SINDROME NEFRÍTICA E NEFRÓTICA

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1 Carolina Gondim – 2019.2 
SINDROME NEFRÍTICA E 
NEFRÓTICA 
INTRODUÇÃO 
• Correspondem a doenças que comprometem o GLOMERULO RENAL 
o Unidade básica da FILTRAÇÃO RENAL –20 a 25% débito cardíaco (cerca de 120 a 180 l/dia de plasma) chega ao 
rim e ocorre um processo de ultrafiltração originando a urina 
o A maioria das proteínas (como a albumina) são excluidas deste processo, pois não passam pela barreira de 
membrana, devido a carga elétrica negativa e tamanho dos poros de membrana 
ESTRUTURA GLOMERULAR 
• Glomérulo é um tufo de capilares no interior de uma cápsula denominada – CÁPSULA DE BOWMAN 
• Polo vascular: Glomérulo é um tufo de capilares no interior de uma cápsula denominada – CÁPSULA DE BOWMAN 
• Polo urinário: espaço de Bowman, para onde o filtrado vai que será levado para os túbulos renais. 
• Sustentação glomerular: Células mesangiais – produzem matriz mesangial 
• Membrana Basal Glomerular – localizada entre as células endoteliais dos capilares e os podócitos 
o BARREIRA FÍSICA PARA FILTRAÇÃO GLOMERULAR (peneira) 
o BARREIRA ELETROQUÍMICA – Presença de glicoproteínas aniônicas que repelem proteínas de cargas negativas 
• A maioria das proteínas (como a albumina) são excluídas deste processo, pois não passam pela barreira de membrana, 
devido a carga elétrica negativa e tamanho dos poros de membrana 
 
FISIOLOGIA – FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
1. Água eletrólitos e substâncias saem do sangue capilar 
2. Atravessam as células endoteliais e a membrana basal glomerular 
3. Caem no espaço de BOWMAN (espaço urinário) seguem para os túbulos renais 
4. Liquido filtrado que é processado em urina 
 
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MECANISMOS DE LESÕES GLOMERULARES 
MECANISMOS IMUNOPATOLÓGICOS 
• Citoxidade por anticorpos 
• Lesão mediada por imunocomplexos 
• Lesão mediada por células – hipersensibilidade tardia 
• Lesão mediada por ativação do complemento e por mediadores inflamatórios 
OUTROS MECANISMOS 
• Lesão por toxinas 
• Lesão por depósito de substâncias 
• Lesão por alterações metabólicas 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
DEFINIÇÃO 
• A síndrome nefrótica deve ser entendida como o conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se 
desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre aumento patologicamente exagerado da permeabilidade dos 
glomérulos às proteínas, levando à proteinúria maciça. Na verdade, define-se a proteinúria na “faixa nefrótica” 
como aquela superior a 3,5 g/1,73 m²/24h, o que equivale a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h na 
criança 
• A proteinúria maciça é o estigma da síndrome, e resulta nos demais achados clinicolaboratoriais que a definem: (a) 
hipoalbuminemia; (b) edema; (c) hiperlipidemia; e (d) lipidúria 
• Lesão glomerular de natureza primária (idiopática) ou secundária (várias doenças) alterando a permeabilidade da 
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR 
o O mais importante aqui não é a invasão glomerular por células inflamatórias (glomerulite), mas sim uma grave 
alteração na permeabilidade dos glomérulos, que passam a não ser mais capazes de reter as macromoléculas, 
especialmente as proteínas 
• Alterações na barreira da membrana: 
o Barreira de carga elétrica – ALBUMINURIA - Seletiva 
o Barreira Mecânica (poros) – PROTEINURIA - Não seletiva 
• A síndrome nefrótica em muitos casos é bastante insidiosa. 
o A maioria dos pacientes nefróticos que evoluem para disfunção renal, evoluem para uma disfunção crônica. Já 
no nefrítico, caso ocorra uma disfunção renal, provavelmente será aguda 
FISIOPATOLOGIA 
• Alteração na membrana basal glomerular 
o PROTEINÚRIA MACIÇA (>3 a 3,5 g/24hrs ou >50 mg/kg/24hrs) 
▪ Tradicionalmente, a quantificação da proteinúria é feita pela coleta de urina durante 24h, sendo este o 
“padrão ouro”. Entretanto, nos dias de hoje, um método muito mais prático tem sido empregado: 
coleta de uma amostra urinária, com estimativa da proteinúria diária 
▪ Pode ser do tipo seletiva ou não seletiva: 
 
