Farmacologia do Sistema Digestório

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Graziela Benevides | 5º Semestre 
 
 
➢ Farmacologia do 
Sistema Digestório: 
 
Os vasos sanguíneos e as glândulas (exócrinas, 
endócrinas e parácrinas) do TGI estão sob duplo 
controle: neuronal e hormonal. 
 
1) Controle Neuronal: 
- Há 2 plexos intramurais principais no trato: 
Mientérico e Submucoso. 
 
a) Plexo Mientérico (Auerbach): está entre a 
camada muscular mais externa, longitudinal e a 
camada média, circular. 
b) Plexo Submucoso (Meissner): está no lado 
luminal da camada muscular circular. 
 
- Esses plexos são interconectados e suas células 
ganglionares recebem fibras parassimpáticas pré-
ganglionares do vago, que são principalmente 
colinérgicas e excitatórias, embora sejam 
inibitórias. 
- As fibras simpáticas que chegam são pós-
ganglionares. Além de inervar vasos sanguíneos, 
músculo liso e algumas células glandulares 
diretamente, algumas fibras simpáticas terminam 
nesses plexos, onde inibem a secreção de 
acetilcolina. 
- Os neurônios no interior dos plexos constituem o 
sistema nervoso entérico e secretam ACh, 
norepinefrina, purina, óxido nítrico e vários outros 
peptídeos farmacologicamente ativos. 
 
 
2) Controle Hormonal: 
 
- Os hormônios do TGI incluem secreções 
endócrinas e parácrinas. 
- As secreções endócrinas (liberadas na corrente 
sanguínea) são peptídeos sintetizados por céulas 
endócrinas na mucosa. Ex: gastrina e 
colecistoquinina. 
- As secreções parácrinas incluem muitos 
peptídeos reguladores liberados de células 
especiais encontradas em toda a parede do trato. 
- Esses hormônios atuam sobre células próximas e, 
no estômago, o mais importante desses é a 
histamina. 
- Alguns desses fatores parácrinos também 
funcionam como neurotransmissores. 
- Os fármacos administrados pela via oral são 
absorvidos durante sua passagem pelo trato 
gastrointestinal. 
- Outras funções do TGI que são importantes do 
ponto de vista de intervenção farmacológica são: 
Secreção gástrica, vômitos (êmese) e náuseas, 
motilidade intestinal e eliminação das fezes, 
formação e eliminação da bile. 
 
 
❖ Secreção Gástrica: 
 
- Os principais componentes exócrinos são pró-
enzimas, como a pró-renina e o pepsinogênio, e o 
ácido clorídrico e fator intrínseco, secretados pelas 
células parietais ou oxínticas. 
- As células secretoras de muco são abundantes na 
mucosa gástrica, assim, os íons bicabornato são 
secretados e ficam presos no muco criando uma 
barreira protetora. 
- A produção da secreção é importante para a 
promoção da digestão de proteínas, absorção do 
ferro e eliminação de patógenos. 
- Desequilíbrios desse mecanismo secretor e 
protetor estão envolvidos na patogênese da úlcera 
péptica, e em outros tipos de comprometimento 
gástrico como a DRGE e lesões causadas pelos anti-
inflamatórios não esteroidais (AINEs). 
 
• Regulação da Secreção de Ácido pelas 
Células Parietais: 
 
- A estimulação da secreção ácida das células 
parietais é modulada por vias parácrinas 
(histamina), neuroendócrina (acetilcolina ACh) e 
endócrina (gastrina). 
- Para produzir a secreção das células parietais, o 
cloro é transportado ativamente para canalículos 
das células que se comunicam com o Lúmen das 
glândulas gástricas. Acompanhado pela secreção 
de K+ que é trocado por H+ no interior da célula 
por uma bomba de prótons. 
- Dentro da célula, a anidrase carbônica catalisa a 
combinação de dióxido de carbono e água para 
produzir ácido carbônico, que se dissocia dando a 
origem a íons H+ e bicarbonato. 
- Os principais mediadores que controla direta ou 
indiretamente o ácido gerado pelas células 
parietais são: 
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a) Histamina (Hormônio Local Estimulador): 
 
