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BABESIOSE BOVINA Importância Anaplasmose e Babesiose Bovina Abortos Mortalidade Prejuízos Agentes etiológicos Sinais clínicos semelhantes com agentes etiologicos distinto A. A. marginale- Gram – intraeritrocítica obrigatória, em forma de cocos, o animal na fase aguda tem alta riquitsemia, familia anaplasmatacia. Quando realiza esfregaço da orelha da ponta da cauda ou borda da orelha, para aumentar a sensibilidade, há mais concentração na circulação microvascular. 0,9-1,2 micrômetros B. Babesia bovis- protozoário visceral ou viscerotrópico, gosta de circular n acirculação microsvascular de visceras centrais, o animal pode eventualmente apresentar disturbios nervosos, pode-se saber que é a B.bovis que gosta de circular no cérrebro e forma microtrombos no cérebro, denominada babesiose bovina. Menos de 2,5 mm de diâmetro C. B. Bigemina- não visceral, nem viscerotrópica, encontra-se tanto na microcirculação quanto macrocirculação. > 2,5 micrometros. ANAPLASMOSE BOVINA Doença extremamente grave, muitas vezes atende-se um animal e a tarde ele já morreu, a evolução da crise hemolítica é extremamente rápida, o VG cai, pois apresenta corpusculos que se multiplicam, essa bactéria sai de dentro da célula sem rompê-la e penetram novamente em outra hemácia. Exocitose facilitada na saida e endofagocitose facilitada na entrada de outra célula. Causa hemólise intravascular. Ao entrar ela se localiza próximo a margem do citoplasma da hemácia. Quando essa bactéria sai de dentro da hemácia libera hexoantigenos ou antigenos solúveis que surgiram do processo de metabolismo celular da bacteria, as hemacias não infectadas possuem receptres para esses exoantigenos, na circulaão sanguinea dos animais temos hemacias infectadas e não ifectadas com esses antigenos e quando passam pelo baço os macrofagos do baço possuem receptores para esses exoantígenos e realizam o processo de eritrofagocitose. Ocorre em visceras principalmente o baço que é extremamente ativo no processo de eritrofagocitose, não há hemoglobinemia nem hemoglobinúria. Na Babesiose temos os merozoítos que se dividem por divisão binária e quando ele sai rompe a célula e as hemacia liberam hemoglobina, há hemoglobinemia que nos glomérulos renais tingem a urina, hemoglobinemia leva a hemoglobinúria HEMOLISE INTRAVASCULAR. Interessante para fazer uma diferenciação no campo. Anaplasma marginale Ordem Rickettsiales Bactéria Gram negativa Bezerros se infectam em torno de 50-60 dias, é uma bactéria intraeritrocítica obrigatória, uma vez que se infectam numa deixam de ser infectados devido variação antigênica, que complica para o sistema imune que reconhece apenas alguns antígenos, portanto ele mantem uma infecção persistente. Morfologia Em forma de coccus, pode-se encontrar só um coccus ou vários, são denominados corpusculos elementares Transmissão Tem transmissão vetorial biológica por carrapato e vetorial mecânica por Dipteros hematófagos- Tabanus, Stomoxys, Crysops, Culex; Iatrogênica por agulhas contaminadas Transplacentária- principalmente em estudos por pré sorologia colostral Patogenia Doença autoimune devido eritrofagocitose no baço. Hemólise extravascular- anemia Presença de auto anticorpos Redução acentuada do VG Anemia hemolítica progressiva BABESIOSE BOVINA Transmissão Rhipicephalus microplus transovariana PERDI. Morfologia da babesia- genero extremamente pleomórfico, e predominam as formas piriformes, denomina-se babesiose ou piroplasmose. Babesia bovis- visceral ou viscerotrópica- forma microtrombos, esse protozoario estimula lieração de substâncias hipotensivas, observa-se hipotensão dentro do vaso que leva estase sanguinea que favorece agregação das hemácias, elas expoe em sua membrana adesinas que fazem com que haja receptores nas células endoteliais do vaso que leva uma hipóxia que pode levar quadro de anóxia. É sequestrada dentro da circulação micro dos orgãos viscerais, muitas vezes não se encontra no esfregaço sanguíneo, dando falso negativos, diferentemente do quadro agudo em B. Bigemina. Um único protozoário no exame é suficiente para fechar diagnóstico, pois normalmente não aparece no esfregaço, se num caso agudo aparecer é pq é positivo. Babesia bigemina- não forma microtrombos Epidemiologia 90% do território brasileiro é area de estabilidade enzootica para tristeza parasitária. O que envolve a presença da Babesiose é a presença do carrapato, no Sul o inverno é muito severo criando situação de instabilidade, em setembro a temperatura aumenta e aparecem os carrapatos, lá temos casos de TP. No nosso caso temos inverno com baixa temperatura e umidade, diminui-se população, mas não deixa de haver carrapato. Em áreas muito secas do nordeste também não há. Fora dessas condições há presença de carrapatos todo ano. Área de estabilidade enzoótica Os animais jovens são expostos muito cedo- exposição antigênica- poucos bezerros com babesiose e raramente ocorre a doença clínica. 