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• Seletiva: quando o processo lesivo renal acarreta perda predominante na “barreira de carga” 
(como no nefropata por lesão mínima) 
• Não seletiva: quando a lesão glomerular determina perda da “barreira de tamanho” 
o HIPOALBUMINEMIA < 2,5g 
▪ A albumina é a grande responsável pela pressão oncótica 
▪ Apesar da queda dos níveis de albumina estimular a síntese hepática desta proteína, esta não é 
suficiente para evitar que se desenvolva uma hipoalbumineia acentuada, característica marcante da 
síndrome nefrótica 
▪ É pedido proteína total e fração para identificar o valor da albumina 
o EDEMA GENERALIZADO 
▪ Diminuição da pressão oncótica (Critério de diferenciação da síndrome nefrítica. Nesta ocorre aumento 
da pressão hidrostática) 
▪ Etiologia do edema: 2 teorias 
• Hipoalbuminemia → reduz pressão oncótica vascular → perde liquido para o 3º espaço → ativa 
SRAA → retenção de sódio e água pelo rim → aumenta o edema. 
• Retenção e sódio no rim → sódio retêm água → aumenta pressão hidrostática num sistema 
que tem pressão oncótica baixa → extravasa pro terceiro espaço → ativa SRAA → edema 
o HIPERLIPIDEMIA/ LIPIDÚRIA 
▪ Aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda da pressão oncótica induzida 
pela hipoalbuminemia 
CLASSIFICAÇÃO 
PRIMÁRIA/ IDIOPÁTICA 
• Não sabemos uma causa determinante. 
• A primária costumar ter uma evolução muito melhor que a secundária; 
• Tipo histológico (vejo através da biópsia) de lesão mínima: 80% em crianças; 20% adultos. 
• Fusão (e apagamento) dos processos podocitários, alterando a estrutura normal das fendas de filtração. 
o Quando chegam pacientes infantis com idade e clínica condizente com síndrome nefrótica, não os submetemos 
a biópsia. Só realizamos esse procedimento se o paciente não obtiver uma evolução boa 
o Lesão mínima não é comum no agudo, então se uma pessoa adulta chega com características da síndrome 
nefrótica, eu vou pesquisar laboratorialmente, mas para ter certeza, ele vai para biópsia. 
o Em crianças, só casos graves vão encaminhar para lesão renal. 
• Outros tipos histológicos 
o Glomeruloesclerose; 
o Nefropatia membranosa; 
o Membranoproliferativa; 
SECUNDÁRIA 
• Diabetes Mellitus; 
• LES; 
• Amiloidose. 
• Vasculite; 
• Infecções virais: hepatite B, HIV; 
• Linfoma; 
• Tumores sólidos; 
• Esquistossomose 
o Bahia é uma zona endêmica 
QUADRO CLÍNICO 
• Edema periorbital (bilateral, simétrico e bipalpebral - pálpebra de cima e de baixo). 
 
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o Geralmente é simétrico. Esse edema acontece tipicamente pela manhã. Pôr que na pálpebra? Ela tem um tecido 
conjuntivo muito frouxo. 
o Obs: Como diferenciar o edema do paciente nefrótico do cardiopata? O nefrótico é mais na face e pela manhã, 
o cardiopata é mais nos membros inferiores e a noite. 
• Edema de face; 
• Anasarca. 
o Atenção: anasarca não apenas é edema generalizado! Para ser anasarca é necessário ter derrame cavitário 
(pleural, pericárdico, ascite) associado ao edema generalizado. 
• Derrame pleural / ascite / dispneia. 
o Devido a diminuição da pressão oncótica. 
• Urina espumosa. 
o Por que? Tem muita quantidade de proteína. 
• HAS 
o Mais raro, muito mais comum nos pacientes nefríticos, devido ao aumento da pressão hidrostática. Caso o 
paciente nefrótico esteja desenvolvendo hipertensão, é necessário desconfiar de disfunção renal 
• Diminuição do volume urinário – menos comum. Se sim, preciso pensar se é pré-renal o problema 
COMPLICAÇÕES DE UM PACIENTE COM SÍNDROME NEFRÓTICA 
• Doenças arterioscleróticas: LDL colesterol alto. 
o Aumento do estímulo para produção hepática de albumina e LDL. 
• Propensão a trombose – trombose de veia renal ou TVP. 
o Perda renal de fatores importantes para anticoagulação – antitrombina III. 
• Propensão a infecções. 
o Perda renal de imunoglobulinas. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• O que é necessário pedir? Proteínas totais e frações (albumina)+ sumário de urina 
• Albumina Serica < 2,5 
• Proteinuria < 3,0 a 3,5 g / 24hs 
o Apenas esse quesito não fornece diagnóstico 
• LDL - Colesterol alto 
• Função Renal (Uréia e Creatinina): Geralmente normal ou padrão pré-renal 
• S. Urina – Proteínas +++ 
• Cilindros Inespecíficos – Hialinos e granulosos 
o Mas afinal, o que são cilindros? 
▪ Diariamente, células epiteliais que compõem a parede da alça de Henle secretam uma proteína 
conhecida como “glicoproteína de Tamm-Horsfall”. Esta proteína segue o fluxo urinário e acaba se 
depositando nos túbulos coletores, originando uma superfície “pegajosa” em seu interior. Como 
consequência, diversas substâncias, partículas ou mesmo células podem se aderir a estas proteínas, 
moldando um corpo cilíndrico-tubular potencialmente “descamável”. 
▪ Os cilindros são classificados em função de sua composição, mas podem ser dividos basicamente em 
dois tipos: os celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários), sempre patológicos, e os acelulares (como 
os hialinos), que podem ser encontrados em indivíduos normais 
o Cilindros hemáticos são comuns em pacientes com síndrome nefrítica 
• Biópsia Renal (avaliar necessidade) 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
• É um modelo da síndrome nefrótica. 
• Complicação crônica de diabetes – Microangiopatia. 
o A DM atinge microvasos, e o glomérulo são microvasos. 
• Principal causa de insuficiência renal crônica e de diálise no ocidente. 
 
