SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: 
Angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST
Definição
· A doença isquêmica do miocárdio secundária à aterosclerose coronariana pode ter três apresentações clínicas distintas: 
· Assintomática; 
· O paciente em geral é portador de fatores de risco para aterosclerose, porém os indícios de isquemia miocárdica só podem ser detectados através da realização de exames complementares.
· Caracterizada pela comprovação eletrocardiográfica de isquemia miocárdica em pacientes sem manifestações clínicas.
· Aguda; 
· O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado para descrever o conjunto de isquemia miocárdica que engloba angina instável ou infarto (com ou sem elevação concomitante do segmento ST).
· O paciente evolui em curto espaço de tempo com sinais e sintomas de isquemia progressiva, que acaba se manifestando em REPOUSO
· A causa deste problema é a instabilidade da placa de ateroma, que sofre rupturas em sua superfície originando um trombo (constituído por plaquetas e fibrina). Existem três síndromes coronarianas agudas diferentes: 
· (1) Angina Instável (AI); (sem supradesnivelamento do segmento ST)
· O paciente com angina instável apresenta dor torácica de origem cardíaca que é nova, com padrão de piora (i. e.,mais grave, mais prolongada ou mais frequente do que episódios anteriores da angina), ou ocorre em repouso, sem evidência bioquímica da necrose de miócitos (i.e.,sem elevação sérica de troponina ou da isoenzima MB da creatina-quinase [CK-MB]).
· (2) IAM sem supradesnível do segmento ST (IAMSST);
· O paciente que apresenta dor torácica cardíaca com evidência bioquímica de necrose miocárdica e sem elevação do segmento ST tem um infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSEST) 
· (3) IAM com supradesnível do segmento ST (IAMST)
· O paciente que apresenta dor torácica cardíaca, de início agudo, com evidências bioquímicas de necrose miocárdica e elevação do segmento ST persistente (>20 minutos) tem um IAM com elevação do segmento ST
· (4) Morte Súbita 
· Crônica:
· (“Angina estável”), o paciente refere sinais e sintomas de isquemia durante o esforço, mas em repouso essas manifestações desaparecem... Não há “instabilidade” da placa de ateroma, mas esta é grande o suficiente para obstruir a maior parte do lúmen coronariano (> 50%), produzindo isquemia somente em face de um aumento na demanda miocárdica. Dor há 60 dias sem mudança de padrão 
epidemiologia
· Mais de 1,4 milhão de pessoas nos Estados Unidos são hospitalizadas anualmente com SCA, das quais aproximadamente dois terços têm SCA-SSST.
· Mais da metade dos pacientes com SCA-SSST tem mais de 65 anos de idade e quase metade são mulheres. A SCA-SSST é mais comum em indivíduos com um ou mais fatores de risco para aterosclerose, doença vascular periférica ou um distúrbio inflamatório crônico, tais como artrite reumatoide, psoríase ou infecção.
· A maioria dos pacientes com SCA tem a chamada SCA primária, que é precipitada pela ruptura de uma placa coronariana aterosclerótica, com subsequente agregação plaquetária e formação de trombos, levando, por sua vez, ao comprometimento do fluxo sanguíneo na artéria comprometida.
· Ocasionalmente, um indivíduo pode ter a chamada SCA secundária, que é causada por um desequilíbrio transitório ou persistente entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdico.
· Reduções substanciais na oferta de oxigênio, por exemplo, podem ser causadas por hipotensão arterial sistêmica grave, anemia ou hipoxemia, aumentos dramáticos na demanda de oxigênio podem ser causados por febre, taquicardia, hipertensão arterial sistêmica grave ou tireotoxicose. 
