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DEMODICOSE CANINA E FELINA/ IXODIDOSE EM ANIMAIS DOMÉSTICOS/ BABESIOSE BOVINA E TRIPANOSSOMOSE ANAPLAMOSE BOVINA/

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PROVA TOTONHO
DEMODICOSE CANINA E FELINA
Demodicose é uma acaríase de origem inflamatória causadas por ácaros do gênero Demodex,
que faz parte da microfauna permanente da pele. É uma imunopatia, pois temos cães que tem
presença do ácaro na pele e desenvolvem a doença e outros não, portanto tem um componente
imunológico envolvido. O ácaro faz com que o hospedeiro tenha uma queda na sua imunidade
quando a população desses ácaros na pele está exacerbada, quando há uma explosão no
aumento desse acaro na pele dos animais. Ocorre tanto em cão quanto em gato.
Importância das dermatopatias
A demodicose é uma dermatopatia parasitaria. As dermatopatias de forma geral são multifatoriais.
Entre 20 a 75% dos atendimentos veterinários estão diretamente relacionados a problemas
dermatológicos. 40% das ectoparasitoses atendidas, são demodicoses, portanto é uma casuística
muito importante.A demodicose felina não tem a mesma frequência que a canina, mas isso está relacionado com
os atendimentos e a medida que aumentar a população felina, provavelmente os agravos em
felinos vão aumentar também.
Demodicose canina
É causada por um ácaro fusiforme que faz parte da microbiota normal da pele, só causando
problemas a medida que aumenta sua população. Entao o animal tem que ter uma
imunossupressão específica para o ácaro, aumentando a população desse parasito. Vemos isso
no raspado cutâneo, que é o teste padrão ouro pra diagnostico da demodicose.
Podemos classificar a demodicose como localizada ou generalizada.
Localizada: é geralmente cutânea, a localização desse ácaro é profunda, intradérmica,
encontramos esse ácaro na unidade pilosebacea que é formada pelo folículo piloso e glândulas
sebáceas adjacentes, eventualmente ele é encontrado nas glândulas sudoríparas. Ele pode
também ter uma localização extracutânea, pode ocorrer uma disseminação de formas mortas via hemolinfática (formas degeneradas, as formas vivas eu só encontro na pele).
Demodex canis é o mais comum. O D. injai e D. cornei são menos comuns. Quando tem um
quadro de demodicose canina, a probabilidade de encontrar D. canis é de mais de 90%. No Brasil
não temos relato dessas outras espécies.
Transmissão
Como sua localização é intradérmica profunda, essa transmissão se da quando se tem um contato direto mais permanente. Portanto em condições naturais a transmissão se da principalmente em neonatos logo após o nascimento. As primeiras lesões aparecem na face, porconta do contato direto do filhote com o teto da cadela. A transmissão é baixa quando comparada com sarnas de localização superficial, o contato direto tem que se dar nas primeiras 72 horas de vida, da mãe para seus filhotes.
Os testes parasitológicos são testes de baixa sensibilidade (identificar os verdadeiramente positivos), se eu não tiver uma boa coleta de material, isso aumenta a chance de ter falsos negativos.
A coleta é muito importante no diagnóstico. O raspado cutâneo deve ser profundo, deve ser feita uma escarificação. É feito com uma lamina de bisturi ou espátula, é o teste mais eficiente para esse diagnóstico. Ele deve ser profundo, pois a localização desse ácaro é intradérmica profunda (ver hemácias na lamina é um bom sinal, pois indica que de fato a escarificação foi profunda). O raspado deve ser feito no sentido do crescimento capilar.
Patogenia
É uma imunopatia, pois esta intimamente relacionada a um quadro de imunossupressão. O animal preserva sua resposta imune humoral, o que estará comprometida será sua resposta imune celular. Há um defeito na sua blastogenese primaria, isso vai fazer com que haja um aumento na população
desse ácaro. O animal tem que ter uma imunossupressão específica para o ácaro, estes desenvolvem estacondição diante de fatores imunossupressores, o que facilita ainda mais o aumento da populaçãodesses ácaros.
Falamos que essa imunopatia é hereditária, familiar, pois essa imunossupressão é especifica para o D. canis, se não fosse, qualquer situação imunossupressora levaria a Demodicose, já que o acaro está sempre presente na pele.
Demodicose generalizada juvenil: Esta associada a ter mais de cinco lesões no corpo do animal e aos quadros de pododemodicose. Ocorre em animais com menos de um ano de idade, decorrente de um defeito genético ou hereditário. É uma imunodeficiência primaria ou congênita.
Não esta necessariamente associada a fatores imunossupressores, diferente da demodicose
adulta.
Demodicose generalizada adulta: É mais grave, é uma imunodeficiência secundaria, esse
animal tem uma imunossupressão especifica para o acaro após ser exposto a fatores
imunossupressores como quadros endócrinos ou infecciosos. Ocorre em animais com mais de 4
anos de idade.
Demodicose canina generalizada: o fator imunossupressor é preponderante, e deve ser identificado na anamnese, pois do contrario, compromete o controle dessa doença. É importante observar os fatores imunossupressores, esse animal tem integra a sua resposta imune humoral, o
que esta comprometido é sua resposta imune celular (não há proliferação de linfócitos T).
Formas clínicas
Localizada: mais comum na face, máximo 4 lesões até 2,5 cm de diâmetro. É menos patogênica
e mais responsiva ao tratamento, que consequentemente é menos prolongado. 
Sinais: área alopécicas com pápulas, alopecia e hiperpigmentação e alopecia.
Generalizada: 5 ou mais áreas do corpo afetadas, pododemodicose em duas ou mais patas, o corpo todo se encontra afetado. Eventualmente pode ser isolado, mas geralmente cursa com pododemodicose. O prognostico geralmente não é bom e o tratamento é difícil. Geralmente ocorre infecção bacteriana secundária, o que dificulta o controle da demodicose. Como o tratamento é prolongado também acontece do tutor suspender o tratamento antes da hora. O que vai influenciar no tratamento de forma definitiva é o controle da piodermite, que é uma infecção bacteriana secundária. Na duvida, melhor fazer um Gram para saber qual antibiótico usar. A demodicose canina generalizada adulta pode levar o animal a morte e isso esta associado a infecção bacteriana secundária que pode levar a sepse.
Lesões
Alopecia, hiperpigmentação, crostas hemorrágicas, eritema (comum na face ventral do animal) e
hemorragia, pododemodicose (pode aparecer como um evento isolado), nódulos, fístulas e lesões
hemorrágicas nas patas.
Pododemodicose: pé chato, eritema, descamação, crosta, edema e perda de dedo.A fita de acetado é muito boa para lesões secas, para lesões úmidas, não funciona.
Sinais clínicos
Alopecia (causada por uma foliculite), descamação, eritema, crostas e dermatite pustular.
Áreas mais afetadas: membros, focinho e perioral, dorso e tórax, região ventral e orelha. 10% das
demodicoses localizadas podem evoluir para generalizada.
Fatores de risco
Um fator importante é a idade do animal, animais mais jovens são mais acometidos, demodicose canina juvenil. Isso caracteriza que um fator fundamental na imunossupressão é uma baixa de imunidade primária, hereditária, familiar. Um animal jovem tem 9 vezes mais chance de ter um
quadro de demodicose canina. Puliciose é a principal afecção parasitaria encontrada em cães e gatos em termos mundiais, pois a pulga é um inseto cosmopolita.
Raça: existe uma predisposição genética de algumas raças, como Shar-Pei, Boxer e Pug.
Diagnóstico
Raspados cutâneos profundos é o padrão ouro. É necessário fazer multirraspados onde houver lesão, deve-se comprimir a prega da pele, pois como o acaro se encontra na unidade pilosebacea, isso vai favorecer a expulsão do agente, permitindo encontrar grande quantidade desse ácaro. Lembrando que ele é comensal, se eu encontrar um acaro, isso não justifica, então eu tenho que encontrar muitos ácaros adultos, larvas, ninfas e ovos, isso é o que mostra que a população esta aumentando e se desenvolvendo. O raspado é feito com lamina de bisturi ou espátula. Esse raspado tem que provocar uma escarificação na pele do animal. Em algumas áreas como pata, por exemplo, o acesso não é bom para o raspado e pode causar mais dor ainda no caso de já haver uma piodermite,
uma solução para isso é a extração de pelos com pinça (menor sensibilidade). Feito em área periocular, perioral e patas.
Teste de aderência a fita adesiva somente usado para lesões secas.
Exame histopatológico: biópsia de pele. São vistos vários ácaros no folículo piloso – HE.
Diagnóstico diferencial
É um problema porque as dermatopatias são multifatorias.
· Dermatite bacteriana;
· Seborréia;
· Dermatofitose;
· Impetigo;
· Acne;
· Lupus eritematoso.
Tratamento
· Ivermectina (0,4 – 0,6 mg/kg, VO/diária/e);
· Moxidectina (0,4 mg/kg/VO, 5 meses);;
· Doramectina (0,6 mg/kg/SC a cada 7 dias)
· Não utilizar em raças sensíveis a ivermectina (atravessa BHE).
· Milbemicina oxima (1,5 mg/kg, VO diária/e , 90 dias)
· Selamectina (6mg/kg, spot-on)
· Imidacloprida + Moxidectina (spot-on)
· Fluralaner (25 mg/kg/VO, única dose)
· Afoxolaner (2,5 mg/kg/VO, 60 dias)
· Sarolaner (2,0 mg/kg/VO, 90 dias)
Demodicose canina generalizada antes e após o tratamento
Um diagnóstico bem feito seguido de um tratamento bem feito com controle dos fatores imunossupressores, leva a um bom prognostico. O tratamento é longo e é importante o controle das piodermites bacterianas. Podemos dizer que o tratamento teve sucesso se num prazo de 12 meses o animal não apresentar nenhuma lesão ou recidiva.
Muitas vezes a interrupção precoce do tratamento.
Peróxido de benzoíla: é ceratolítco.