- As células neuroendócrinas são abundantes no 
estômago, e o tipo dominante são as células ECS 
(enterocromafim-símiles). Trata-se de células 
contendo histamina, que se localizam próximo às 
células parietais. Elas proporcionam uma liberação 
basal constante de histamina, que ainda é 
aumentada pela gastrina e acetilcolina. 
- A histamina atua de forma parácrina nos 
receptores H1 das células parietais, aumentando o 
AMPc intracelular. 
- Essas células parietais respondem a 
concentrações de histamina que estejam abaixo do 
limiar necessário para ativação dos receptores H2 
vasculares. 
 
 
b) Gastrina (Hormônio Peptídico Estimulador): 
 
- Polipeptídeo de 34 resíduos; 
- É sintetizada pelas células G no antro gástrico e é 
secretada no sangue da porta; 
- Sua principal função é a estimulação da secreção 
de ácido pelas células ECS através da sua ação nos 
receptores de gastrina/colecistoquinina (CCK) que 
aumentam o cálcio intracelular. 
- Os receptores de gastrina também são 
encontrados em células parietais, mas sua 
significância no controle da secreção fisiológica é 
controversa. 
- Os receptores CCK 2 são bloqueados pelo 
fármaco proglumina, que tem efeito inibitório 
modesto sobre a ação da gastrina. 
- A gastrina também estimula a síntese de 
histamina pelas células ECS e aumenta a secreção 
de pepsinogênio, estimula o fluxo sanguíneo e 
aumenta a motilidade gástrica. 
- A liberação desse hormônio é controlada por 
transmissões neurorenais e mediadores veiculados 
pelo sangue, bem como a química do conteúdo 
gástrico. 
- Aminoácidos e pequenos peptídeos estimulam 
diretamente as células secretores de gastrina, 
assim como o leite e soluções de sais de cálcio, o 
que explica por que é inadequado usar sair 
contendo sair de cálcio como antiácidos. 
 
 
 
 
 
A imagem acima mostra a regulação de uma célula 
parietal gástrica secretora de ácido, ilustrando o 
local de ação de fármacos que influenciam a 
secreção ácida. 
A etapa inicial é a liberação de gastrina pelas 
células G. A gastrina atua através do seu receptor 
CCK2 presente nas células ECS liberando a 
histamina. A histamina atua sobre os receptores 
H2 das células parietais elevando o AMPc, o qual 
ativa a secreção de ácido pela bomba de prótons. 
A estimulação vagal direta também provoca a 
secreção de ácido, e a acetilcolina liberada 
estimula diretamente os receptores M3 nas células 
parietais. A somastatina provavelmente exerce 
uma influência inibitória tônica sobre as células G, 
as células ECS e as parietais, enquanto as 
prostagrandinas locais tem efeitos inibitórios sobre 
as células ECS. 
 
c) Acetilcolina (neurotransmissor estimulador): 
 
- É liberada de neurônios colinérgicos pós-
ganglionares; 
- Estimula receptores M3 muscarínicos específicos 
nas células parietais, elevando o Cálcio intracelular 
e estimulando a liberação de prótons; 
- Através da inibição da liberação da somatostatina 
das células D, potencializa sua ação sobre a 
secreção de ácido pelas células parietais. 
 
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d) Prostaglandinas (hormônios locais que inibem a 
secreção de ácido): 
 
- Exercem efeitos “citoprotetores” na função 
gástrica, incluindo aumento da secreção de 
bicarbonato, aumento da liberação de mucina 
protetora, redução da produção de ácido gástrico 
por ação sobre os receptores EP 2/3 nas células 
ECS, e prevenindo a vasoconstrição que ocorre 
após o estímulo agressivo. 
- Essa ação é mediada pelos receptores EP 2/4. 
- O misoprostol é uma prostaglandina sintética que 
explora ações para manifestar seus efeitos 
terapêuticos. 
 
 
e) Somatostatina (hormônio peptídico inibidor): 
 
- Hormônio liberado pelas células D dentro do 
estômago; 
- Mediante atuação no receptor 2 de 
somatostatina, exerce efeitos inibitórios parácrinos 
sobre a liberação de gastrina pelas células G, sobre 
a liberação de histamina pelas células ECS, assim 
como a produção de ácido pelas células parietais. 
 
