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Degenerações, morte celular e alterações do insterstíscio Prof. Dr. Marcos Gabriel Pinheiro Membrana celular Concentração interna de K de 20-40 X que no meio extracelular Concentração interna de Na de 8-12 X que no meio intracelular Meio hipertônico = entrada de água Meio hipotônico = saída de água Degenerações Hidrópica Hialina Esteatose Lipidoses Glicogenoses Mucopolissacaridoses Degeneração hidrópica É o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Alteração reversível não-letal Causas Hipóxia, infecção, hipocalemia, distúrbios circulatórios Degeneração hialina O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido, homogêneo e eosinofílico, por isso também é conhecida por degeneração hialina. Proteínas no interior – degeneração hialina Proteínas no exterior da célula - Amiloidose Reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal Alteração hialina de Mallory Ocorre citoplasma de hepatócitos em um paciente alcoólatra crônico Álcool em altas concentrações – precipitação de proteínas do citoesqueleto Esteatose Acúmulo de gordura em células ou tecidos onde normalmente não ocorre, geralmente em consequência de distúrbios metabólicos. Esteatose hepática – mais frequente Metabolismo de gorduras!! Reversível Vacúolos macrogoticulares e microgoticulares Glicogenoses Uma glicogenose (também chamada de doença do armazenamento de glicogênio) é qualquer doença relacionada a erros do metabolismo, resultantes de deficiências enzimáticas, que afetam o processamento da síntese glicogênio ou sua quebra nos músculos e no fígado. Citoplasma claro e vacuolado Glicogenose hepática Deficiência da enzima glicose-6-fosfatase (retira o grupo fosfato da molécula da glicose-6-fosfato. A glicose consegue atravessar a membrana do hepatócito, porém, a glicose-6-fosfato, não. Acumula-se dentro do hepatócito, retarda a via de degradação e retêm o glicogênio no interior da célula. Hepatomegalia (hipertrofia celular) Hipoglicemia LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL LESÃO CELULAR REVERSÍVEL Produção de ATP; Integridade da membrana; Defeitos na síntese de ptns; Dano ao citoesqueleto; Lesão no DNA. LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL CÉLULA NORMAL CESSAR O ESTÍMULO ESTÍMULO OU PERSISTÊNCIA PONTO DE NÃO RETORNO Permeabilidade da Membrana Influxo de Ca2+ extracelular Liberação dos estoques intracelulares de Ca 2+ Ativação das enzimas Intracelulares Catabolismo das membranas, proteínas, ATP, ác. nucleico, etc. ECPA NORMAL LESÃO CELULAR REVERSÍVEL LESÃO CELULAR IRREVERSÍVELNECROSE CÉLULA NORMAL CÉLULA NORMAL INJÚRIA Tumefação do retículo endoplasmático e mitocôndria Bolhas na membrana Recuperação Tumefação do retículo endoplasmático e perda de ribossomos Ruptura do lisossomos Morte Condensação nuclear Necrose Figuras de mielina Miticôndria tumefeita com densidades amorfas Fragmentação do núcleo e da membrana cellular Aglomeração da cromatina ECPA PICNOSE CARIORREXE CARIORREXE FASES DA NECROSE - BAÇO CARIÓLISE FASES DA NECROSE (NÚCLEO) PICNOSE Diminuição de volume e intensa basofilia (hipercromatismo) CÉLULA NORMAL Dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear CARIÓLISE Distribuição irregular da cromatina, que acumula na membrana nuclear CARIORREXE ECPA ECPA ECPA NECROSE DE LIQUEFAÇÃO Geralmente forma cavidades, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). É comum em infecções bacterianas. ECPA ECPA NECROSE DE CASEOSA