O Amitraz diminui a resposta inflamatória, pois tem ação acaricida e atenua a resposta
inflamatória.
Fluranaler: comprimido mastigável.
Falhas no tratamento
Resistencia ao produto acaricida (visto no uso de Amitraz);
Pobre controle da piodermite;
Interrupção prematura da terapia;
Não controlar os fatores imunossupressores (principalmente na generalizada adulta, na congênita
não temos controle sobre isso, mas na adulta temos).
Uso de drogas imunossupressoras.
DEMODICOSE FELINA
É uma doença rara em gatos, causada por ácaros do gênero Demodex sp. É associada a doenças de base, infecções virais (FIV e FelV) e doenças endócrinas. O gato tem que ter um imunossupressão especifica para o ácaro para desenvolver a doença. Isso se da em função de um defeito de sua resposta imune celular.
Etiologia e Transmissão
Demodex cati, semelhante ao D. canis pois sua localização também é o folículo piloso, intradermica profunda.
D. gatoi: sua localização é no extrato córneo, portanto sua capacidade de transmissão é maior. Transmissão via contato casual, pois os ácaros não tem fase de vida livre. Uma das características das sarnas é um alto prurido, mas no caso das demodicoses canina não é assim, o prurido só ocorre quando tem infecção bacteriana secundaria. No caso dos gatos, pode haver prurido quando causada pelo D. gatoi, pois sua localização é superficial. O contagio é maior no caso de gatos que possuem o D. gatoi, que podem até mesmo ser eliminados nas fezes, por conta do hábito de lambedura do gato.
Patogenia
Associada a fatores imunossupressores:
· Diabetes mellitus;
· FeLV ou FIV;
· Lupus eritematoso sistêmico;
· Infecções bacterianas;
· Alergia a alimentos;
· Toxoplasmose.
Gato com demodicose é raríssimo, se ele tiver esse quadro, temos que fazer uma boa anamnese,
pois ele vai ter um desses fatores, geralmente tem uma coinfecção ou um problema endócrino.
Sinais clínicos
· Alopecia;
· Eritema;
· Pápulas;
· Pústulas;
· Hiperpigmentação;
· Prurido no caso do D. gatoi.
· 
Diagnóstico
Raspados cutâneos:
 Profundos: unidade pilossebácea D. cati;
 Superficiais: estrato córneo D. gatoi.
Exame histológico;
Fita adesiva;
Demodex gatoi: presente nas fezes, em função do hábito de higiene do gato de se lamber. Mesmo em exames de rotina, em animais assintomáticos pode ser encontrado, já que esse acaro faz parte da microfauna permanente da pele.
Diagnostico diferencial
· Otite/dermatite: Otodectes cynotis
· Infestação por Notoedres cati (comum em gatos, localização superficial, também causa
· prurido);
· Dermatofitose;
· Foliculite bacteriana;
· Dermatite alérgica.
Tratamento
· Doramectina (0,6mg/Kg, SC, a cada 7 dias)
· Ivermectina (0,2-0,3mg/kg, oral, em dias alternados)
· Pedra de enxofre a 2% (6 banhos c/ intervalos semanais)
· Amitraz a 0,0125% (semanal/potencial/e tóxico (lambedura)
O Amitraz causa hiperglicemia, distúrbios gástricos, sedação, sonolência, sialorreia, é transitória mas causa estas situações. Banho com solução de pedra de enxofre a 2% é uma alternativa mais
natural.
IXODIDOSE EM ANIMAIS DOMÉSTICOS 
Afecção parasitarias causada por carrapatos da família Ixodidae, que é composta por carrapatos de corpo duro, ou seja, tem na face dorsal de seu idiossoma uma estrutura quitinosa. No macho esse escudo reveste toda a face dorsal e na fêmea, só a parte anterior do seu idiossoma.
Dentro dessa família, 4 espécies importam:
Riphicefaphalus (Boophilus) micropulus: seu hospedeiro primário é o bovino;
Rhipicephalus sanguineus: parasita cães, principalmente em áreas urbanas, é cinofílica;
Dermacentor nitens: carrapato da orelha do cavalo;
Amblyomma sculptum: pode parasitar cães em áreas rurais, saiu de dentro do complexo Amblyomma, antes era chamado A. cajanenses, mas depois de estudos viu-se que dentro
dessa espécie existiam 6 espécies e o A. cajenense se tornou um complexo. É o carrapato
estrela.
Rhipicephalus microplus
Principal ectoparasitos hematófago de bovinos no Brasil.
Impacto econômico
Causa prejuízos diretos e indiretos. Prejuízos de 3,2 bilhões de dólares/ano.
Essa espécie é endêmica no território brasileiro. Esse carrapato é vetor biológico dos agentes da tristeza parasitaria bovina (Anaplasma e Babesia). Essa doença é uma das principais causas de morte de bezerros pós-desmame no Brasil.O carrapato também interfere na produção de leite e ganho de peso e também causa depreciação do couro.
Danos indiretos: gastos com medicamentos e mão de obra.
Distribuição geográfica
· 80% do rebanho mundial está infestado por carrapatos;
· Está presente em áreas tropicais, subtropicais e temperadas;
· Latitude de 40ºN até 30ºS;
· Continente americano, exceto EUA e Chile (erradicado);
· Ele gosta de umidade e calor, encontrando melhor ambiente em países de clima tropical e
subtropical.
Aspectos biológicos
Seu ciclo é monóxeno, só precisa de um hospedeiro para completar seu ciclo. Após a fêmea (teleógena) se desprender do bovino, ela cai no solo e realiza a oviposição. Após 15-18 dias há a formação de uma larva que migram para o ápice dos capins e evoluem para a forma adulta, chegando ao animal. Em 21 dias tem uma nova fêmea adulta.
Fase parasitária: 21 dias.
Controle estratégico do Rhipicephalus microplus
Deve-se combater o carrapato quando o clima não está favorável para sua reprodução, quando seu ciclo biológico sofre mais influencia da temperatura e umidade. Quando eles estão submetidos a um estresse climático.
No Brasil Central: o carrapato tem de 4 a 5 gerações por ano (no Sul só tem 3). Carrapaticidas de 21 em 21 dias são usados, por conta da fase de vida parasitaria.
Época: período chuvoso tem alta temperatura e umidade, o que favorece o ciclo biológico do carrapato, mas dependendo da região, onde tem altitudes abaixo de 40 metros, é muito quente e
isso impacta na fase de vida livre desse carrapato, na sobrevivência da larva. No período seco tem baixa temperatura, o que favorece a sobrevivência da larva na pastagem, mas tem baixa umidade, e o carrapato gosta de umidade acima de 90%.
Vacas de leite: o problema é mais frequente, pois o Nelore (corte) não tem grandes problemas com
carrapatos. Portanto, quando falamos de controle estratégico, falamos de vaca de leite. Estas são usadas como sentinela, eu tenho que saber qual a carga parasitaria que esses animais estão carregando. As vacas são observadas, elas demonstram o nível de carga parasitaria. Isso é feito
por meio de inspeção.
Determinação do grau de infestação
Um dos grandes problemas que temos quando falamos em controle químico, é qual produto utilizar. Hoje temos um teste que nos indica qual produto utilizar: Biocarrapaticidograma, que é feito para verificar a resistência, que aparece
por uma cepa de carrapato geneticamente resistência, ou cepas de carrapato que sofreram mutação. Geralmente é um numero pequeno de indivíduos. A medida que um mesmo produto é utilizado, os carrapatos vão criando uma resistência. É recomendado fazer um Biocarrapaticidograma uma vez por ano com os carrapatos de sua propriedade para mudar o produto utilizado, evitando a resistência.
O controle estratégico pode ser feito no período chuvoso ou seco. Na região central do Brasil, temos temperaturas muito elevadas, o que não favorece a sobrevivência da larva, pois esta perde água com muita facilidade, sofrendo dissecação. Mas ao mesmo tempo, nessa época temos a chuva, e a maioria dos produtos utilizados são de pulverização, o que elimina o produto.
Como solução, temos o período seco. A temperatura é favorável para o carrapato, mas a baixa
umidade terá o mesmo efeito da falta de umidade devido a alta temperatura, o que desfavorece a
larva.
Medidas auxiliares de controle
Quarentena: 25 dias, já que o ciclo do carrapato é de 21 dias. Banho esses animais com carrapaticida e deixo eles isolados por 25 dias.
Elimine os animais de sangue doce: 15-20% dos animais mantém 70% da população de carrapatos dentro do rebanho. Deve-se identificar esses animais mais susceptíveis e elimina-los ou fazer uma pressão maior de controle.
Rotaçao de pastagem: auxilia na eliminação da larva, pois se não tem hospedeiro, essa larva não se alimenta.
Dê preferencia a animais selecionados para resistência: animais selecionados para este fim.
DEP carrapato;
Vacina;
Controle biológico: fungos são utilizados no controle desses carrapatos, o produto é aplicado na
pastagem e os conídios penetram e matam a teleógena e usam a teleógena como produção de
fungo. Isso é interessante para a produção de leite orgânico.
Óleo essenciais: já existem produtos associados a bases químicas sintéticas;
O objetivo é contornar a resistência.
Controle integrado de pragas: Faz-se controle das helmintoses, berne, mosca dos chifres nesse período. Faz-se série de controle nesse período e cria-se o habito de fazer o controle neste período seco.
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Os principais carrapatos de cães do Brasil são Rhipicephalus sanguineus (área urbana) e
espécies do gênero Amblyomma (área rural).
Rhipicephalus sanguineus
É vetor biológico para os agentes etiológicos da Babesiose canina (Babesia gibsoni e babesia vogeli) e Erliquiose canina (Erliquia canis), que é hoje a doença transmitida por carrapato mais
importante para o cão.
Paralisia do carrapato (neurotoxinas);
Anemia e abscessos na pele.
Esse carrapato também esta envolvido com o Mycoplasma haemocanis e Coxiella burneti.
No ambiente rural é mais difícil de encontrar Rhipicephalus sanguineus, é mais comum o gênero
Amblyomma, que tem habito de formar colônias.
