropismo por células eritropoiéticas, replicando-se em células 
eritroides da medula óssea. Boa parte dos infectados é assintomático, no entanto, devido a estas 
características do vírus, indivíduos saudáveis podem desenvolver aplasia eritroide acompanhada do 
quadro exantemático que veremos a seguir, enquanto que, pacientes com doenças hematológicas 
(síndromes falcêmicas, talassemias...) e imunodeprimidos podem desenvolver quadro importante de 
anemia e até crise aplástica. 
Mecanismo de transmissão Transmitido por via respiratória, sobretudo, em comunidades fechadas. 
Também pode ser transmitido por via placentária em caso de mães infectadas, o que pode levar a 
hidropsia fetal. Período de incubação e de transmissão estima-se que o tempo de incubação seja entre 
14-21 dias. A transmissão ocorre antes do exantema, porém não se sabe ao certo quantos durante 
quantos dias antes do surgimento do mesmo. Logo, quando há o surgimento do exantema o paciente não 
elimina mais o vírus, portanto, não há necessidade de isolamento. 
Quadro clínico: Geralmente não costuma ter pródromos, mas alguns 
casos surgem sintomas prodrômico leves como mialgia, febre, coriza e 
cefaleia. O exantema maculopapular se inicia em face em região malar, 
dando o aspecto que alguns autores chamam de “face esbofeteada” 
associado a palidez perioral ou sinal de Filatov. Cerca de 4 dias depois 
o exantema evolui para membros superiores e inferiores, a mácula aumenta de 
tamanho deixando uma palidez central conferindo o aspecto rendilhado do 
exantema que pode durar até 3 semanas. Importante ressaltar que após 
desaparecimento pode haver recorrência do eritema após exposição ao sol, 
variação da temperatura, exercícios e estresse devendo-se, portanto, explicar à 
família que tal fenômeno pode ocorrer não significando recorrência da doença em 
si. 
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Diagnóstico O diagnóstico além de clínico, deve ser feito através da sorologia com detecção de anticorpos 
IgM para Parvovírus humano B19. 
Tratamento O eritema infecioso em geral é autolimitado e não há tratamento específico. Deve ser 
realizado tratamento de suporte com sintomáticos. 
Cuidado com os contactantes e prevenção Como já foi dito, não é necessário realizar o isolamento do 
paciente, no entanto, deve-se tomar cuidados com contactantes caso algum possua hemoglobinopatias 
(conforme veremos a seguir pode haver complicações para pacientes com este diagnóstico). Não existem 
medidas de prevenção a serem tomadas, pois não há vacina que garanta imunidade contra tal vírus 
DENGUE 
 Etiologia e forma de transmissão: É uma infecção causada por um flavivirus, que apresenta quatro 
sorotipos diferentes, DENV1, DENV2, DENV3, DENV4. A imunidade é permanente para um mesmo 
sorotipo. Transmitida pela picada da fêmea Aedes aegypti. 
 Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com 
comorbidades. 
Quadro clínico: Febre alta (acima de 38ºC) de início abrupto que geralmente dura de 2 a 7 dias, 
acompanhada de cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retro-orbital, 
exantema e prurido cutâneo. Anorexia, náuseas e vômitos são comuns. Nessa 
fase febril inicial da doença, pode ser difícil diferenciá-la de outras doenças febris, 
por isso uma prova do laço positiva aumenta a probabilidade de dengue. No 
período de defervescência da febre, geralmente entre o 3º e o 7º dia da doença 
pode ocorrer o aumento da permeabilidade capilar, em paralelo com o aumento 
dos níveis de hematócrito. Isto marca o início da fase crítica da doença. 
Leucopenia progressiva seguida por uma rápida diminuição na contagem de 
plaquetas precede o extravasamento de plasma.O período médio de incubação da 
doença é de 5 a 6 dias (podendo variar de 4 a 10 dias). 
Diagnóstico laboratorial: É realizado por exames laboratoriais (testes que detectam fragmentos do vírus: 
NS1, PCR ou anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareado. 
Tratamento: O tratamento baseia-se principalmente em hidratação adequada, levando em consideração 
o estadiamento da doença (grupos A, B, C e D), segundo os sinais e sintomas apresentados pelo paciente. 
Não devem ser usados medicamentos à base de ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios, pois podemaumentar o risco de hemorragias. 