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• Aumenta o risco de DCV em 2 e 3x. 
• Prevenível – Resulta da hiperglicemia crônica 
o A doença pode ser prevenida caso o paciente adotar as condutas adequadas para o tratamento de sua doença 
CONDUTA 
 
ESTÁGIOS 
 
• Observações: 
o Estágio 1 = ainda não há doença instalada, mas há sinais de progressão. 
o Quando é percebido pelos exames que a situação está crítica? Estágio 3 – pela microalbuminúria. 
o A urina de 24 horas é sempre algo quantitativo; sumário é qualitativo – é pequeno 
o A proteína no paciente nefrótico está: 
▪ ALTA → na urina 
▪ BAIXA → no sangue 
o Existem condições que há alteração transitória de albuminúria = exercício intenso. Então eu preciso ter certeza 
que o paciente tem uma microalbuminúria isolada (repetindo o exame despois de um tempo – 2/3 meses ou 
mais) 
o Condições não diabéticas que podem levar à elevação de albumina: ITU, IC, febre, descompensação glicêmica 
grave isolada, HAS descompensada, atividade física rigorosa 
o Não é possível o paciente sair do estágio 4 para ir para o 5. Então, qual a conduta? Tentar manter o paciente no 
estágio 4, sem a evolução para o 5 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
DEFINIÇÃO 
• Sinais e sintomas resultantes do início abrupto de edema, hipertensão arterial sistêmica, oligúria, redução de função 
renal e alteração no sedimento urinário 
 
