Fármacos Adrenérgicos

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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 Neurônios pré-ganglionares: 
Divisão simpática e parassimpática são 
produtores de acetilcolina (Ach). 
 
 Neurônios pós-ganglionares: 
Simpáticos -> noradrenalina (NA), agindo 
em receptores adrenérgicos, existem 
exceções. 
 
Parassimpáticos -> acetilcolina, agindo em 
receptores muscarínicos. 
 
OBS: os fármacos adrenérgicos agem no 
sistema nervoso simpático (mecanismo de 
fuga). 
 
MECANISMO DE FUGA 
 Hipotálamo ativa divisão simpática do 
SN; 
 ↑ batimento cardíaco; 
 ↑ pressão sanguínea; 
 ↑ respiração; 
 Contrações estomacais inibidas; 
 ↑ fluxo sanguíneo para músculos 
esqueléticos; 
 Medula adrenal secreta epinefrina e 
norepinefrina. 
 Dilatação da pupila 
 
OBS: quando o paciente usa medicação 
(ex: fenilefrina) que ativa e é colocado a luz 
na pupila, ela não se dilata mesmo o 
paciente sentindi incômodo. 
CATECOLAMINAS 
 São neurotarnsmissores que são 
liberados para ativar essa resposta; 
 Consegue ser metabolizada; 
 Rápido início de ação; 
 NÃO são administradas por via oral; 
 NÃO ultrapassam a barreira 
hematoencefálica; 
 Inativação rápida; 
 COMT: é na fenda pós – sináptica e 
fígado 
 MAO: intraneuronal e parede 
intestinal 
OBS: quando o paciente for receber a 
administração de adrenalina, não pode ser 
por via oral (por conta do MAO e COMT), 
tem que ser por via intravenosa e 
intramuscular. 
 
 Quando nosso corpo sintetiza; 
 Alta potência para estimular 
receptores α e β; 
 Pequena penetração no SNC 
 Polares e não conseguem passar a 
barreira hemaloencefálica 
 
 Norepinefrina = noradrenalina* 
 Epinefrina = adrenalina* 
 
OBS: a diferença é que noradrenalina e 
adrenalina são substâncias sintéticas, que 
podemos encontrar no hospital. 
NOREPINEFRINA – SUA FORMAÇÃO 
1. Tirosina entra 
2. Vai sofrer ação da enzima tirosina 
hidroxilase 
3. Formando a dopa 
4. Sofre transformação -> forma 
dopamina (que é norepinefrina) 
5. Liberado apenas com estímulo 
6. Norepinefrina que foi liberada vai agir 
nos receptores adrenérgicos 
7. O que fica livre no meio, entra no 
neurônio (na forma de norepinefrina) 
8. Podendo ser reabsorvida de 2 formas: 
 Através de receptores adrenérgicos 
 Transporte por canal que a 
norepinefrina pode entrar 
 
OU SEJA, 
A norepinefrina que é liberada na fenda 
pós – sináptica vai retornar uma parte 
como norepinefrina para o neurônio pós – 
ganglionar… 
 outra parte que NÃO for utilizada vai 
reagir em outros receptores; 
 outra parte, vai ser metabolizada e 
excretada. 
 
 
 
 
 
 
OBS: ao paciente que faz uso de cocaína: 
 ativa muitos receptores 
adrenérgicos 
 impede a recaptação de 
norepinefrina 
 75% volta ao neurônio, dependendo 
da intensidade, impede a 
recaptação de norepinefrina 
 ↑ concentração de norepinefrina -> 
super ativando os receptores. 
 
 
Por isso muitos morrem por problemas 
cardiovasculares, pois vai superativar a 
resposta simpática. 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
 α 1 
 vasocontrição; 
 ↑ resistência periféfica; 
 ↑ pressão arterial; 
 medríase; 
 relaxamento do TGI; 
 contração muscular (m. liso) de: 
 vasos 
 brônquios 
 útero 
 bexiga 
 íris 
 
 são receptores acoplados à proteína 
G, ativando via fosfolipase C -> 
aumentando o Ca++ intracelular. 
 
 α 2 
 receptores acoplados à proteína Gi, 
inibindo adenilato ciclase; 
 inibe a liberação de norepinefrina; 
 inibe a liberação de insulina; 
 inibição da liberação de 
neurotransmissores; 
 controla a pressão arterial 
 terminações adrenérgicas/ 
colinérgicas (pré – sináptico) 
 roda a membrana plasmática e vai 
encontrar a adenilatociclase (se 
transforma em AMPc) 
 ↓ AMPc (energia) 
 
 
 
 β 1 
 ↑ do débito cardíaco 
 ↑ força de contração do coração 
(miocárdio) 
 ↑ frequência cardíaca 
 ↑ da lipólise 
 
OBS: importante no tratamento de anti-
hipersentivos (bloqueia). 
 
 β 2 
 está distribuído nos ventrículos 
cardíacos; 
 vasodilatação; 
 ↓ resistência periférica; 
 Broncodilatação; 
 ↑ glicogenólise muscular e hep.; 
 ↑ liberação de glucagon; 
 Relaxamento da musculatura dos 
vasos, útero, bexiga, vias seminais; 
 Relaxamento dos brônquios, 
entrando mais ar 
 
OBS: alvo dos medicamentos para asma. 
 
OBS: é onde o sorine vai agir. Ele vai ativar 
receptores adrenérgicos, mas quando usa 
muito o sorine ativa, também ativa outros 
receptores adrenérgicos. 
Causando: ↑ dos batimentos cardíacos e 
↑ da força do coração; 
 
 β 3 
 lipólise de células adiposas 
 
 
OBS: β 1, β 2 e β 3 são receptores 
acoplados à proteína Gs, todos 
estimulando a adenilato ciclase. Que vão 
se transformar em AMPc, tendo mais 
energia. 
** receptores β causam efeitos 
cronotrópicos e inotrópicos. 
 
Velocidade do batimento cardíaco. 
 
Intensidade do batimento cardíaco. 
 
 
 
 
 
USOS CLÍNICOS 
 Agonistas dos Receptores β 2 
 Tratamento de asma 
 Relaxamento dos brônquios 
 
 Antagonista dos Receptores α 1 
 Tratamento de hipertensão 
 Relaxamento da musculatura dos 
vasos sanguíneos (dilatação) 
 
 Antagonistas dos Receptores β 1 
 Tratamento da hipertensão, 
diminuição da força de contração e 
batimentos cardíacos. 
USOS CLÍNICOS/ TERAPÊUTICOS 
 Parada cardíaca = adrenalina 
 
 Choque cardiogênico = dobutamina, 
dopamina (perfusão renal/ diurese) 
 
 Bloqueio cardíaco = marca – passo, 
isoprenalina 
 
 Reações anafiláticas = adrenalina 
 
 Asma = salbutamol, salmeterol, 
terbutalina, fenoterol 
 
 Congestão nasal = efedrina, 
oxmetazolina 
 
 Inibição de parto pramaturo = 
salbutamol, ritodrina 
 
 Profilaxia de enxaqueca = clonidina 
 
NÃO – CATECOLOMINAS 
 Sintética 
 Fenilefrina, efedrina e anfetamina 
 As enzimas que tem o nosso corpo não 
vão destruir essas substâncias 
sintéticas 
 Efeito mais longo 
 Ação mais intensa 
 COMT e MAO não destroem ela 
 Podem ser administrados por via oral 
 Acesso ao SNC (grande 
lipossolubilidade)