Anaplasma platys- fagocitófito- causa anaplasmose canina também, extremamente importante pois pensamos na proximidade com o homem, embora não seja zoonose- há cepa venezuelana de Erliquia canis que causa zoonose.
Quando vamos para o ambiente de mata fechada, animais criados em areas rurais onde há restrição em termos de alimentos. 
Aspectos biológicos
É um carrapato trioxeno, necessita de 3 hospedeiros. Seu ciclo biológico dura de 63 a 91 dias.
Tem duas gerações por ano.
Controle
Fora do hospedeiro de encontra 95% da população de carrapatos. Priorizar os locais onde os
cães ficam durante a noite (fêmeas ingurgitadas) e fazer o tratamento ao amanhecer nesse local
onde o animal dormiu.
Para controlar os adultos, é interessante aplicar piretroides no ambiente pela manha, pois adultos
se desprendem durante a noite. É nesse local que o carrapato fará sua colônia.
A fêmea tem geotropismo positivo, gosta de ambientes escuros, buracos e frestas.
No hospedeiro (5%)
Furalaner;
Afoxalaner;
Fluazuron + Imidacloprida + Permetrina;
Fipronil.
Os comprimidos mastigáveis são extremamente eficazes e agem por períodos longos.
Amblyomma aureolatum
Causa riquetsia (febre maculosa brasileira)- tomar cuidado com matas fechadas. 
Ciclo biológico- carrapato trioxeno: sobe larva metalarvametaninfa femea desce e procura local para realizar oviposição- cão se infesta onde dorme e normalmente neste local encontramos uma colônia. 
Controle químico- fora do hospedeiro(95%)
Priorizar locais onde os cães ficam durante a noite (fêmeas ingurgitadas)
Fêmeas adultas geralmente se desprendem ao anoitecer, nos primeiros dias de manhã aplica-se piretróides, pois controla-se os adultos, principalmente fêmeas adultas ingurgitadas que podem colocar até 3000 ovos, quando combatemos teleógenas combatemos ovos e larvas. A ideia é fazer o controle ao amanhecer no local em que o animal gosta de dormir, local que o animal gosta de descansar, é ali que o carrapato tem a colonia, se vamos fazer controle no ambiente devemos priorizar essas areas. 
A femea possui geotropismo positivo, gosta de escuro.
No hospedeiro(5%)
Fluranaler, Afoxolaner Esses comprimidos mastigaveis são extremamente eficientes e possuem alto período residual.
Fluazuron- (inibe sintese de quitina inibe passagem de larva pra ninfa) + Imidacloprida+ Permetrina- extremamente eficiente.
Fipronil- eficiente, age pra pulga carrapato e piolho- ectocidas. 
ECTOPARASITOS EM EQUINOS NO BRASIL
Amblyoma sculptum
 sai do complexo amblyoma cajenenses- de dentro dele surgiram 5 novas espécies – FICAR ATENTA AS REGIÕES QUE OCORRE CADA CARRAPATO. 
Dermacentor nitens- 
carrapato da orelha 
Causa lesão irreversível na cartilagem da orelha e é vetor biológico para babesiose equina. Quem causa babesiose equina é a Babesia cabalis. 
Carrapato monoxeno Larva metalarva ninfametaninfa adultos; A fase de vida parasitária é em torno de 24-28 dias (até a queda da fêmea ingurgitada)
Amblyomma sculptum
 Não transmite nenhuma doença, porém a saliva com guinatossoma desenvolvido causa muita irritação ao animal e a fêmea causa espoliação sanguínea. 
Vetor da febre maculosa Brasileira- bactéria Gram – intracelular obrigatória.--> Principal zoonose transmitida por carrapatos no Brasil.
SC: necrose nos dedos,Febre alta, insuf. Renal, hepática, hexandema. Taxa de letalidade de 60% de letalidade. 
O A. Sculptum é trioxeno
Larva metalarvaninfametaninfaadultofemea cai ao solo para oviposição
Seu ciclo é extremamente longo.
Carrapato sazonal 1 geração por ano, fazemos o controle no período seco, pois uma larva é 100x mais sensivel ao carrapaticida que o adulto, então meu produto será mais eficiente no período seco onde há grande quantidade de larva e ninfa. Larva e ninfa são altamente inespecíficas.
Controle do Dermacentor nitens
Mesma estratégia que se usa para bovinos se usa aqui, a dinamica populacional é parecida com o R. Microplus. Concentramos tratamento no período seco, pois a baixa umidade tem o mesmo efeito deletérico que alta temperatura para larva, queremos fazer presão de população. Começamos em abril no inicio do período seco. Damos 6 banhos com intervalos semanais, banha os animais e mantem eles no mesmo piquetes no intuito de utiliza-los como aspiradores de larvas, utilizamos piretróides (mais indicados). Em julho temos 2ª estapa do controle dentro do período seco aqui temos agravante pois é inicio do período seco, com umidades mais baixas.
Tratamento tópico mensal da orelha, evitar danos em termos da ptose auricular, esse carrapato infesta orelha, crina, pescoço,axila e diverticulos nasais que pode impactar negativamente no controle de carrapato. Com o animal contido prepara-se uma pasta de vaselina e mistura-se o produto acaricida aplicando-o no diverticulo nasal. Aumenta-se eficiencia do controle. 
Acaricidas piretróides Alfametrina e Cipermetrina- pode-se fazer carrapaticidograma. Os mais eficiente na região central do Brasil são estes. 
Controle do Amblyoma sculptum
mais chato de controlar pois larva, ninfa e adultos sobrevivem muito tempo na pastagem. O calor impacta na taxa de eclodibilidade do solo é interessante que se faça rossagem na pastagem impactando larvas e ovos devido
exposição aos raios UV. 
Carrapaticida de 7-7 dias e larva e ninfa no periodo seco na região centro sul do brasil até setembro e outubro- devemos concentrar o tratamento neste período. Devemos usar os animais como aspiradores. 
Abril a outubro: 1º ano/larva e ninfa
Abril a julho: 2º ano/larva
Adultos (primavera e verão)- não se recomenda banhar os animais- geralmente recomenda-se catação dos carrapatos, esse carrapato tem alta infestação com baixa intensidade- um grupo de éguas tem os carrapatos adultos. 
Podemos usar produtos acaricidas em garanhões - devemos usar dobro da concentração que utilizamos para bovinos. Somente para adultos (éguas vazias, garanhões e potros a partir de 30 dias).
BABESIOSE BOVINA E TRIPANOSSOMOSE AULA 1
O Brasil é uma área de estabilidade para a doença, temos poucos casos em animais adultos. O animal fica apático,deprimido, desidratado. Tríade: febre, anemia e icterícia. O animal apresenta febre (40-41ºC),mucosas hipocoradas e a medida que a doença evolui, a mucosa fica ictérica, principalmente noscasos de Anaplasmose. Os agentes etiológicos são Anaplasma (bactéria gram – intracelular obrigatória) e Babesia (protozoário). Não da para diferenciar o agente presente pelos sinais clínicos, pois são similares.
Importância
Acomete principalmente animais jovens, sendo uma das 3 principais causas de mortalidade em bezerros, principalmente leiteiros. No RS eles tem mais problemas com gado de corte, porque as
raças são Bos taurus. Já aqui, usamos o Nelore, que é altamente resistente ao carrapato.
Na fase de cria a Tristeza Parasitaria Bovina, juntamente com diarreia e pneumonia é uma das principais causas de morte de bezerros. Na recria pós-desmama é a principal causa de mortalidade em bovinos leiteiros. A fase aguda nesses animais ocorre de 6 a 8 meses de idade.
Em animais adultos, acima de dois anos, os casos são graves, pois geralmente cursa com uma
grave crise hemolítica. Geralmente a Anaplasmose é mais grave.
A resposta TH1 é fundamental no controle da Anaplasmose e Babesiose, pois no caso de infecções intracelulares, o que protege é a imunidade celular.
Causa prejuízos de 500 milhões U$/ano no Brasil.
Restringe a importação de bovinos.
Agentes etiológicos
Sinais clínicos semelhantes com agentes etiológicos distintos
A. A. marginale- Gram – intraeritrocítica obrigatória, em forma de cocos, o animal na fase aguda tem alta riquitsemia, familia anaplasmataceae. Quando realiza esfregaço da orelha da ponta da cauda ou borda da orelha, para aumentar a sensibilidade, há mais concentração na circulação microvascular. 0,9-1,2 micrômetros
B. Babesia bovis- protozoário visceral ou viscerotrópico, gosta de circular na circulação microsvascular de visceras centrais, o animal pode eventualmente apresentar disturbios nervosos, pode-se saber que é a B. bovis que gosta de circular no cérebro e formar microtrombos no cérebro, denominada babesiose bovina. Menos de 2,5 mm de diâmetro
C. B. Bigemina- não visceral, nem viscerotrópica, encontra-se tanto na microcirculação quanto macrocirculação. > 2,5 micrometros. 
ANAPLASMOSE BOVINA
É uma doença cosmopolita;
Enzoótica em países tropicais;
Causa uma grave crise hemolítica;
Anaplasma marginale;
Doença extremamente grave, muitas vezes atende-se um animal e a tarde ele já morreu, a evolução da crise hemolítica é extremamente rápida, o VG cai, pois apresenta corpusculos que se multiplicam, essa bactéria sai de dentro da célula sem rompê-la e penetram novamente em outra hemácia. Exocitose facilitada na saida e endofagocitose facilitada na entrada de outra célula. Causa hemólise extravascular. Ao entrar ela se localiza próximo a margem do citoplasma da hemácia. Quando essa bactéria sai de dentro da hemácia libera hexoantigenos ou antigenos solúveis que surgiram do processo de metabolismo celular da bacteria, as hemacias não infectadas possuem receptores para esses exoantigenos, na circulação sanguinea dos animais temos hemacias infectadas e não ifectadas com esses antigenos e quando passam pelo baço os macrofagos do baço possuem receptores para esses exoantígenos e realizam o processo de eritrofagocitose. Ocorre em visceras principalmente o baço que é extremamente ativo no processo de eritrofagocitose, não há hemoglobinemia nem hemoglobinúria. 