 
• Fatores que regulam a secreção ácida: 
 
- O eixo gastrina-ECS-célula parietal é o mecanismo 
dominante para o controle da secreção de ácido; 
- A etapa inicial para o controle fisiológico da 
secreção é a liberação de gastrina pelas células G; 
- As células G atua através do seu receptor CCK 2 
nas células ECS promovendo liberação de 
histamina e pode possuir efeito secundário sobre 
as célulasparietais. 
- A histamina atua sobre os receptores H2 das 
células parietais aumentando o AMPc e ativando a 
secreção de prótons. 
- A estimulação vagal direta pode provocar 
secreção de ácido através da liberação de 
acetilcolina, que estimula os receptores M3 
presentes nas células parietais. 
- A somatostatina exerce influência inibitória sobre 
as células G, as ECS e as parietais. 
- As prostaglandinas atuam em receptores EP 2/3 
com efeito inibitório sobre a função das células 
ECS. 
 
 
 
 
• Fármacos usados para inibir ou 
neutralizar a secreção de ácido 
gástrico: 
 
- Principais Indicações clínicas para reduzir a 
secreção de ácido são: ulceração péptica, DRGE e a 
síndrome de zollinger-ellison. 
 
1) Antagonistas do Receptor H2 da histamina: 
 
- Os antagonistas do receptor H2 da histamina 
inibem, competitivamente, as ações da histamina 
em todos os receptores H2. 
- Seu principal uso clínico é como inibidores da 
secreção de ácido gástrico. 
- Podem inibir a secreção de ácido estimulada pela 
histamina e pela gastrina; a secreção de pepsina 
também cai com a redução de volume do suco 
gástrico. 
- Esses agentes não somente diminuem a secreção 
de ácido tanto basal quanto estimulada por 
alimentos em 90% ou mais, mas inúmeros ensaios 
clínicos indicam que também promovem 
fechamento de úlceras duodenais. 
- São prováveis as recidivas depois da suspensão do 
tratamento. 
- Os principais fármacos usados são cimetidina, 
ranitidina, nizatidina e famotidina. Há poucas 
diferenças entre eles; 
 
a) Cimetidina: 
- 1ª geração; 
- 70% de biodisponibilidade; 
- Inibe metabolismo do estradiol, aumenta 
secreção de prolactina podendo causar 
ginecomastia e galactorreia; 
- Inibe enzimas CYP; 
- Inibe o citocromo P450 e pode retardar o 
metabolismo de vários fármacos, incluindo 
anticoagulantes orais e antidepressivos tricícliclos. 
 
b) Ranitidina: 
- Retirada do mercado; 
 
c) Famotidina: 
- É o mais potente; 
- Indicado para prevenção de recidivas de 
ulceração duodenal e condições de hipersecreção 
(gastrite, síndrome de zollinger-ellison); 
- Usado como profilático antes das refeições, para 
reduzir probabilidade de pirose (DRGE); 
- Úlceras gástricas e duodenais não complicadas; 
- Prevenção de sangramento da gastrite 
relacionada ao estresse. 
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- Efeitos Colaterais: diarreia, constipação, cefaleia, 
mialgia, confusão mental, agitação; 
 
 
2) Inibidores da Bomba de Prótons: 
 
- Medicamentos: omeprazol, esomeprazol, 
rabeprazol, lansoprazol e pantoprazol. 
- São bases lipofílicas fracas; 
- Formulações em via oral possuem revestimento 
entérico; 
- Consistem em pró-fármacos; 
- Os IBP devem ser administrados cerca de 1 hora 
antes de uma refeição (normalmente no desjejum), 
de modo que a concentração sérica máxima 
coincida com a atividade máxima de secreção da 
bomba de prótons. 
- Os fármacos apresentam meia-vida sérica curta 
de cerca de 1,5 hora; todavia, a duração da inibição 
da secreção de ácido alcança 24 horas, em virtude 
da inativação irreversível da bomba de prótons. 
- O 1º inibidor da bomba de prótons foi o 
Omeprazol, que inibe irreversivelmente a bomba 
de prótons, ou seja, a etapa terminal na via 
secretora de ácido; 
- Reduzem-se as secreções de ácido gástrico basal 
e a estimulada por alimentos; 
- Efeitos adversos desta classe são incomuns e 
podem incluir cefaleia, diarreia e dor abdominal. 
 
- Mecanismos de ação: 
Absorção → difusão para os canalículos das células 
parietais → protonação e conversão na forma 
ativa: sulfonamida → ligação dissulfeto com a 
bomba de prótons. 
 