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• DIMINUIÇÃO da taxa de filtração glomerular 
• A síndrome nefrítica pode ser entendida como sendo o conjunto de sinais e sintomas que surgem quando um indivíduo 
tem os seus glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo. 
o Essa inflamação dos glomérulos pode ocorrer de forma idiopática, como doenças primárias dos rins, ou ser 
secundária a alguma doença sistêmica, como infecções e colagenoses 
• Atenção: Na nefrótica são identificados problemas na permeabilidade da membrana; na nefrítica, no processo 
inflamatório 
• O quadro básico é caracterizado por hematúria (estigma da síndrome), proteinúria subnefrótica (menor que 3,5 g em 
24h), oligúria, edema e hipertensão arterial. O debito urinário provoca retenção volêmica, justificando o edema 
generalizado e a hipertensão arterial. Por vezes, surge também azotemia (retenção de ureia e creatinina), quandp há 
queda significativa na taxa de filtração glomerular 
• A hematúria tem origem nos glomérulos comprometidos, sendo o sinal mais característico e mais comum da síndrome 
nefrítica, devendo ser esperada na imensa maioria das vezes, na forma macro ou microcoscópica 
o A hematúria é detectada pelo do sedimento urinário. Este exame é conhecido por nomes diversos em diferentes 
regiões do Brasil, sendo também chamado de EAS, urina tipo I, urinálise, EQU e sumário de urina 
• RESUMINDO: 
o O paciente que desenvolve síndrome nefrítica é aquele que se queixa de urina “presa” e “vermelho-
acastanhada”, correspondentes a oligúria e à hematúria, e desenvolve hipertensão arterial e edema por 
congestão hídrica, o sedimento urinário mostra dismorfismo eritrocitátio, piúria e cilindros celulares 
(hemáticos e leucocitários), e a urina de 24h revela proteinúria em níveis de 150mg a 3,5g (subnefróticos) 
PATOLOGIA 
• Agentes, infeciosos, anticorpos citotóxicos e depósito de imunocomplexos causam um processo INFLAMATÓRIO 
GLOMERULAR → GLOMERULONEFRITE 
o Infiltração de células inflamatórias – leucócitos e macrófagos 
o Proliferação de células glomerulares 
• Esses mecanismos, por sua vez, promovem a liberação de mediadores inflamatórios → Lesão glomerular 
• Quando ocorre a glomerulonefrite, temos: 
o Redução da superfície de filtração glomerular 
o Redução da taxa de filtração glomerular 
o Redução de excreção de líquidos, solutos e eletrólitos 
GLOMERULONEFRITES CAUSADORAS DE S. NEFRÍTICA 
• NEFROPATIA por IgA - Mais comum 
• PÚRPURA DE HENOCH - SCHONLEIN - Vasculite 
• GLOMERULONEFRITE - Pós – estreptocócica 
o Associada a endocardite e abcessos viscerais 
• GLOMERULONEFRITE - Rapidamente progressiva 
• DOENÇA POR ANTICORPOS ANTI MBG (membrana basal glomerular) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Edema periorbitário e facial. 
• ANASARCA 
o O paciente que apresenta síndrome nefrítica é mais fácil de fazer essa manifestação do que o nefrótico, pois na 
nefrítica há aumento da pressão hidrostática 
• Oligúria 
o Devido a diminuição da TFG 
• Alteração da coloração da urina (escura, turva ou cor de coca-cola); 
• Hipertensão arterial sistêmica (sobrecarga de volume – não é excretado para fora pela baixa TFG); 
• Pode ocorrer congestão pulmonar e dispneia 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
• Alteração da Função Renal - Ureia e Creatinina (IRA) 
• Hiponatremia, Hipercalemia e Acidose metabólica (IRA) 
• Alteração no sedimento Urinário 
o Hematúria +++ 
o Cilindros Hemáticos +++ 
o Dismorfismo Eritrocitário +++ 
▪ Hemácias encontradas no sedimento urinária são de origem glomerular, elas estão quase sempre 
deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, num fenômeno conhecido como dismorfismo eritrocitário 
o Proteinúria + 
▪ Tipicamente do tipo não seletiva 
▪ Não costuma atingir níveis acima de 3,5 g/dia 
o Piúria / Leucocitúria ++ 
o Outros Cilindros (leucocitários) ++ 
• Biópsia Renal (avaliar necessidade) 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTRPTOCÓCICA 
DEFINIÇÃO 
• Caracteriza-se por uma sequela renal tardia de uma infecção por cepas especificas do estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A (ou Sterptococcus pyogenes) 
QUADRO CLÍNICO 
• 7 a 14 dias após faringite ou 6 semanas após infecção cutânea (impetigo) 
o . Obs: pode ser qualquer lesão de pele, basta ser do S. streptococcus beta-hemolítico grupo A. 
• Diminuição do volume urinário, urina escura, edemas → HAS (Sobrecarga Volumétrica) 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorre em qualquer faixa etária: pico- 6-10 anos 
• Mais grave no adulto 
• Mais comum América do Sul, América Latina, Asia 
• Obs: Qualquer doença que fuja do meu padrão epidemiológico costuma ser mais grave 
PATOGENIA 
• Lesão glomerular por uma reação antígeno anticorpo → FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS COM DEPOSIÇÃO RENAL → 
processo inflamatório no local → diminui TFG → acumulo liquido. 
MANIFESTAÇÕS CLÍNICAS 
• É na maioria dos casos assintomáticas e boa parte dos pacientes desenvolve apenas alterações laboratoriais subclínicas 
• Hematúria 25 - 40% 
• Edema 85% 
• HAS 60 - 80% 
• ICC 20% 
• Alteração SNC = 10% 
• ASLO + = 85 - 95% 
BIÓPSIA RENAL 
• - Identificação daetiología 
• - Avaliar o grau de lesão 
 
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• - Definição de prognóstico e tratamento. 
TRATAMENTO DAS GLOMERULOPATIAS 
• Controle da ingestão de sal 
• Controle rigoroso da PA 
• Manejo da IRA (se houver) 
• Tratamento da doença de base (se secundária) 
• Corticoides ou imunossupressores 
POR FIM...