Na Babesiose temos os merozoítos que se dividem por divisão binária e quando ele sai rompe a célula e as hemacia liberam hemoglobina, há hemoglobinemia que nos glomérulos renais tingem a urina, hemoglobinemia leva a hemoglobinúria hemolise intravascular. Interessante para fazer uma diferenciação no campo.
Anaplasma marginale
Ordem Rickettsiales
Bactéria Gram negativa
Bezerros se infectam em torno de 50-60 dias, é uma bactéria intraeritrocítica obrigatória, uma vez que se infectam numa deixam de ser infectados devido variação antigênica, que complica para o sistema imune que reconhece apenas alguns antígenos, portanto ele mantem uma infecção persistente.
Morfologia
Em forma de coccus, pode-se encontrar só um coccus ou vários, são denominados corpusculos elementares
Transmissão
Tem transmissão vetorial biológica por carrapato e vetorial mecânica por dípteros hematófagos- Tabanus, Stomoxys, Crysops, Culex;
Iatrogênica por agulhas contaminadas (aplicação de ocitocina IV)
Transplacentária- principalmente em estudos por pré sorologia colostral 
Patogenia
Doença autoimune devido eritrofagocitose no baço.
Hemólise extravascular- anemia
Presença de auto anticorpos 
Redução acentuada do VG
Anemia hemolítica progressiva
BABESIOSE BOVINA
Transmissão
Rhipicephalus microplus transovariana
Transmissao: Rhipicefalus microplus transovariana
Larvas B. bovis (por volta de 3 dias)
Ninfas e adultos B. bigemina 
Morfologia da babesia- genero extremamente pleomórfico, e predominam as formas piriformes, denomina-se babesiose ou piroplasmose.
Babesia bovis- visceral ou viscerotrópica- forma microtrombos, esse protozoario estimula liberação de substâncias hipotensivas, observa-se hipotensão dentro do vaso que leva estase sanguinea que favorece agregação das hemácias, elas expõem em sua membrana adesinas que fazem com que haja receptores nas células endoteliais do vaso que leva uma hipóxia que pode levar quadro de anóxia. É sequestrada dentro da circulação micro dos orgãos viscerais, muitas vezes não se encontra no esfregaço sanguíneo, dando falso negativos, diferentemente do quadro agudo em B. Bigemina. Um único protozoário no exame é suficiente para fechar diagnóstico, pois normalmente não aparece no esfregaço, se num caso agudo aparecer é pq é positivo. 
Babesia bigemina- não forma microtrombos
Epidemiologia
90% do território brasileiro é area de estabilidade enzootica para tristeza parasitária. O que envolve a presença da Babesiose é a presença do carrapato, no Sul o inverno é muito severo criando situação de instabilidade, em setembro a temperatura aumenta e aparecem os carrapatos, lá temos casos de TP. No nosso caso temos inverno com baixa temperatura e umidade, diminui-se população, mas não deixa de haver carrapato. Em áreas muito secas do nordeste também não há. Fora dessas condições há presença de carrapatos todo ano.
Área de estabilidade enzoótica
Os animais jovens são expostos muito cedo- exposição antigênica- poucos bezerros com babesiose e raramente ocorre a doença clínica. 75% dos bezerros são infectados com 6-9 meses infectados com babésia, espera-se que até os 9 meses mais de 75% soroconverteram (- para+).
Área de instabilidade enzoótica
Animais não são expostos e não são expostos antigenicamente, animais criados em extrema condição de higiene e terá contato com carrapato somente na fase de recria, podendo desenvolver quadros agudos da doença.
Área livre de carrapato
O clima impede o ciclo biologico do carrapato vetor (locais como Argentina tem áreas livres).
DIAGNÓSTICO
Animal apatico, com febre, focinho e orelha ressecados, icterícia. 
Exames laboratoriais- parasitológico 
Anaplasmose aguda- anemia, ictericia mais acentuada na anaplasmose, grave crise hemolítica, febre>40º
Babesiose- PI-7-20 dias anemia,
hemoglobinemia com hemoglobinúria (hemolise intravascular), SINAIS NERVOSOS.
Mucosas hipocoradas.
Achados de necropsia
Carcaça extremamente ictérica com quadro de esplenomegalia com fígado e baço aumentados, essa gordura visceral icterica ocorrendo nos dois quadros.
Diagnóstico diferencial
Tripanossomose bovina (T. Vivax)- quadro extremamente semelhantes; Leptospirose, Hemoglobinúria bacilar.
Tratamento
Anaplasmose
· Oxitetraciclina 
· Imicocarb
· Enrofloxacina- lipossoluvel com distribuição mais rápida, atingindo níveis mais rápidos que a oxitetraciclina.
Babesiose
· Diminazeno e Imidocarb
Controle 
Quando trago animais de área de instabilidade é interessante entrar com quimioprofilaxia ou na fase de recria em que o sistema de criação não permite acesso ao carrapato, dentro do galpão trata-se os animais deixo eles mais duas semanas- a medida que cai concentração da droga aumenta-se a exposição ao carrapato pois desta forma tem-se a imunidade inata.
Controle de vetores- 10- 20 teleógenas levamos para uma área de estabilidade enzoótica.
Imunização – cepas vivas atenuadas.
TRIPANOSSOMOSE BOVINA
Hospedeiros- não é nativo foi introduzido na america em 1972- primeiro registro do protozoária em bubalinos ocorreu no Pará.Áreas endêmicas- região norte e centro-oeste.
No continente asiático e africano tem-se transmissão biológica com moscas do gênero glorsina.
Na américa, fora das regiões neotropicais somente transmissão vetorial mecanica por Dipteros hematófagos – Stomoxys.
Na região endêmica o sistema principal de transmissão é vetorial mecanica por Dipteros hematófagos, novos focos começaram a ocorrer em rebanhos leiteiros, por exemplo em Minas gerais na zona metalurgica, triângulo mineiro, observaram que a transmissão era por fomites contaminados, com agulhas para aplicação de ocitocina (compartilhamento de agulha).
Protozoário nativo da ásia e Africa- mosca tse tse
T. vivax em ruminantes no brasil 
Areas endêmicas- situação de estabilidade enzoótica- Belém, Amazonas, Pará e Amapá.
Regiões de Instabilidade enzoótica (não endemicas)- Minas Gerais, Rio Grande do Sul, São Paulo- nesses locais tem-se caso de tripanossomose bovina onde o animal.
Novos focos de T. vivax em áreas não- endêmica
Introdução de animais cronicamente infectados em áreas livres- animais com infecção subclínica, assintomatica introduzidos em regiões livres.
As moscas Stomoxys se concentra nas regiões de membros e a circulação venosa é mais distribuida superficialmente. Aplicação de ocitocina com a mesma agulha pode infectar rapidamente outros animais.
 Desequilíbrio ambiental
Cana de açucar difusão T.vivax
Stomoxys calcitrans- mosca se multiplica neste criadouro e é hematófaga, voltando para as fazendas adjacentes 
Tripanossomose na Am. Latina
Área endemica- 20-60% são soropositivos. 
Prevalencia no Brasil
Em MG é mais tranquilo pois encontraram em rebanhos leiteiros, por volta de 2,38% dos bovinos infectados, sul de minas é area de estabilidade enzoótica para Babesia ou anaplasma, quadros agudos com grave crise hemolítica deve-se suspeitar de TRIPANOSSOMA.
Diagnóstico
Clínico (PI=7 dias)
Parasitológico
PPP= 10-14 dias , Técnica de Woo (menor sensibilidade) – roda ve o VG e na intersecção entre plasma e sangue quebra-se o hematócrito e faz-se esfregaço .
Sorológico
RIFI e ELISA
Molecular PCR
Sinais clínicos
Não há sinais patognomônicos, tem-se apatia, anemia, perda de peso, aborto e sinais nervosos.
Queda abrupta da produção de leite, em machos causa orquites, sintomatologia nervosa associada a um prognóstico desfavoravel e abortos. 
Onde encontrar os parasitas?
Na fase aguda da infecçção onde se tem alta parasitemia, o sistema imune controla a infecção e evolui para fase subclinica, as chances de encontras as formas tripomastigotas são baixas. 
Na fase aguda pode-se usar esfregaço sanguíneo direto e esfregaço de woo.
Na fase crônica, fz-se ELISA, RIFI ou PCR
Achados de necropsia
Mesmo que TP- hepatoesplenomegalia, ictericia, hemorragias no coração 
Diagnóstico diferencial 
Dentro de área de estabilidade enzoótica devemos pensar em TPB
Controle e tratamento
Controle de moscas hematófagas- período de entresafra fazer controle.
Limpeza e higiene de instalações
Usar seringas descartáveis 
Melhoramento genético nos animais
Tratar os animais doentes (cloridrato de isometamidium)
BABESIOSE CANINA aula 06/12/2019
B. vogeli Altamente pleomórfica e é altamente susceptivel a quimioterapia, responde bem a terapeutica com Diaceturato
B. gibsoni muito pequena no exame direto de esfregaço pode passar despercebida, observa-se que ela é menos pleomórfica, o que predomina são as formas arredondadas e esféricas com cromatina apical, altamente resistente as drogas usadas como babesicidas, resistente ao aceturato. 
Não há estudos para essa espécie que mostrem os vetores dela, não no Brasil, a maioria dos trabalhos feitos que caracterizam a infecção no carrapato só encontram B. vogeli onde o vetor é o Riphicephalus sanguineus.
Transmissão
Vetorial biológica
B. volegi e gibsoni R. Sanguineus Trioxenocarrapato altamente sanguíneo que parasita cães em áreas urbanas e suburbanas, tem transmissão para Babesia transovariana nessa espécie de carrapato. Durante o ciclo da babesia no carrapato, após ciclo sexuado, cai na cavidade celomatica do carrapato e nas fêmeas vai para os ovários e infecta os ovos, quando ocorre a larva ela já nasce infectada. 