FEBRE DE CHIKUNGUNYA 
Etiologia: A Febre de Chikungunya é uma doença causada por um vírus do gênero Alphavirus transmitida 
por mosquitos do gênero Aedes, sendo Aedes aegypti o principal vetor. 
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos (neonatos considerar critério de internação), adultos com 
idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades. 
Quadro clínico: A doença pode manifestar-se clinicamente de três formas: aguda, subaguda e crônica. 
Na fase aguda os sintomas aparecem de forma brusca e compreendem febre alta (acima de 38ºC), 
artralgia intensa (predominantemente nas extremidades e nas grandes articulações), cefaleia e mialgia. 
Também é frequente a ocorrência de exantema maculopapular, em geral de 2 a 5 dias após o início da 
febre em aproximadamente 50% dos doentes. Os sintomas costumam persistir por 7 a 10 dias, mas a 
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dor nas articulações pode durar meses ou anos e, em certos casos, converter-se em uma dor crônica 
incapacitante. O período médio de incubação da doença é de 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias). 
Diagnóstico laboratorial: Realizado pela detenção de antígenos virais até o 5ºdia de doença. Ou após o 
6º dia com anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareada. 
 Tratamento: A terapia utilizada é analgesia e suporte às descompensações clínicas causadas pela doença. 
É necessário estimular a hidratação oral dos pacientes. A droga de escolha é o paracetamol. Também 
podem ser utilizados outros analgésicos para alívio de dor, como a dipirona. Nos casos refratários 
recomenda-se a utilização da codeína. Informações detalhadas sobre o tratamento dos pacientes estão 
presentes na publicação “Febre de Chikungunya: Manejo Clínico”, do Ministério da Saúde (BRASIL, 2015). 
FEBRE DO ZIKA VÍRUS 
 Etiologia: A febre do zika vírus é uma doença causada pelo vírus do gênero Flavivirus, transmitida por 
mosquitos do gênero Aedes, sendo o Aedes aegypti o principal vetor. 
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com 
comorbidades. 
Quadro clínico: Pode manifestar-se clinicamente como uma doença febril aguda, com duração de 3-7 
dias, caracterizada pelo surgimento do exantema maculopapular pruriginoso (surge no 10 dia e está 
presente em 90% dos pacientes), febre (sem febre, subfebril ou inferior a 38ºC), hiperemia conjuntival 
não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia, edema periarticular e cefaleia. A artralgia pode persistir 
por aproximadamente um mês. Segundo a literatura, mais de 80% das pessoas infectadas não 
desenvolvem manifestações clínicas. Foi observada uma correlação entre a infecção pelo ZIKAV e a 
ocorrência de síndrome de Guillain-Barré, além de casos de microcefalia no Brasil. O período de incubação 
da doença varia de 3 a 12 dias, sendo em média de 4 dias. 
Diagnóstico laboratorial: Realizado no 5º dia da doença ou após 6 dia para anticorpo Igm, sendo 
disponível teste rápido para triagem IgM e IgG, ou pelo PCR 
Tratamento: O tratamento sintomático recomendado é baseado no uso de paracetamol ou dipirona para 
o controle da febre e manejo da dor. No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos podem ser 
utilizados. No entanto, é desaconselhável o uso ou indicação de ácido acetilsalicílico e outros drogas anti- 
-inflamatórias, em função do risco aumentado de complicações hemorrágicas descritas nas infecções por 
outros flavivírus 
VARICELA 
Etiologia e forma de transmissão: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo vírus Varicela-
Zoster (VVZ). A transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou 
pelo contato com o liquido das lesões cutâneas. 
Grupo etário: mais comum na infância, sendo suscetíveis todas as pessoas não vacinadas 
e/ou que não tiveram a doença. Costuma determinar imunidade duradoura, porém pode se 
manifestar como Herpes-Zoster, pela reativação do vírus latente em gânglios do sistema 
nervoso, por diferentes motivos. 
 Quadro clínico: após um período de incubação em média de 2 semanas, inicia-se quadro 
de febre, cefaleia, astenia, irritabilidade e rash crânio caudal, pruriginoso, com manchas 
avermelhadas, que evoluem para vesículas, pústulas e crostas, sendo típico a presença de 
lesões em seus diversos estágios de evolução concomitantemente. Pode acometer mucosas, 
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levar ao aumento de gânglios. O quadro costuma ser benigno, com duração de 10 dias, mas pode evoluir 
com pneumonia pelo próprio vírus, afecção no sistema nervoso, infecções bacterianas cutâneas. A doença 
pode ser mais grave em adultos, imunodeprimidos, gestantes ou recém-natos. O Herpes Zoster costuma 
ocorrer anos após a exposição ao VVZ, com vesículas agrupadas sobre base eritematosa, associada à 
sensação de dor, queimação e aumento da sensibilidade local, ocupando um ou mais dermátomos. 