75% dos bezerros são infectados com 6-9 meses infectados com babésia, espera-se que até os 9 meses mais de 75% soroconverteram (- para+). Área de instabilidade enzoótica Animais não são expostos e não são expostos antigenicamente, animais criados em extrema condição de higiene e terá somente na fase de recria Área livre de carrapato O clima impede o ciclo biologico do carrapato vetor DIAGNÓSTICO Animal apatico, com febre, focinho e orelha ressecados, icterícia. Exames laboratoriais- parasitológico Anaplasmose aguda- anemia, ictericia mais acentuada na anaplasmose, grave crise hemolítica, febre>40º Babesiose- PI-7-20 dias anemia, hemoglobinemia com hemoglobinúria (hemolise intravascular), SINAIS NERVOSOS. Mucosas hipocoradas. Achados de necropsia Carcaça extremamente ictérica com quadro de esplenomegalia com fígado e baço aumentados, essa gordura visceral icterica ocorrendo nos dois quadros. Diagnóstico diferencial Tripanossomose bovina (T. Vivax)- quadro extremamente semelhantes; Leptospirose, Hemoglobinúria bacilar. Tratamento Anaplasmose · Oxitetraciclina · Imicocarb · Enrofloxacina- lipossoluvel com distribuição mais rápida, atingindo níveis mais rápidos que a oxitetraciclina. Babesiose · Diminazeno e Imidocarb Controle Quando trago animais de área de instabilidade é interessante entrar com quimioprofilaxia ou na fase de recria em que o sistema de criação não permite acesso ao carrapato, dentro do galpão trata-se os animais deixo eles mais duas semanas- a medida que cai concentração da droga aumenta-se a exposição ao carrapato pois desta forma tem-se a imunidade inata. Controle de vetores- 10- 20 teleógenas levamos para uma área de estabilidade enzoótica. Imunização – cepas vivas atenuadas. TRIPANOSSOMOSE BOVINA Hospedeiros- não é nativo foi introduzido na america em 1972- primeiro registro do protozoária em bubalinos no Pará Areas endemicas- região norte e centro-oeste. No cntinente asiatico e africano tem-se transmissão biológica com moscas do gênero glorsina. Na américa, fora nas regiões neotropicais somente transmissão vetorial mecanica por Dipteros hematófagos – Stomoxys. Na região endêmica o sistema principal de transmissão é vetorial mecanica por Dipteros hematófagos, novos focos começaram a ocorrer em rebanhos leiteiros, por exemplo em Minas gerais na zona metalurgica, triângulo mineiro, observaram que a transmissão era por fomites contaminados, com agulhas para aplicação de ocitocina (compartilhamento de agulha). Protozoário nativo da ásia e Africa- mosca tse tse T. vivax em ruminantes no brasil Areas endêmicas- situação de estabilidade enzoótica- Belém, Amazonas, Pará e Amapá. Regiões de Instabilidade enzoótica (não endemicas)- Minas Gerais, Rio Grande do Sul, São Paulo- nesses locais tem-se caso de tripanossomose bovina onde o animal. Novos focos de t. Vivax em áreas não- endêmica Introdução de animais cronica/ infectados em áreas livres- animais com infecção subclínica, assintomatica em regiões livres. As moscas Stomoxys se concentra nas regiões de membros e a circulação venosa é mais distribuida superficialmente. Aplicação de ocitocina com a mesmaagulha pode infectar rapidamente outros animais Desequilíbrio ambiental Cana de açucar difusão T.vivax Stomoxys calcitrans- mosca se multiplica neste cradouro e é hematófaga, voltando para as fazendas adjacentes Tripanossomose na Am. Latina Área endemica- 20-60% são soropositivos. Prevalencia no Brasil colocar Slide aqui. Em MG é mais tranquilo pois encontraram em rebanhos leiteiros, por volta de 2,38% dos bovinos infectados, sul de minas é area de estabilidade enzoótica para Babesia ou anaplasma, quadros agudos com grave crise hemolítica deve-se suspeitar de TRIPANOSSOMA. Diagnóstico Clínico (PI=7 dias) Parasitológico PPP= 10-14 dias , Técnica de Woo (menor sensibilidade) – roda ve o VG e na intersecção entre plasma e sangue quebra-se o hematócrito e faz-se esfregaço . Sorológico RIFI e ELISA Molecular PCR Sinais clínicos Não há sinais patognomõnicos, tem-se apatia, anemia, perda de peso, aborto e sinais nervosos. Queda abrupta da produção de leite, em machos causa orquites, sintomatologia nervosa associada a um prognóstico desfavoravel e abortos. Onde encontrar os parasitas? Na fase aguda da infecçção onde se tem alta parasitemia, o sistema imune controla a infecção e evolui para fase subclinica, as chances de encontras as formas tripomastigotas são baixas. Colocar grafico aqui, Na fase aguda pode-se usar esfregaço sanguíneo direto e esfregaço de woo. Na fase crônica, fz-se ELISA, RIFI ou PCR Achados de necropsia Mesmo que TP- hepatoesplenomegalia, ictericia, hemorragias no coração Diagnóstico diferencial Dentro de área de estabilidade enxoótica devemos pensar em TPB Controle e tratamento Controle de moscas hematófagas- período de entresafra fazer controle. Limpeza e higiene de instalações Usar seringas descartáveis Melhoramento genético nos animais Tratar os animais doentes (cloridrato de isometamidium)
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