Transestadial Se não há infecção transovariana a larva sob no animal e se infecta e essa metalarva vai para o ambiente e passa de larva para ninfa, se infecta num estágio e transmite e outro estágio.
 Se infecta como Larva quando chega a metalarva vai pro ambiente e vira ninfa transmitindo a outro hospedeiro se transformando em metaninfa vai para o ambiente ninfa transmite. 
Transovariana Femea se infectou e durante o periodo de oviposição os esporocinetos vão para os ovarios e infectam os ovos, quando ocorre a larva ela já está infectada. 
Transmissão intraestadial No caso da babesia não há essa transmissão, observa-se essa transmissão apenas em Erliquia. 
Deve-se atentar a doação de sangue pois pode ser transmitida.
Babesia gibsoni transmissão vetorial biológica é possivel que seja por meio deste carrapato.
O fato de encontrar um carrapato infectado é sinal de que ele transmite?
O fato só dele ter infecção obrigatóriamente não quer dizer que ele seja o vetor, no entanto em área urbana no brasil se encontramos babesia gibsoni a principal espécie na aréa urbana é o R. Sanguineus, porém não quer dizer que ele transmite. 
Tomar cuidado com mordidas de cão, transfusão de sangue e transmissão transplacental de certa forma isso justifica pq há menor infecção por B gibisoni que vogeli. 
O R. sanguineus em areas tropicais é o principal agente pois é cosmopolita importante para Babesia vogeli.
Prevalência para Babesia vogeli
População sanguíneo possui infecção subclínica por B. Vogeli, sua distribuição é ampla e se relaciona com o sistema de criação. 
Os quadros mais graves de babesiose canina por B. vogeli são em animais jovens em sua primoinfecção, porém a taxa de infecção, a soroprevalencia em area endemica tem correlação direta com idade do animal, quanto mais vive maior chance de exposição ao carrapato vetor. 
Amplitude de animais infectados – B. vogeli: 36-67% , o carrapato vetor é o R. Sanguineus.
Amblyoma fase de larva e ninfa é altamente inespecífica, assim esse genero depois do r. Sanguineus é o principal ixodineo que parasita cães.
Fatores de risco
Se eu tenho um animal acima de um ano de idade e esse animal apresenta carrapatos, febre, depressão este é um fator interessante pois o fato do animal ser mais velho, as chances desse animal dentro de area endemica ser infectado aumenta.
Acesso as ruas, sistema de criação deste animal.
É fundamental durante exame clínico e físico observar se há presença de larvas, ninfas e adultos
Patogenia
· Extremamente complexa, fala-se que a babesiose é uma doença pleomórfica polissistemia e multivisceral.
· Resposta inflamatória disseminada, quadro de hipóxia disseminada
e grave crise hemolitica disseminada. Causa hemolise intravascular em função da multiplicação do parasito dentro da célula.Anemia hemolítica imunomediada Produção de anticorpos que faz com que haja eritrofagocitose no baço, os macrofagos.
· Síndrome do choque hipotensivo forma microtrombos, há liberação de cininas que são subst. farmacológicamente ativas que levam hipotensão do vaso favorecendo estase sanguinea formando microtrombos que ocorrem principalmente em pulmão e cérebro. Há sequestro de hemacias infectadas nessa circulação microvascular.
· Anemia intravascular e extravascular
· Insuficiencia renal devido formação de imunocomplexos metahemoglobina que lesam glomérulos renais.
· Edema pulmonar devido lesão vascular que aumenta a permeabilidade vascular, normalmente cepas altamente patogênicas. 
Síndrome do choque hipotensivo
Há resposta inflamatória disseminada devido citocina
Síndrome da anemia hemolítica
Tem-se anemia hemolítica intravascular por ação direta do protozoaria e extravascular imunomediada, pode-se ter quadro agudo de babesiose canina por B. vogeli pede-se esfregaço e pode ter resultado negativo, lembrar que ela é visceral e circula nos microcapilares. Possui baixa parasitemia é sequestrado por capilares e veias e não se tem presença do parasito.
Insuficiencia renal
Crônica
Cilindros de hemoglobina podem obstruir os tubulos renais. 
Imunocomplexos lesão muito os túbulos renais, em propriedades onde há estímulo antigenico constante podendo levar uma insuficiencia renal crônica. 
Aguda
Pouco frequente, normalmente ocorre com cepas de alta virulencia. 
Edema pulmonar
Lieração das cininas hipotensivas, exposição de adesinas que possuem receptores das celulas endoteliais culmina num embolismo pulmonar. 
Hipóxia- comum pois há falencia geral de orgãos- há grave crise hemolítica imunomediada levando a um quadro de hipóxia resposta inflamatória disseminada baixa tensão de oxigenio. 
Babesiose cerebral
Poucos casos em cães
Provoca microtrombos cerebrais
Sinais clínicos
Doença altamente pleomórfica
Hiperaguda
Aguda 
Crônica 
Subclínica
PI: 7-14 dias até os primeiros sinais clínicos 
Anorexia, Febre, Apatia, Petéquias, Epistaxe, Esplenomegalia
Casos graves com síndrome da disfunção múltipla de órgãos
Insuficiencia renal aguda resposta inflamatória, formação de imunocomplexo e hipóxia tecidual, sindrome respiratória aguda tromboebolismo, edema pulmona, aumento da permeabilidade celular. 
hepatopatia resposta inflamatória, hipoxia, formação de imunocomplexo, síndrome neurológica tromboembolismo nos capilares cerebrais, paresia, ataxia, incoordenação motora. 
Prognóstico reservado
Patologia clínica
Hemograma 
Anemia regenerativa essa anemia hemolítica intravascular, extravascular é regenerativa
Trombocitopenia marcadora hematológica para Erliquiose canina. 
Bioquímica sérica
Hiperbilirrubinemia
Urinálise
Hemoglobinúria o que causa é a hemólise intravascular 
Proteinúria
Diagnóstico
· Clínico
· Laboratorial
· Parasitológico ponta da orelha, ponta da cauda ou coxim plantar para esfregaço sanguíneo.
· Sorológico: RIFI(caracterização epidemiológica de área) e ELISA 
· PCR
Necropsia
Carcaça ictérica, linfadenopatia, Rins congestos, Edema pulmonar, tromboembolismo esplenomegalia.
Diagnóstico diferencial
· Erliquiose canina, Anaplasma platys R. Sanguineus como vetor. 
· Leptospirose
· Cinomose
· Hepatite
Tratamento
Babesia vogeli Diproprionato de Imidocarb e Diaceturato de diminazeno
Babesia gibsoni baixo pleomorfismo e ao contrario da B. vogeli é resistente a quimioterapia. Se tratar somente com uma medicação não funciona. 
Clindamicina, Diaceturato de diminazeno e Diproprionato de Imidocarb
Em casos de babesiose pode-se entrar com glicocorticóide em casos de insuficiencia renal devido imunocomplexos depositados pois a doença é imunomediada, atenua resposta inflamatória disseminada. 
Prevenção/ uso de acaricidas
Inspeção nos animais nas orelhas, espaços interdigitais e pescoço. 
Controle de 7-7 dias pois sua fase para larva, ninfa e adultos é em torno de 7 dias. 
 ERLIQUIOSE MONOCÍTICA CANINA 
INTRODUÇÃO 
Definição: Erliquiose canina é uma hemoparasitose causa pela bactéria do gênero Ehrlichia. 
A Erliquiose monocitica canina é causada pela Ehrlichia canis, que uma bactéria G-, intracelular obrigatória. É a principal doença infecciosa transmitida por carrapato, pois o grande problema dela a letalidade (tem que ter cuidado principalmente na forma aguda  quadro de trombocitopenia aplásica; doença mielossupressiva pois a medula óssea não responde). 
Tríade da erliquiose Trombocitopenia, anemia e leucopenia. 
Doença multissistêmica: pois pode atingir desde SNC (quadros de meningite), sistema respiratório, sistema circulatório (principalmente, pois impacta muito com os distúrbios hematológicos), então é uma doença polissistêmica ou multivisceral e por isso não tem sinal patognomônico. O diagnóstico clínico da erliquiose então é um desafio (apatia, depressão, mucosas hipocoradas, distúrbios oculares como conjuntivite, uveíte anterior e posterior, secreção ocular), pois são altamente pleomórficos. 
Sinais clínicos inespecíficos 
- Transmitida por carrapatos: por isso é altamente cosmopolita, pois Rhipicephalus sanguineus é altamente cosmopolita. 
Ehrlichia canis (EMC) 
ETIOLOGIA 
· Ehrlichia canis 
· Bactéria Gram (-): intracelular obrigatória 
· Forma pleomórfica 
· Mórula 
Uma das principais formas que se observa é um agregado de cocos. Geralmente a apresentação morfológica dessa bactéria ou é em forma de cocos ou a forma de cocos densos (mórula). A mórula a gente observa dentro da célula. A bactéria parasita monócitos e linfócitos e pode ser encontrada também em macrófagos eventualmente. A forma de mórula é usada no diagnostico parasitológico; no esfregaço sanguíneo vai pesquisar a mórula. Essa mórula só tem um inconveniente, a presença dela é muito transitória, geralmente aparece na forma aguda da doença. A mórula aparece dentro do vacúolo parasitóforo no citoplasma de monócito, linfócito e macrófagos e é muito transitória, rapidamente some da circulação (fase aguda dura em torno de 8-20 dias, então após esse período pré-patente ela desaparece da circulação, assim na pesquisa parasitológica de rotina, no esfregaço, geralmente pode dar resultado falso negativo por conta dessa presença extremamente transitória).
Mórula se divide dentro da célula (divisão binária simples). 
Corpo inicial depois eles vão se agregando, formando a mórula. 
Forma de cocos a medida que vai se dividindo na célula (divisão binária simples), esse corpo inicial vai agregando forma a mórula. 