 Diagnóstico laboratorial: o quadro típico costuma dispensar o recurso laboratorial, pode se detectar VVZ 
por PCR no liquido das vesículas, ou utilizar reações sorológicas IgM ou IgG. 
Prevenção e tratamento: tratamento do prurido com soluções e creme tópicos, antialérgicos orais, 
cuidados de higiene para reduzir risco de infecções cutâneas secundárias e antibióticos. Antivirais 
sistêmicos podem ser utilizados nos casos de maior risco de complicação, ou na presença de doença mais 
grave. A vacina para varicela previne a ocorrência de casos. 
SÍNDROME MONO LIKE 
O termo “síndrome de mononucleose”, ou “síndrome mononucleose-like” (SML) define um quadro 
caracterizado por linfadenopatia generalizada de instalação aguda ou subaguda, que pode ser 
acompanhada por outros sinais e sintomas, dependendo de sua etiologia, tais como: febre, faringite, 
esplenomegalia, rash cutâneo, fadiga e anormalidades hematológicas. 
Etiologias 
A principal etiologia das SML é a infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV). No entanto, cerca de 10% dos 
casos tem como etiologia outros agentes infecciosos. Os principais são o citomegalovirus (CMV), o 
Toxoplasma gondii e o HIV, que na fase aguda da infecção podem provocar um quadro semelhante ao 
da mononucleose infecciosa. Outros agentes que podem estar envolvidos são o herpesvirus humano 6 
(HHV-6), o herpes simplex vírus tipo 1 (HSV-1), adenovirus e vírus da hepatite B (HBV). 
A alteração hematológica característica das síndromes mono-like é a linfocitose absoluta (>4500 
linfócitos/ mm³) ou relativa (>50%) com presença de linfócitos atípicos (>10%) no esfregaço periférico de 
sangue.O EBV é o agente mais relacionado a esta alteração, seguido pelo CMV, HIV e Toxoplasma gondii. 
Estes achados podem não ser encontrados nos primeiros dias de infecção, podendo o hemograma ser 
repetido após alguns dias de febre. Frente à dúvida diagnóstica entre uma faringite estreptocócica e a 
infecção pelos agentes acima, o hemograma pode ser um teste diagnóstico útil para o médico. Outras 
infecções não relacionadas à clinica de SML também podem apresentar-se com atipia no hemograma (ex: 
dengue, rubéola). Algumas drogas também podem induzir uma síndrome de mononucleose com 
linfocitose atípica, principalmente anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina) e antibióticos 
(isoniazida, aminociclina. 
Mononucleose Infecciosa (MI) – Infecção pelo Vírus Epstein-Baar 
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral causada pelo vírus Epstein-Barr, um herpesvírus. A 
transmissão ocorre principalmente de pessoa a pessoa por meio de contato com saliva de pessoas 
infectadas. Crianças pequenas podem infectar-se por contato com saliva em objetos ou mãos. Em adultos 
jovens, o beijo facilita a transmissão 
Epidemiologia: A incidência da infecção sintomática é maior em adolescentes e jovens adultos. Em 
crianças, costuma ser subclínica. É rara em adultos mais velhos devido a exposição prévia. 1 Transmissão: 
a principal forma de transmissão é através da secreçãosalivar. O EBV pode permanecer viável na 
orofaringe de pacientes com MI por até 18 meses. Estudos mostram que também pode ocorrer 
transmissão sexual. 
P1-FECHAMENTO, KATARINA ALMEIDA DIAS 11 
Clínica: linfadenopatia (simétrica, moderadamente dolorosa, principalmente na cadeia cervical posterior; 
pode ser generalizada), febre e faringite dolorosa (pode ser acompanhada de exsudatos tonsilares e 
petéquias no palato). 
➢ Outras manifestações menos comuns são: esplenomegalia e 
ruptura esplênica, rash cutâneo (maculopapular, urticariforme ou 
petequial), sintomas neurológicos (síndrome de Guillain-Barré, 
paralisias de nervos cranianos, meningoencefalites, meningite 
asséptica, mielite transversa, neurite óptica e encefalomielite), 
hepatite, colestase, pneumonia, dentre outros. 