· No indivíduo com diagnóstico de SCA secundária, a terapia deve ser dirigida para a correção da etiologia de base.
fisiopatologia
· O evento precipitante em quase todos os indivíduos com SCA-SSST é a ruptura ou erosão da placa coronária aterosclerótica, com subsequente agregação plaquetária e formação de trombos, levando a oclusão parcial da artéria comprometida 
· Ocasionalmente, se o paciente apresentar uma região do miocárdio que é irrigada por uma artéria ocluída e recebe extensa circulação colateral para esta região, a oclusão trombótica total da artéria leva à apresentação clínica de SCA-SSST, em vez de IM com elevação do segmento ST
· Angina de Prinzmetal: vasospasmo intenso de um segmento de uma artéria coronária epicárdica em consequência de disfunção endotelial focal. Não tem elevação de marcadores de necrose. Pode ter supra de ST
· Angina de Prinzmetal ou ingestão de drogas causa um comprometimento transitório ou sustentado do fluxo arterial coronariano, resultando em SCA-SSST. A dissecção de artéria coronariana (que ocorre mais frequentemente em mulheres) no periparto e em pacientes com vasculite, pode resultar em SCA-SSST
Ruptura da placa 
· A ruptura ou erosão da placa aterosclerótica coronariana é o evento inicial na maioria dos pacientes
· Vários fatores podem desempenhar um papel na deterioração da capa fibrosa de proteção que separa o ateroma na parede dos vasos do lúmen da artéria coronária:
· Inflamação local e sistêmica, características mecânicas e alterações anatômicas contribuem para a transformação de uma placa aterosclerótica estável para a chamada placa "vulnerável'; cuja ruptura desencadeia a aderência, ativação e agregação plaquetárias, com subsequente formação de trombo.
· Revisando a formação e ruptura da placa:
· A deposição de lipoproteína de baixa densidade (LDL) oxidada na parede arterial coronariana estimula uma resposta inflamatória, que resulta no acúmulo de macrófagos e linfócitos T na borda da placa. Essas células inflamatórias secretam citosinas (p. ex.,interferon-v ), que inibem a síntese e a deposição de colágeno, bem como enzimas (p. ex., metaloproteinases da matriz e catepsinas), que promovem a degradação de colágeno e elastina, tornando, desse modo, a capa fibrosa sobrejacente vulnerável à ruptura.
· Capas fibrosas finas são mais propensas à erosão ou ruptura do que as espessas.
· O exame histológico detalhado das placas ateroscleróticas envolvidas revela uma rica neovascularização que é o resultado de peptídeos angiogênicos, tais como os fatores de crescimento de fibroblasto, fator de crescimento vascular endotelial, fator de crescimento placentário, oncostatina M e fator indutor de hipóxía, que são secretados pelas células musculares lisas, células inflamatórias e plaquetas. Essa neovascularização contribui para o crescimento de ateroma e para o tráfego de leucócitos, hemorragia da placa e desestabilização
· Formação do trombo:
· Após a erosão ou ruptura de uma placa "vulnerável'; as plaquetas circulantes aderem às proteínas subendoteliais expostas e, após isso, elas são ativadas
· As plaquetas, então, liberam os conteúdos de seus grânulos intracelulares (i.e.,tromboxano, serotonina, adenosina dífosfato, fator de von Willebrand, fibrinogênio) dentro do ambiente imediato e promovem vasoconstrição focal do segmento arterial adjacente e ativação das plaquetas adjacentes.
· As plaquetas também aumentam o número de receptores da glicoproteína Ilb/IIIa da superfície e a afinidade desses receptores para se ligarem ao fibrinogênio circulante. 
· O resultado é a agregação plaquetária, que ocorre conforme o fibrinogênio se liga aos receptores de glicoproteína Ilb/IIIa das plaquetas adjacentes, criando, assim, um "tampão plaquetário".
· Simultaneamente à formação do tampão plaquetário, a ativação do sistema de coagulação com a geração de trombina é um potente estimulador da ativação e agregação plaquetárias. Além disso, a trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que é incorporada ao trombo. 
· A suboclusão arterial coronariana por esse trombo rico em plaquetas compromete o fluxo sanguíneo na artéria envolvida, o que resulta em um desequilíbrio na oferta ena demanda de oxigênio dos miócitos perfundidos pela artéria.
· A embolização distal dos trombos ricos em plaquetas do local de uma placa rota contribui para o comprometimento no fluxo sanguíneo.
· Se o desbalanço na oferta-demandafor transitório, os miócitos envolvidos tornam-se isquêmicos, mas não morrem pelo fato de a isquemia não ter duração suficiente para causar necrose.