Só vai aparecer na forma aguda. Interessante que a forma subclínica é assintomática e não tem presença de mórula. O animal na forma aguda evolui para forma subclínica. Ela pode durar meses e
Transmissão vetorial biológica pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus. É um carrapato trioxeno (3 hospedeiros para completar seu ciclo biológico). O mecanismo de transmissão principal é por transmissão transestadial (E. canis não tem transmissão transovariana as larvas não transmitem a bactéria;) larva sobe no primeiro hospedeiro e se infecta no hospedeito (cão). Se o cão estiver na fase aguda ele tem uma alta bacteremia (rickettsemia/ehrlichimia), a larva sobe no cão e se infecta como larva, quando chega a metalarva, abandona o hospedeiro, vai para sua colônia/ambiente, passa de metalarva para ninfa (ninfa infetada então transmite; então transmissão transestadial é quando se infecta num estágio e transmite no outro. Se infecta como larva e transmite como ninfa, se infecta como ninfa e transmite como adulto). Então os estágios vetores de Rhipicephalus sanguineus são como ninfa e adulto. 
Obs: Babesia tem transmissão transovariana se infecta no período em que está fazendo oviposição; esporos atravessam a parede do intestino, caem cavidade celomática vai para nos ovários e infecta os ovos. Então quando a fêmea de carrapato ovipõem os ovos estão infectados com Babesia (bovis, bigemina,caballi, vogeli, gibsoni). 
Além da transmissão trasestadial,
que é a principal, também transmite de forma intraestadial, que é quando se infecta como adulto e transmite como adulto, principalmente pelo macho (é mais ativo). Quando esse macho de carrapato infectado passa para outro hospedeiro ele transmite como adulto. Pode ser por fêmea, mas é mais comum no macho. O principal reservatório são os cães dentro de área endêmica para erliquiose mon. canina, principalmente na fase subclínica da doença (pode permanecer meses a anos infectados). O carrapato pode manter a bactéria até durante 5 meses (espécies trioxenas sobrevive muito bem no ambiente).
EPIDEMIOLOGIA 
- Distribuição geográfica: essa doença só não tem na Austrália por enquanto 
 Cosmopolita: pois quem transmite é o carrapato mais cosmopolita Rhipicephalus sanguineus. Então coincide com a distribuição geográfica de seu carrapato vetor. 
Prevalência: estudo principlamente por soroprevalência. 
 Brasil: 20 a 30% de cães (+): atendidos em clínicas ou HV 
 Hospitais e clínicas veterinárias 
 Lavras: 24% (38/161) – RIFI (≥1:80)  1,9% (3/161) c/ mórula: Lavras é então endêmica para EMC. 
Quando pegou o sangue desses animais e fez o esfregaço para pesquisa de morula, só encontrou em apenas 2% dos animais, pois a maioria da população desses cães positivos para EMC são assintomáticos, mas possivelmente infectados. A sorologia não é marcador de infecção ativa, então para confirmar faz teste de PCR. Tem um agravante que pode dar reação cruzada na sorologia, mas no Brasil o predomínio é de E. canis (embora possa infectar por outras espécies).
Fatores de risco
Cães soropositivos para E. canis 
 Presença de carrapatos: se pegar a presença de carrapato mais a tríade (trombocitopenia, leucopenia, anemia), então isso reforça muito no diagnostico presuntivo. 
 Idade (>1 ano): relação com o tempo de exposição 
 Sangramento superficial 
 Trombocitopenia: trabalho mostra que está intimamente relaciona com os quadros de EMC. Isso reforça muito o diagnostico presuntivo. Muito comum usar como marcador hematológico, mas não pode confirmar categoricamente que o cão com trombocitopenia apresenta EMC. Então em animais soropositivos para EMC na fase aguda espera-se apresentação de trombocitopenia. 
 Leucopenia 
 Anemia 
EMC pode causar quadros de meningoencefalite Animais com sinais neurológicos tem 7,7 vezes mais chance de ser soropositivo para E. canis. 
Presença de carrapatos tem 5 vezes mais chance de ser soropositivo para E. canis. 
Idade maior que um ano tem 5,3 vezes mais chance de ter a doença. 
PATOGENIA 
· Mecanismos inflamatórios 
· Vasculite 
· Mecanismos imunológicos 
· Infiltrado inflamatório 
· Hipergamaglobulinemia 
· Hemorragia 
Ac IgG anti-plaquetas 
Doença complexa, pois envolve mecanismos imunomediados. Os estudos envolvendo a patogenia dessa doença ainda não estão muito esclarecidos. Mas o que se tem certeza é que a expressão da patogenia está intimamente relacionada com os mecanismos imunológicos (ex: o quadro de trombocitopenia está associado com uma trombocitopenia imunomediada causada pelo gasto maior de plaquetas por conta dos distúrbios de sangramento, produção de ac anti-plaquetas que diminui a meia vida das plaquetas, sequestro de plaquetas, além de hipoplasia de medula óssea). Tem também anemia imunomediada. É muito comum também hipergamaglobulinemia, geralmente os animais infectados com E. canis, eles tem um aumento muito grande de ac (policlonal). Embora o que vai controlar isso é principalmente uma resposta TH1 (resposta imune celular é fundamental, mas tem uma grande quantidade de imunoglobulinas). 
FORMAS CLÍNICAS DA EMC 
A EMC tem 3 apresentações clínicas: aguda, subclínica/subaguda e crônica. 
· Fase aguda (PI: 8 a 20 dias) 
· Febre 
· Anorexia 
· Vômito 
· Diarreia 
· Depressão 
· Sinais oculares: uveite anterior principalmente, conjuntivite, opacidade de córnea 
Essa apresentação é a que apresenta os sc mais acentuados. Mas não pode considerar como sinais patognomônicos, pois são extremamente pleomorficos (erliquiose transita desde o sistema digestório, sistema respiratório, SNC, circulatório, oculares...). 
No estudo, caracterizando qual a frequência de sc na fase aguda da EMC destaca-se: distúrbios hemorrágicos (epistaxe pp), distúrbios oftálmicos, linfoadenopatia (animal apresenta linfoadenomegalia; infartamento ganglionar generalizado).
Durante a inspeção física observar os sinais dos distúrbios circulatórios (foto: petéquias abdominais, sufusão abdominal). 
Geralmente quando trata o animal na fase aguda o animal responde muito bem ao tratamento (o prognóstico é muito favorável na fase aguda, na fase crônica o prognostico é desfavorável e na fase subclínica não tem sintomatologia mas tem infecção crônica persistente. Mas trata responde muito bem e tem remissão desses sintomas toda vez que trata o animal pois controla a hipergamaglobulinemia, abaixa a estimulação antigênica persistente). 
É muito comum o quadro de epistaxe em cães na fase aguda da infecção. 
- Quadro hematológico na fase aguda 
 Mórula (4-6%): única fase que encontra mórula é na aguda, na fase subclínica é extremamente raro encontrar. Tem baixa sensibilidade pois apenas 4-6% de cães na fase aguda apresentaram mórula (94-96% de cães não vão ter mórula então não pode mudar o diagnóstico, tem que fazer outros exames complementares). 
 Trombocitopenia: quanto mais grave a trombocitopenia maior a probabilidade de ser EMC na fase aguda (considera uma contagem com menos de 200 mil plaquetas com quadro de trombocitopenia, animais com 150 mil já mostra que está com grave trombocitopenia). 
 Anemia: é muito comum a ocorrência na EMC. 
 Leucopenia 
 >tempo de coagulação 
Se tem distúrbios circulatórios logicamente que o quadro de VG, contagem de plaquetas, fazer um leucograma é muito importante, tem que pesquisar qual o quadro hematológico do animal.
Existe uma variação genética de cepas que causam mais ou menos trombocitopenia. 
· Fase subclínica 
·  Início 6 - 9 semanas pós-infecção 
·  Infecção persistente assintomática 
·  Meses ou anos infectados 
·  Sem sinais clínicos proeminentes: pode ter uma trombocitopenia e leucopenia baixa mas não ta caracterizado como fase aguda. 
·  E. canis (armazenada no baço) 
Na fase aguda da infecção pode ter remissão espontânea dos sc (tutor nem percebe e não precisou de tratamento). Se tratar o animal ele vai sair da fase aguda para a subclínica. O tratamento geralmente não elimina o estado de infecção do animal, mesmo com tratamento padrão (doxiciclina 10 mg 1x dia de 21-28 dias, e hoje em dia faz 4 semanas ) com as técnicas moleculares de diagnóstico (PCR) de material aspirativo de baço, linfonodo ou medula óssea é demonstrado que é encontrado a E. canis (sequestrada no baço) mesmo com tratamento padrão. Animal que é tratado e animal que não foi tratado pois teve remissão espontânea, quem fez isso foi o sistema imune mas não eliminou o estado de portador, mantendo uma infecção persistente e por isso o cão é o principal reservatório na fase subclínica. 
- Quadro hematológico na fase subclínica 
 Trombocitopenia leve: ↓200 mil plaquetas para ser considerado trombocitopênico; muitas vezes nem tem e quando tem é mais leve (ex: 195 mil plaquetas). 
 Aumento do tamanho das plaquetas: são plaquetas jovens pois as plaquetas estão sendo retiradas da circulação e a medula está mandando plaquetas novas (trombócitos) 
 Hipergamaglobulinemia: persiste ainda nessa fase; é um problema em termos sorológicos pois geralmente animais na fase aguda e subclínica podem ter altos títulos de anticorpos. Literatura: Se fizer um título de ac anti-E. canis e se der 4x o titulo do ponto de corte (1:80 para E. canis geralmente, se fizer e der 1:320 então é 4x maior então pode falar que pode ter um quadro de erliquiose), no entanto a pesquisa mostra que mesmo na fase aguda ou subclínica assintomática o animal ainda pode ter quadro ter hipergamaglobulinemia, então tem que ter muito cuidado com isso. Consequentemente a sorologia não é um bom método de diagnostico em área endêmica
(em quadro subclinico). O animal em fase subclínica pode voltar para fase aguda ou pode ir para fase crônica (deve ter muito cuidado com essa fase, que é diferente de infecção persistente, é uma fase crônica). 