- Usos: 
✓ DRGE: Agentes mais eficazes para tratamento da 
doença do refluxo não erosiva e erosiva e das 
complicações esofágicas; 
✓ Doença ulcerosa péptica: cicatrização de mais de 
90% das úlceras duodenais (~ 4 semanas) e 
gástricas (~ 6 a 8 semanas); 
✓ Úlceras associadas ao H. pylori: associação IBP + 
2 antibióticos (amoxicilina + claritromicina ou 
metronidazol); 
✓ Úlceras associadas ao uso de AINES; 
✓ Condições patológicas hipersecretoras, como 
síndrome de Zollinger-Ellison e hipersecreção 
idiopática. 
 
 
 
- Interações: 
✓ Alteração da absorção de alguns fármacos, como 
itraconazol e atazanavir; 
✓ Inibição CYPs (CYP2C19, CYP3A4); Redução da 
atividade antiplaquetária do clopridogel 
 
 
3) Antiácidos: 
 
- Os antiácidos são o modo mais simples de tratar 
os sintomas da secreção excessiva de ácido 
gástrico. 
- Neutralizam diretamente o ácido, que também 
tem o efeito de inibir a atividade das enzimas 
pépticas, que praticamente cessa em pH 5. 
- Administrados em quantidade suficiente, por 
tempo suficiente, podem produzir fechamento de 
úlceras duodenais, mas são menos eficazes para 
úlceras gástricas. 
- A maioria dos antiácidos em uso comum são sais 
de magnésio e alumínio. 
- Os sais de magnésio causam diarreia, e os sais de 
alumínio, constipação, de modo que as misturas 
dos dois, felizmente, podem ser usadas para 
preservar a função normal do intestino. 
- As preparações dessas substâncias (p. ex., mistura 
de trissilicato de magnésio e algumas preparações 
de alumínio patenteadas) contêm altas 
concentrações de sódio e não devem ser dadas a 
pacientes sob dieta com restrição de sódio. 
- Existem inúmeras preparações de antiácidos; 
algumas das mais significativas são dadas adiante. 
- O hidróxido de magnésio é um pó insolúvel que 
forma cloreto de magnésio no estômago. Não 
produz alcalose sistêmica porque o Mg2+ é pouco 
absorvido no intestino. 
- Outro sal, o trissilicato de magnésio, é um pó 
insolúvel que reage lentamente com o suco 
gástrico, formando cloreto de magnésio e sílica 
coloidal. Esse agente tem um efeito antiácido 
prolongado e absorve pepsina. O carbonato de 
magnésio também é usado. 
- O gel de hidróxido de alumínio forma cloreto de 
alumínio no estômago; quando este chega ao 
intestino, o cloreto é liberado e reabsorvido. 
- O hidróxido de alumínio eleva o pH do suco 
gástrico para cerca de 4 e absorve pepsina. 
Sua ação é gradual e seu efeito continua por várias 
horas. 
- O hidróxido de alumínio coloidal combina-se com 
fosfatos no trato gastrointestinal, e o aumento de 
eliminação de fosfato que ocorre nas fezes resulta 
em diminuição da eliminação de fosfato através do 
rim. 
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- Esse efeito tem sido usado para tratar pacientes 
com insuficiência renal crônica. 
- Outras preparações, como a hidrotalcita, contêm 
misturas de sais de alumínio e magnésio. 
- Alginatos ou simeticona algumas vezes são 
combinados aos antiácidos. Acredita-se que os 
alginatos aumentem a viscosidade e a aderência do 
muco à mucosa esofágica, formando uma barreira 
protetora, enquanto a simeticona é um agente 
“antiespumante”, com a intensão de aliviar a 
distensão abdominal e a flatulência. 
 
 
• Fármacos que protegem a mucosa - 
Citoprotetores. 
 
- Aumentam os mecanismos endógenos de 
proteção da mucosa e/ou proporcionam uma 
barreira física cobre a superfície da úlcera. 
 