· O paciente normalmente se queixa de dor torácica cardíaca em repouso, porém, sem evidências bioquímicas de necrose miocárdica, caracterizada por ausência de elevação sérica de troponina ou CK-MB, neste caso, é feito o diagnóstico de angina instável. Em contrapartida, se o desbalanço entre oferta-demanda for sustentado, os miócitos isquêmicos começam a morrer e o infarto ocorre. O paciente normalmente se queixa de dor torácica cardíaca em repouso e apresenta elevação bioquímica de marcadores de necrose miocárdica confirmando o diagnóstico de IM sem elevação do segmento ST
Manifestações clínicas
Sintomas
· Pressão retroesternal, aperto ou peso que pode ser intermitente e recorrente ou persistente 
· A duração de cada episódio pode variar de apenas alguns minutos a várias horas
· A dor torácica pode irradiar para o braço esquerdo, pescoço ou mandíbula e pode ser acompanhada por diaforese, náuseas, dor abdominal, dispneia ou síncope.
· Apresentações atípicas não são incomuns: desconforto torácico vago, dor epigástrica, indigestão de início agudo, fadiga inexplicada ou dispneia
Exame físico
· Muitas vezes apresenta um exame físico normal
· Ocasionalmente, sinais de disfunção ventricular esquerda, como estertores em bases ou um galope ventricular, hipotensão ou hípoperfusão periférica
· Um importante objetivo do exame físico é excluir causas não cardíacas dos sintomas do indivíduo (i.e., costocondrite, pneumotórax, embolia pulmonar, pneumonia) edoenças cardíacas de origem não isquêmica (i. e.,dissecção aórtica, pericardite, hipertensão arterial sistêmica grave), que podem causar dor torácica ou até mesmo elevação dos biomarcadores cardíacos
· .Assim, as diferenças da pressão arterial entre os membros superiores e inferiores, sons pulmonares diminuídos, estertores crepitantes e dor à palpação esternal sugerem outro diagnóstico que não SCA-SSST
Diagnóstico
· O paciente com suspeita de SCA deve ser avaliado prontamente, pois um diagnóstico apropriado e preciso permite o início da terapia apropriada no tempo certo
· A probabilidade de SCA pode ser estimada com base em dados da história, exame físico e eletrocardiograma (ECG)
Eletrocardiograma
· Um ECG deve ser obtido e examinado imediatamente no paciente com suspeita de SCA
· Se o paciente tiver elevação do segmento ST persistente (>20minutos) 1aterapia de reperfusão deve ser prontamente indicada
· Depressão do segmento ST (ou elevação transitória do segmento ST) e anormalidades da onda T ocorrem em até 50% dos pacientes com SCA-SSST
· Um ECG completamente normal não exclui a possibilidade de SCA -SSST; de fato, cerca de 5% dos pacientes que recebem alta dos pronto socorros e são, por fim, diagnosticados com SCA têm um ECG normal
· No paciente cujo ECG inicial énormal, osECGs subsequentes devem ser obtidos nas primeiras 24 horas edurante episódios de dor ou na presença de sintomas e devem ser comparados a traçados prévios a fim de identificar novas anormalidades no segmento ST ou na onda T. A presença de inversão de onda T simétrica eprofunda (> 2 mm) nas derivações anteriores éfrequentemente associada auma estenos
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· e hemodinamicamente significativa da artéria coronária descendente anterior.
· Mais da metade de todos os episódios de isquemia miocárdica ocorre de forma assintomática. O monitoramento do segmento ST de 12 derivações assistido pelo computador contínuo on-line éuma ferramenta diagnóstica válida para detectar esses episódios.
Biomarcadores Séricos
· A troponina é detectável no sangue com os ensaios convencionais dentro de três a quatro horas a partir do início da necrose miocárdica, mas, em alguns indivíduos, sua detecção pode ser retardada por até oito horas. 
· Desta forma, uma única avaliação negativa de troponina sérica é insuficiente para excluir o diagnóstico de IAM em um paciente com sintomas recentes.
· Para confirmar ou excluir a necrose miocárdica, coletas seriadas de sangue e dosagens de troponina devem ser realizadas de seis a 12horas após a avaliação inicial do paciente e após quaisquer outros episódios de dor torácica
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