Transformação das células necróticas em uma massa homogênea, acidófila, com alguns núcleos picnóticos ou fragmentados e perda de seus contornos e os detalhes estruturais. Tuberculose!!! ECPA Necrose Gordurosa É um tipo especial de necrose que ocorre quando há o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva à digestão (liquefação) da membrana de adipócitos e morte da célula. ECPA NECROSE GORDUROSA (ESTEATONECROSE) Necrose fibrinóide A necrose fibrinóide tem esse nome pois assemelha-se microscopicamente a fibrina. É um tipo bastante especial de necrose. Ocorre no sistema vascular, degenerando as paredes dos vasos. hipertensão arterial severa Neste caso, as células da camada íntima sofrem rápida proliferação, que geralmente leva à disrupção da parede do vaso, havendo libertação de proteínas plasmáticas para fora e para dentro da parede arteriolar. Necrose gangrenosa Provocada por isquemia ou pela ação de microrganismos Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água existente A forma seca ocorre quando há perdas de líquidos por evaporação ou quando os tecidos sofrem a ação de determinadas substâncias químicas. Os tecidos apresentam-se secos, duros, escuros e apergaminhados (como as múmias) A forma úmida está associada com a proliferação de germes da gangrena, devido à presença de líquidos nutridores nos tecidos. Exalam um odor pútrido, frequentemente há a formação de bolhas gasosas. ECPA NECROSE GANGRENOSA NECROSE FIBRINÓIDE Morte somática Morte somática é a rotura do equilíbrio biológico e físico-químico fundamentais á manutenção da vida Morte somática X Necrose Perda de consciência Desaparecimento dos movimentos e do tônus Muscular parada dos movimentos respiratórios e do batimento cardíaco Parada das funções cerebrais. APOPTOSE “Também conhecida como morte celular programada, a apoptose é um fenômeno em que a célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam com sua morte”. Ocorre tanto em eventos fisiológicos quanto em eventos patológicos. MITOSE LINFÓCITO MACRÓFAGO MACRÓFAGOS FAGOCITANDO “PONTOS PRETOS” “Rigorosamente regulados” CATEGORIA AGENTE ETIOLÓGICO DOENÇAS IMUNOSSUPRESSORAS HIV/SIDA DOENÇA DE NEWCASTLE TOXINAS GLIOTOXINA RICINA BLEOMICINA MENADIONE CYCLOHEXIMIDE TOXINA DIFTÉRICA DIOXINA IONOFOROS DO CÁLCIO ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS ISQUEMIA ALTERAÇÕES DA TEMPERATURA HIPERTERMIA EXEMPLOS EMBRIOGÊNESE MEMBRANAS INTERDIGITAIS DESENVOLVIMENTO DA MUCOSA INTESTINAL INVOLUÇÃO NORMAL DE TECIDOS HORMÔNIO-DEPENDENTES ATRESIA FOLICULAR OVARIANA LEUCÓCITOS MATURAÇÃO LINFÓIDE E PREVENÇÃO DE AUTOIMUNIDADE CITOTOXIDADE APOPTOSE FISIOLÓGICA APOPTOSE PATOLÓGICA APOPTOSE ECPA CARACTERÍSTICAS DA NECROSE E DA APOPTOSE Característica Necrose Apoptose Presença de Autólise Sempre Nunca Núcleo Picnose cariorrexe cariólise Cariorrexe (Periferia nuclear) Ativação de endonucleases Não Sim Membrana plasmática Danificada Intacta Conteúdo celular Digestão enzimática; pode extravasar para fora da célula Intacto (corpos apoptóticos) Liberação de enzimas lisossômicas Presente Ausente Inflamação adjacente Freqüente Não Papel fisiológico ou patológico Invariavelmente patológica Geralmente fisiológica ECPA NORMAL NECROSE APOPTOSE Corpo apoptótico Fagócito Digestão enzimática e extravasamento dos conteúdos celulares Fagocitose das células apoptóticas e dos fragmentos CARACTERÍSTICAS DA NECROSE E DA APOPTOSE Perda da integridade da membrana
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