➢ Alguns estudos demonstram que pacientes com EBV possuem risco 
aumentado de desenvolver esclerose múltipla, linfoma não-Hodgkin 
e lúpus eritematoso sistêmico. Pacientes que forem 
equivocadamente tratados com antibióticos (principalmente 
ampicilina e amoxicilina) quase sempre apresentam rash 
maculopapular generalizado. 
Diagnóstico Laboratorial: Sorologia para detecção de IgM anti-cápside viral (anti-VCA) em sangue 
coletado em fase aguda e IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNA) em sangue da fase convalescente 
➢ Laboratório: linfocitose com presença de linfócitos atípicos é a alteração laboratorial mais 
comum. Pode haver neutropenia e trombocitopenia leves e autolimitadas. Elevação de 
transaminases pode ser vista na maioria dos pacientes e é fortemente sugestiva do diagnóstico 
de MI, 
Citomegalovírus (CMV) 
O Citomegalovírus (CMV) é um vírus DNA, pertencente ao grupo dos Herpesvírus, e caracterizados por 
sua condição de latência, recorrência e cronicidade. É uma infecção com alta prevalência e, embora uma 
doença grave seja rara em indivíduos imunocompetentes, o CMV é um patógeno importante para 
pacientes imunocomprometido e causador de diversos agravos mórbidos nos períodos pré e pós-natal. 
Epidemiologia do citomegalovírus 
O citomegalovírus humano é um agente ubíquo, que acomete pessoas de todas as classes sociais de 
diferentes raças e faixas etárias, A transmissão pode ocorrer por várias vias, incluindo contato próximo, 
como em creches, transmissão sexual ou exposição a sangue e tecidos. Há evidências de que o CMV pode 
sobreviver na saliva em superfícies ambientais por horas, dependendo da superfície. 
 Clínica: a maioria dos pacientes é assintomática, mas alguns podem cursar com síndrome mononucleose-
like. Há predomínio de sintomas sistêmicos, como febre prolongada. Adenopatia, esplenomegalia e 
faringite são menos comuns que na MI. Rash cutâneo pode ocorrer, especialmente após a administração 
de antibióticos. Na maioria dos pacientes a doença é autolimitada e evolui sem deixar sequelas. Em 
pacientes imunocomprometidos, uma síndrome mono-like inicial pode evoluir para infecções graves ou 
doença disseminada. 
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii) 
 A toxoplasmose é uma infecção parasitária causada por um protozoário, o Toxoplasma gondii, 
geralmente de forma oligoassintomática e auto-limitada. A toxoplasmose assume maior relevância no 
período gestacional, e se tornou mais importante com o aparecimento da infecção HIV/Aids e com 
incremento do número de transplantes, além de outras condições imunodepressoras 
P1-FECHAMENTO, KATARINA ALMEIDA DIAS 12 
Transmissão: ingestão de oocistos provenientes do solo e outros materiais contaminados com fezes de 
gatos infectados; ingestão de carne crua ou mal cozida contaminada com cistos; infecção 
transplacentária; após transplante de órgão ou sangue de doador infectado 
Incubação: 5-23 dias. 
Manifestações Clínicas 
Apresenta quadro clínico variado, desde infecção assintomática a manifestações sistêmicas 
extremamente graves. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações 
da doença, quais sejam: 
1. Toxoplasmose febril aguda - Na maioria das vezes, a infecção inicial é assintomática. Porém, em muitos 
casos, pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema. Às vezes, sintomas de acometimento 
pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral são evidentes. As lesões resultam da proliferação rápida dos 
organismos nas células hospedeiras e, quando há manifestações clínicas, essas têm evolução benigna. Há 
casos em que ocorrem pneumonia difusa, miocardite, miosite, hepatite, encefalite e exantema 
maculopapular. 
2. Linfadenite toxoplasmática- Geralmente, o quadro se caracteriza por linfadenopatia localizada, 
especialmente em mulheres e, em geral, envolvendo os nódulos linfáticos cervicais posteriores ou, mais 
raramente, linfadenopatia generalizada. Esse quadro é capaz de persistir por 1 semana ou 1 mês e pode 
assemelhar-se à mononucleose infecciosa, acompanhada por linfócitos atípicos no sangue periférico. A 
linfadenite regional pode estar relacionada à porta de entrada, durante a síndrome febril aguda. 