- Medicamentos: Sucralfato e compostos de 
bismuto. 
 
a) Sulcrafato: 
- Libera alumínio em presença de ácido; 
- Pode formar géis complexos com o muco, ação 
que se pensa diminuir a degradação do muco pela 
pepsina e limitar a difusão de íons H+. 
- Pode inibir a ação da pepsina e estimular a 
secreção de muco, bicarbonato e prostaglandinas 
pela mucosa gástrica. 
- Administrado via oral, e 3 horas após cerca de 
30% ainda está presente no estômago. 
- Reduz a absorção de outros fármacos, como 
antibióticos fluorquinolonas, teofilina, tetraciclina, 
digoxina e amitriptilina. 
- Antiácidos administrados concomitantemente ou 
antes de sua administração reduzem sua eficácia. 
- Efeitos Adversos: constipação. 
- Efeitos menos comuns: boca seca, náuseas, 
vômitos, cefaleias e rashes. 
 
b) Compostos de Bismuto: 
- Usado para tratar H. pylori. 
- Tem efeitos tóxicos sobre o bacilo e pode impedir 
sua aderência à mucosa ou inibir suas enzimas 
proteolíticas bacterianas. 
- Possui outras ações protetoras damucosa; 
- É amplamente utilizado como medicamento de 
venda livre para tratamento de sintomas 
gastrointestinais leves. 
- Muito pouco é absorvido, mas se a eliminação 
renal for comprometida, as concentrações 
plasmáticas elevadas de bismuto poderão resultar 
em encefalopatia. 
- Os efeitos adversos incluem náuseas e vômitos e 
escurecimento da língua e das fezes. 
 
 
c) Misoprostol: 
 
- Análogo estável da prostaglandina E1; 
- Administrado via oral e usado para promover a 
cicatrização de úlceras ou para prevenir lesão 
gástrica que pode ocorrer com o uso crônico de 
AINEs; 
- Exerce ação direta sobre a célula ECS, inibindo a 
secreção basal de ácido gástrico, bem como a 
estimulação da produção que ocorre em resposta a 
alimentos, pentagastrina e cafeína; 
- Aumenta o fluxo sanguíneo na mucosa e a 
secreção de muco e de bicarbonato; 
- Efeitos Adversos: diarreia e cólicas abdominais, 
contrações uterinas; 
 
 
• Fármacos Antieméticos: 
 
- Náuseas e vômitos são efeitos colaterais de vários 
fármacos. Vomitar é uma resposta defensiva com 
objetivo de o corpo expulsar algo tóxico. 
- O ato físico de vomitar é controlado pelo centro 
do vomito na medula. As localizações não são 
únicas, mas sim uma rede de vias neurais que 
integra sinais vindo de outras localizações. 
- Uma das áreas mais conhecidas é a área 
postrema, conhecida como zona do gatilho 
quimiorreceptora (ZGQ). Ela recebe estímulos do 
labirinto através do núcleo vestibular e de 
aferentes vagais vindo do TGI. 
- Substâncias tóxicas são detectadas pela ZGQ 
devido a barreira hematoencefálica ser permeável; 
- São importantes como complemento na 
quimioterapia para câncer, em que náuseas e 
vômitos podem ser insuportáveis; 
- O uso de fármacos para alívio de náuseas 
matinais da gravidez sempre deve trazer à mente o 
problema do potencial lesão ao feto; 
 
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1) Antagonistas dos Receptores H1: 
 
- Medicamentos: cinarizina, ciclina e prometazina; 
- Eficazes contra náuseas e vômitos originados de 
cinetose e algo presença no estômago; 
- Não é eficaz contra substâncias que atuam sobre 
a ZGQ; 
 
a) Prometazina: 
 
- Nome comum: fernegamn; 
- Usada para náuseas matinais da gravidez e tem 
sido usada pela NASA para o tratamento da 
cinetose (enjoo de movimento) do espaço; 
- Efeitos adversos: sonolência e sedação; 
 
b) Dimenidrinato (dramin): 
 
- Profilaxia e tratamento da cinetose e vertigem, 
náuseas e vômitos durante a gravidez, pré e pós-
operatório; 
- Efeitos adversos: sedação e efeitos 
anticolinérgicos; 
 
c) Meziciclina (meclin): 
 
- Profilaxia e tratamento da cinetose e vertigem; 
- Tratamento de náuseas e vômitos durante a 
gravidez; 
- Propriedades anticolinérgicas mínimas, menos 
sedação; 
 
d) Cinarazina: 
 
- Cinetose e distúrbios de equilíbrio (doença de 
meniere, irritabilidade do labirinto); 
 