 Diminuição do VG: 
 Fase crônica 
 Febre 
 Anorexia e perda de peso 
 Mialgia 
 Grave tendência a sangramentos 
 Lesões oculares 
 Alterações neurológicas 
É a fase mais grave, com alta mortalidade, sendo um complicador para o clínico em infecções naturais é mais difícil determinar em qual fase o animal se encontra (na pesquisa quando foi separado essas 3 fases foi em infecções experimentais). É caracterizada por sc extremamente acentuado como anorexia e perda de peso progressiva, quadro de depressão e apatia, grave tendência a sangramentos (deve tomar muito cuidado; distúrbios hemorrágicos bem mais acentuados), alterações neurológicas (quadros paresia, ataxia e eventualmente convulsões). Prognóstico é não favorável. 
- Quadro hematológico 
 Trombocitopenia: pode ter trombocitopenia mielossupressiva pois a medula óssea não responde (exaustão da capacidade de resposta) 
 Grave pancitopenia: células todas alteradas; cepas que são mais virulentas pode ter hipoplasia podendo chegar a aplasia de medula óssea (é aplastica). 
 Hipoplasia de medula óssea 
 Hipergamaglobulinemia: apareceu na fase aguda, permaneceu na fase subclínica e continua na crônica. 
 Hipoalbuminemia: pode ser compensatória a hipergamaglobulinemia 
 ↑ ALT e AST: demonstra lesões hepáticas (embora estão em outras células como marcadores de lesões de fibras musculares e cardíacas). 
GRÁFICO 
 Dinâmica entre sintomas, contagem de plaquetas e títulos de anticorpos. 
 Fase aguda: em vermelho tem queda acentuada de plaquetas (trombocitopenia como marcador hematológico; 70% de cães trombocitopênicos tem infecção por E. canis) 
 Sintomas clínicos: na fase aguda tem um pico (quadro de apatia, pode ter vomito, diarreia, uveite, conjuntivite... que pode parecer nessa fase), geralmente 2 semanas após infecção. 
 Ou o animal tem remissão espontânea ou o animal é tratado. Assim os sinais clínicos caem e entra na fase subclínica, porém tem uma infecção persistente (E. canis provavelmente está no baço). 
 Muitas vezes na fase subclínica tem uma trombocitopenia branda. Os títulos de AC começam a subir na fase aguda, persiste na fase subclínica e mesmo na crônica tem títulos altos. 
 Fatores associados a alta mortalidade na EMC 
 Apatia 
 Mucosas pálidas 
 Tendência a sangramentos (principalmente epistaxe) 
 Anemia grave 
 Leucopenia e trombopenia acentuadas 
 Pancitopenia pronunciada (pancitopenia aplástica não resposta da medula ossea) 
No estudo associou dentre os cães com EMC e acompanhou a ficha clínica, quais que evoluíram para morte e quais sobreviveram. 
Está muitas vezes associado a virulência da bactéria. 
DIAGNÓSTICO 
É uma doença que principalmente na fase crônica é preciso diagnóstico e tratamento precoce pois a letalidade é alta. Na fase aguda responde bem ao tratamento. 
 Clínico: como é uma doença polissistêmica multivisceral, com sinais pleomórficos, deve-se ter muito cuidado. Parasitológico: 
Esfregaço sanguíneo: é mais o acessível, mais barato, o primeiro de rotina; limitação é que tem baixa sensibilidade para encontro de mórula (capacidade de reconhecer os verdadeiramente positivos). 
Especificidade é a capacidade de reconhecer os verdadeiramente negativos. Então tem que aumentar a sensibilidade do teste na pesquisa fez esfregaço sanguíneo de coxim plantar (somente 9% dos cães conhecidamente positivos deram positivos, encontrou mórula); fez punção aspirativa de linfonodo (passou para 61% de positivos; órgão linfoide secundário que tem muitas células mononucleares); com o mesmo sangue periférico (jugular, safena, cefálica), preencheu tubinho de microhematócrito e fez concentrado hemostático (aproveitou e já viu o VG e mostrou que animal está com anemia), na interseção entre hemácias e camada leucocitária (papa de leucócitos) fez esfregaço  passou para 66%. 
Nested - PCRs (nPCR) 
Alta especificidade e sensibilidade porém é bem caro. 
- Sorológico 
 RIFI (Padrão ouro): reação de imunofluorescência direta; é padrão ouro para pesquisa de ac anti E. canis. 
 ELISA: existe os kits comerciais SNAP 4Dx Plus, tem alta sensibilidade e especificidade, mas não é marcador de infecção ativa; é um teste indireto; 
Deve ter cuidado dentro de áreas endêmicas para os testes sorológicos. 
- Hematológico 
 Trombocitopenia: como marcador hematológico, mas nem todo animal trombocitopênico tem erliquiose. Confirmação da doença se dá somente encontrando o agente. 
 Anemia e leucopenia 
Trabalho no laboratório do totonho: De 70 animais que eram trombocitopênicos, 75% eram soronegativos. E estava usando o teste padrão ouro RIFI. 
Nem toda trombocitopenia é devido a erliquiose. Pode ser uma babesiose, A. platys... 
Utilizar a trombocitopenia como marcador hematológico para EMC tem que ter uma trombocitopenia grave grave, abaixo de 150 mil plaquetas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL OU CO-INFECÇÃO 
 Babesiose 
 Anaplasmose (A. platys ) 
 Hepatozoonose 
 Doença imunomediada 
 Leucemia 
 Brucelose 
NECROPSIA 
 Petéquias e equimoses 
 Hepatoesplenomegalia: principalmente na fase crônica 
 Linfadenomegalia 
 Medula óssea hiperplásica/vermelha 
 Edemas (fase crônica) 
TRATAMENTO 
- Drogas de eleição: 
 Doxiciclina: é uma tetraciclina semissintética, a primeira de eleição; dose é10 mg 1x ao dia ou 5mg 2x ao dia VO por 21-28 dias; tratamento de 28 dias não elimina estado de portador, então se abreviar tem menos chance mesmo de ainda de eliminar e pode ainda futuramente evoluir para forma crônica ou voltar para forma aguda, então deve seguir o protocolo. Tem animal que tem intolerância a doxiciclina (diarreia, lesão hepática  fazer então provas hepáticas); pode usar minociclina e rifampicina mas não tem mesma eficiência. 
 Imidocarb (co-infecção /B. canis, A.platys): não tem ação contra E. canis; em área endêmica para B. vogeli. 5mg/kg 2 aplicaçoes com intervalo mínimo de 14 dias. Está vizando co-infecções. 
 Tetraciclina 
 Predinisolona: 3-5 mg/ dia por 4-5 dias; por conta ação imunomediada, formação de imunocomplexos... 
 Sulfato de atropina 
PREVEÇÃO 
Não tem vacina, então tem que fazer controle do carrapato vetor
TOXOPLASMOSE EM RUMINANTES E CARNPIVOROS
Afecção parasitária cauada pelo T. gondi.
Pequenos ruminantes devem ser considerados, principalmente caprinos e ovinos, a toxoplasmose não tem nenhuma repercurssão clínica em ovinos, no caso de bovinos, monosgastricos equinos são especies altamente resistentes a doença clínica, dificilmente se dá diagnóstico para essas espécies, é muito raro. 
Em equinos quando pegamos diagnósticos, os estudos retrospectivos relatam que não era o Toxoplasma gondi mas sim o myelocistis neurona. 
Entre ovinos e caprinos, vemos que caprinos são altamente susctiveis, principal causa de aborto em caprinos e ovinos, principalmente na primoinfecção. Durante a gestação uando sofre soroconversão temos um grande problema, é interessante pois esse modelo se reproduz na espécie humana, o grande risco é a infecção durante a gestação pois esse protozoário é neurotrópico. Essa primoinfecção tem repercussão grande em femeas, a toxoplasmose congenita á mais grave na espécie humana em função das alterações no feto. 
As espécies canina e felina tem alta infectividade porém baixa patogenicidade, dificilmente tem-se quadro de toxoplasmose canina e felina. A toxoplasmose tem importâcia grande em termos de saude pública, tem-se que pensar na concepção da saúde pública e sair da clínica, pois ela é a zoonose mais comum do mundo, Não há zoonose mais prevalente na espécie humana que tenha importância global como a toxoplasmose, coloca-se que 1/3 da população mundial já se infectou.
No rasil temos pouca estátistica, mas considerá-se 50-80% da pop. Infectada. 
Não temos a doença clínica, devido a imunocompetencia, o T. gondi é um protozoário oportunista, o status imune do animal é primordial
para caraterizar se haverá infecção ou doença, toda vez que temos caso de toxoplasmose em animais domésticos quando acometidos vemos comorbidades em gatos com FIV e FELV e em cães com os quadros de cinomose, nessas condições pode haver doença clínica. 
Introdução
Zoonose cosmopolita
Grave problema de saúde pública o médico veterinário é agente de sáude e deve se atentar.
Bovinos e equinos são resistentes a doença clínica, não a infecção, durante a infecção o bovino forma cisto, o sistema imune trabalha para eliminar o cisto tecidual, a maioria é cepa cistogenica, em bovinos o SI trabalha para eliminar os cistos teciduais, sendo dificil de encontrar. Diminui o risco de nos infectarmos com T. gondi ingerindo carne mal passada ou não cozida. Em ovinos e caprinos é mais perigoso pois eles não conseguem eliminar a forma cística. 
Em caprinos e ovinos a toxoplasmose principalmente na primoinfecção cursa com problemas reprodutivos a infecção se da na femea no iniciio da gestação por morte embrionária com reabsorção, quando ocorre no avanço da gestação pode ocorrer maceração, aborto, etc. 
Em cães e gatos há infecção mas a doença clínica é rara, primordialmente para haver deve ter coinfecção ou tratamento imunosupressivo. 