3. Toxoplasmose ocular - A coriorretinite é a lesão mais frequentemente associada à Toxoplasmose e, em 
30 a 60% dos pacientes com esta enfermidade, a etiologia pode ser atribuída ao toxoplasma. Dois tipos 
de lesões de retina podem ser observados: a retinite aguda, com intensa inflamação, e a retinite crônica, 
com perda progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira. 
4. Toxoplasmose neonatal - Resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à letal, 
dependendo da idade fetal e de fatores não conhecidos. Os achados comuns são prematuridade, baixo 
peso, coriorretinite pós-maturidade, estrabismo, icterícia e hepatomegalia. Se a infecção ocorreu no 
último trimestre da gravidez, o recém-nascido pode apresentar, principalmente, pneumonia, miocardite 
ou Hepatite Com icterícia, anemia, plaquetopenia, coriorretinite e ausência de ganho de peso, ou pode 
permanecer assintomático. Quando ocorre no segundo trimestre da gestação, o bebê pode nascer 
prematuramente, mostrando sinais de encefalite com convulsões, pleocitose do líquor e calcificações 
cerebrais. Pode apresentar a tétrade de Sabin: microcefalia com hidrocefalia, coriorretinite, retardo 
mental e calcificações intracranianas. 
Infecção Primária Pelo HIV 
Transmissão: via sexual, pelo sangue (vertical e parenteral) e pelo leite materno. Incubação: em média 
2-6 semanas (até 12 semanas). 
Clínica: o sintoma mais comum é a febre (normalmente não excede 38,9°C). Também pode haver rash 
cutâneo, fadiga, linfadenopatia, mialgia, náuseas e diarreia. Sintomas menos comuns incluem faringite, 
artralgias, perda ponderal, sudorese noturna e sintomas neurológicos (meningite asséptica, Guillain-
Barrè, dentre outros). O rash cutâneo é mais frequente do que na mononucleose infecciosa. 1 Costuma 
afetar primeiro o tronco, depois as extremidades e, eventualmente, a face. 
FEBRE AMARELA 
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 Febre Amarela é uma Febre Hemorrágica viral clássica, causada pelo Vírus da Febre Amarela (VFA), 
pertencente à Família Flaviviridae e ao gênero Flavivirus. É uma doença infecciosa não contagiosa, 
transmitida pela picada de artrópodes hematófagos da família Culicidae, em especial os 
gêneros Aedes ou Haemagogus; 
Principais manifestações clínicas: 
➢ Elas são: Icterícia, Hemorragias (Intensas ou isoladas) e Insuficiência renal aguda (devido ao 
comprometimento renal, secundário ao comprometimento vascular 
➢ No entanto, é válido ressaltar que a infecção se comporta de acordo 
com o gráfico a baixo: a maior parte dos casos são assintomáticos, de 
20 a 30% dos casos manifestam febre, 10-20% manifestam febre 
associada a icterícia e, na menor parcela dos casos ocorrem 
fenômenos hemorrágicos, sendo que esses apresentam maior 
potencial letal 
Quadro clínico da febre amarela 
Os sintomas surgem de 3 a 6 dias após a infecção. A febre amarela pode apresentar três categorias de 
manifestações clínicas diferentes:• Formas leve e moderada: geralmente com Febre de início súbito, cefaleia Mialgia, náuseas, 
icterícia ausente ou leve. 
• Forma grave: com febre, cefaleia, mialgia, náuseas, icterícia intensa, manifestações 
hemorrágicas, oligúria e diminuição da consciência (manifestações da insuficiência renal aguda); 
• Forma maligna: com todos os sintomas descritos, mas de maior intensidade. Além disso, a 
vasculopatia intensa e a lesão hepática extensa podem levar a Coagulação intravascular 
disseminada; 
A letalidade é bastante alta: cerca de 50% dos pacientes graves evoluem para óbito; 
O quadro clínico do paciente é norteado por três fases: 
• Infecção: é caracterizada pela presença de febre, mal-estar, mialgia, com duração de três a 
quatro dias; 
• Remissão: fase de 48 horas de duração, na qual há uma melhora da sintomatologia; 
• Intoxicação: presente nas fases graves, com quadros hemorrágicos intensos, perda de 
consciência, coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal aguda, lesão hepática 
intensa, taquicardia, com duração média de 7 a 10 dias;