 
2) Antagonistas de Receptores 
Muscarínicos: 
 
- Conhecido domo Hioscina 
(escopolamina/buscopan); 
- Antiemético e antiespasmódico é empregado 
para profilaxia e tratamento de cinetose; 
- Efeitos adversos: xerostomia, visão embaçada, 
retenção urinária; 
 
 
3) Antagonista 5-HT3: 
 
- Granisetrona, ondansetrona e palonosetrona são 
particularmente valiosas na prevenção e 
tratamento de vômitos e náuseas observados no 
pós-operatórios ou causados por radioterapia ou 
administração de fármacos citotóxicos como a 
cisplatina; 
- O local primário de ação desses fármacos é a 
ZGQ; 
- Podem ser administrados via oral ou parenteral; 
- Efeitos adversos: cefaleia e desconforto 
gastrointestinal (incomuns); 
 
 
4) Antagonistas da Dopamina: 
 
- Os antipsicóticos fenotiazínicos, como 
clorpromazina, perfenazina, proclorperazina e 
trifluoperazina, são usados para tratar as 
manifestações mais intensas de náuseas e vômitos 
associados a câncer, radioterapia, citotóxicos, 
opioides, anestésicos e outros fármacos. 
- Podem ser administrados por via oral, 
intravenosa ou por supositório. 
 
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- Atuam, principalmente, como antagonistas dos 
receptores D2 da dopamina na ZGQ, mas também 
bloqueiam receptores de histamina e muscarínicos. 
- Os efeitos adversos são comuns e incluem 
sedação (especialmente clorpromazina), 
hipotensão e sintomas extrapiramidais, inclusive 
distonias e discinesia tardia. 
- Outros fármacos antipsicóticos, como o 
haloperidol, o composto relacionado droperidol e a 
levomepromazina, também atuam como 
antagonistas D2 na ZGQ e podem ser usados para 
êmese aguda induzida por quimioterapia. 
 
 
5) Antagonistas D2: 
 
- Conhecidos como Metoclopramida (plasil) e 
Domperidona (Motilium); 
- Usos clínicos: DRGE, associado com anti 
secretores para pacienetes com regurgitação ou 
pirose refratária, náuseas, vômitos e gastroparesia; 
- Efeitos no TGI: pró-cinético → maior motilidade, 
acelerando esvaziamento gástrico, maior 
contração esofágica e gástrica. 
- Efeitos no SNC: ações anti-náusea e antiemética; 
 
a) Metoclopramida (Plasil): 
 
- Oral e IV; 
- Síndrome extrapiramidal aguda (mais comuns em 
crianças e adultos jovens); 
- Tratamento: não deve exceder 3 meses devido 
discinesia tardia; 
- Tontura, diminuição do nível de consciência; 
- Idosos: inquietação, sonolência/insônia; 
- Estimula liberação de prolactina a partir da 
hipófise – galactorreia e ginecomastia; 
 
b) Domperidona (Motilium): 
 
- Efeitos colaterais: diarreia e cefaleia; 
- Reações extrapiramidais mais raras, estimula 
liberação de prolactina a partir da hipófise – 
galactorreia e ginecomastia; 
 
 
6) Antagonistas do Receptor NK1: 
 
- Aprepitanto: Bloqueio dos receptores da 
substância P (receptores NK1) na ZGQ e no centro 
do vômito. Eficaz no controle da fase tardia da 
êmese causada por quimioterápicos, com poucos 
efeitos adversos significativos. 
 
• Motilidade do TGI: 
 
- Os fármacos que alteram a motilidade do trato 
gastrointestinal incluem: 
1) purgativos, que aceleram a passagem de 
alimentos através do intestino; 
2) agentes que aumentam a motilidade da 
musculatura lisa gastrointestinal sem causar 
purgação (domperidona); 
3) antidiarreicos, que diminuem a motilidade; 
4) antiespasmódicos, que diminuem o tônus da 
musculatura lisa. 
 
Laxativos: 
 
- Formadores de massa: Coloides hidrofílicos → 
distensão do cólon. A base de produtos naturais 
(psílio, metilcelulose) ou fibras sintéticas 
(policarbofila). 
- Usos: Constipação (ou obstipação) intestinal 
crônica ou associada a diverticulose, secundária a 
mudança de hábitos, doenças perianais.