CICLO BIOLÓGICO
O gato tem ciclo sexuado, é o hospedeiro definitivo, só o gato eleimina oocisto que passa para forma esporulada infectante no ambiente, nós seres humanos podemos ingerir a partir de alimentos contaminados com oocistos esporulados. O consumo de frutas e verduras cruas, esse mecanismo é denominado transmissão horizontal. 
Essa forma juntamente com o consumo de carne crua ou má cozida, essa doença só perde para Salmonella como principal mecanismo de transmissão horizontal. O toxoplasma gondi tem a transmissão congênita, em mulheres.
Tem-se a prevalencia mundial pois as formas parasitárias do ciclo biológica são infectantes para os hospedeiros intermediários, todos podem se infectar com bradizoitos. Isso explica porque é comum a toxoplasmose pois todas as formas parasitárias sã capazes de infectar o HI. 
Somente o gato elimina os oocistos que são formas altamente resistentes no ambiente, geralmente o que se recomenda para eliminação é agua quente ou desinfetantes a base de amônia quaternária, cresol. 
Com exceção do gato, os demais hospedeiros tem o ciclo estraintestinal que é uma forma de transmissão assexuada. 
Transmissão
Há uma série de rotas de infecção, a mais comum é a horizontal que envolve alimentos e agua contaminadas com oocisto esporulado ou consumo de carne crua ou má cozida.
A preocupação para a vaca de leite infectada é que ela entrará no abate e será comercializada para o consumo da carne, foca-se dentro da perspectiva na saúde pública. A prevalência em bovinos a sorologia soropositiva não quer dizer que elas estão infectadas, mas sim que estão sendo expostas. 
A transmissão horizontal é o principal mecanismo de infecção, lembrar que há transmissão transplacental e transmissão intrauterina, sob condições naturais o principal mecanismo é a partir de água e alimentos contaminados e carne crua ou mal cozida. 
Infecção congênita
Tranmissão lactogênica secundária, o consumo de leite cru principlamente de caprinos e ovinos.
Transmissão sexualSecundária, já encontraram DNA na PCR.
Oocisto esporulado
Taquizoíto- forma extraintestinal, normalmente cursa com sinais neuromusculares, em cães e gatos pode haver sinais oculares. Taquizoíto é fase aguda da infecção, esse taquizoíto pode penetrar em qualquer célula de qualquer tecido desde que sejam nucleadas- doença polisistemica hemovisceral, por via linfática pode ir para qualquer célula de qualquer tecido, porém tem tropismo pelo SNC. Pode causa hepatite, pneumonite necrozante, em cães normalmente causa morte por miocardite. 
Bradizoítos- cisto tecidual, após infecção do individuo há infecção cronica persistente mantendo cisto tecidual, persistente na maioria da espécies, somente o bovino consegue eliminar essa forma cística. Em humanos na década de 80, 50-70% dos individuos com AIDS morriam com encefalite toxoplasmica. 
Cistos teciduais- ficam nas espécies ovinas e caprinas, são espécies altamente suscetíveis,além de haver alta prevalencia da infecção, nesta espécies encontra-se os cistos. Bovinos e equinos é dificil encontrar a presença de cistos teciduais. 
Cães são animais sentinela que expressam qual o risco da população de infectar com toxoplasma gondi, o cão não transmite. 
Transmissão transplacental
Em um estudo mostra que a infecção congenita pode ser tranmissão transplacentária exógena. Vem de fora para dentro há fonte comum de infecção que normlamente é agua e alimentos. 
Outra possibilidade é uma cabra infectada antes da gestação que tem infecção cronica persistente, durante a gestação em função da modulação da resposta imune para manter a gestação (TH2- imunosupressora) tendo reativação da forma cística em latencia, falamos de protozoário com tropismo para placenta e neurotrópicos- haverá conversão de bradizoítos em taquizoítos que irá para a placenta e feto causando morte fetal, natimortalidade, crias fracas, resumindo problemas reprodutivos. 
Endógenas- um individuo só- aborto endemico ou esporádicos
Exógenas- um grupo de individuos que recebem água e alimentos em comum, normalmente os abortos são epidêmicos. Isso ocorre na espécie humana 1/3 das mulheres são infectadas, a grande preocupação é a transmissão exógena. 
Patogenia
O T. gondi não produz toxina, ele tem mecanismo imunomediados- desencadeira resposta imune humoral e resposta imune celular, individuos com toxoplasmose, na fase aguda da ifecção normalmente tem títulos altos devido resposta imune humoral gerando hiperssensibilidade do tipo 3 formação de imunocomplexos e aumento de IgG na fase crônica e na fase aguda IgM. Se apareceu IgM marca infecção ativa, que somente aparece na fase aguda. Trabalha-se com títulos de 1/16 se der 1/64 trabalhamos com uma infecção aguda. 
Numa gestação na mulher queremos IgG baixo e não pode aparecer IgM. 
Há resposta imune celular causando necrose imune focal não supurativa há hipersensibilidade do tipo IV mediada por células LT. As duas respostas tentam controlar a infecção durante a fase aguda, 
Pacientes imunocompetentes
1/3 não possui sintomatologia clíncia em decorrencia da imunocompetencia, mantem-se infecção cronica persistente mas não há sintomatologia- sintomatologia cursa com mialgia, uveite.
Há individuos que podem evolui para forma clínica que normalmente é remissiva, mesmo sem tratamento. 
Doença aguda 10-20% ( linfadenopatia, mialgite
Indivíduos imunocomprometidos
Pacientes HIV- depressão na resposta imune celular, protozoário neurotrópico desenvolvendo encefalite toxoplásmica. 
No sistema nervoso central pode haver cegueira congenita, aborto, crianças com quadro de epilepsia. 
Toxoplasmose no homem
· Hidrocefalia
· Microcefalia
· Coriorretinite
· Calcificações intracranianas levando a um quadro de hidrocefalia
· Deficit de inteligencia 
Genótipos de T. gondii
Linhagens clonais distintas
Tipo I animais/ infecção vertical na mulher conhecendo a circulação desse tipo clonal pode-se desenvolver ações de saúde acompanhando mulheres gestantes. 
Tipo II homem e animais/ reativação em pacientes imunocomprometidos
Fatores relacionados a patogenia
Virulencia da cepa, o perigo maior de uma cepa mais cistogenica é a conversão de bradizoítos em taquizoítos. Se há uma cepa não cistogenica é possivel utilização da vacina futuramente. 
Toxoplasmose em ovinos e caprinos 
Cosmopolita 
Endemica no Brasil 
Distúrbios reprodutivos- primeira escolha para diagnóstico pois é a principal causa de prolemas reprodutivos
Prevalencia 
Caprinos: 29-92%
Ovinos- 19-39%
Caprinos Sul de MG: 21,4%
Distpurbios reprodutivos
Aborto- acima da fase embrionária, durante periodo fetal até 30 dias antrs do parto considera-se aborto, o feto não completou sua formação fetal
Natimortos: 30 dias antes do parto até 24 horas após o parto
Toxoplasmose em cães e gatos.
Brasil é área endêmica para infecção 
COLOCAR AQUI SLIDE 
Toxoplasmose
clínica em cães e gatos
Animais assintomáticos
Sinais clínicos inespecíficos, sinais clínicos altamente pleomórficos. 
Anorexia, depressão, Febre, perda de peso 
Doença multivisceral polissitêmico- febre, anorexia, dispneia
Sinais específicos- neurológico, toda vez que se atender cães e gatos com disturbio neurológico dentro do diagnóstico diferencial deve-se incluir a toxoplasmose. Em cães e em gatos há sinais neuromusuculares e sinais oculares.
Sinais oculares- uveite, coriorretinite, opacidade cornea, conjuntivite. 
Em cães e mais frequente sinais neuromusculares com encefalomielite e miosite, começa nos membros pélvicos e vai para os torácicos. 
Fatores de risco para os cães 
· Sistema de criação
· livre acesso à rua (60%)
· domiciliados (25%)
· Hábitos alimentares
· comida caseira (33%)- inativação do cisto tecidual com Tº> 54ºC e <-3ºC
· ração comercial (17%)
· Doenças concomitantes
· Cinomose, EMC, LVC
· Tratamento imunossupressivo
Fatores de risco para gatos
· Doenças concomitantes (FIV e FeLV)
· Acesso à rua
· Aumenta c/ a idade
· Criado em área rural
· Hábitos alimentares
· Hábitos de caçar- pode se infectar caçando pequenos passaros ou pequenos roedores.
· Terapia imunossupressiva
Diagnóstico
Clínico muito dificil por serem altamente inespecíficos.
Parasitológico- principalmente em caso de aborto, em caso de carnívoros usamos como diagnóstico a sorologia, e devemos ter estratégia pois o Brasil é area endemica. 
Em caprinos e ovinos tem-se abortos epidemicos ou endemicos- o mais indicado é a imuno- histoquimica, pega-se fragmentos principalmente do córtex cerebral marcando com anticorpo policlonal ou monoclonal. Alta especificidade e sensibilidade principalmente quando utiliza-se o SNC. 
Diagnóstico sorológico
Mas utilizado principalmente em cães e gatos, espera-se encontrar altos titulos de anticorpos demonstrando a fase aguda da infecção tilizando IgM com marcador de infecção aguda. 
Tratamento
Clindamicina, Sulfa + trimetropim, Sulfametoxol+trimetopin
Doxiclina- não é tão efetiva, no entanto ela tem uma caracterisitica interessante por ser lipossoluvel. 
Essas drogas tem tendencia a causar hipoplasmia, deve-se acompanhar com hemograma, pois entra-se com dorgas que estimulam o tecido eritropoiético. 
Uveíte- predinisona.
Controle e prevenção
· Limpeza diária em gatis
· Não fornecer carne crua aos animais
· Fornecer água tratada aos animais
· Evitar que gatos tenham acesso ao reservatório de água - o gato só elimina oocisto na primoinfecção, quem elimina são os filhotinhos e isso é perigoso pois elimina grande quantidade de oocistos durante 14-21 dias (um unico filho da putinha fofo) o gato é o maior responsável pela contaminação ambiental. 
· Acondicionar bem os alimentos

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