Valvulopatias: causas e consequências

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Carolina Gondim – 2019.2
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VALVULOPATIAS
inTRODUÇÃO
· As valvas cardíacas permitem o fluxo anterógrado não obstruído através do coração quando estão abertas, enquanto previnem o fluxo retrógrado quando estão fechadas
· A maioria das doenças valvares causa estenose valvar com obstrução ao fluxo anterógrado ou insuficiência valvar com fluxo retrógrado
· A estenose valvar impõe uma sobrecarga de pressão sobre o ventrículo esquerdo ou direito, pois estas câmaras precisam gerar uma pressão acima do normal para superar a obstrução de modo a bombear o sangue para frente 
· A insuficiência valvar impõe uma sobrecarga de volume ao coração, que precisa bombear um volume adicional para compensar o que é regurgitado
· Quando a doença valvar é grave, estas sobrecargas hemodinâmicas podem levar à disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e morte súbita 
· Em qualquer circunstância, a terapia definitiva para a doença cardíaca valvar grave é o estabelecimento mecânico da função valvar
estenose aórtica 
valvas aórticas bicúspides e outras valvas congênitas anormais
· Aproximadamente 1% da população nasce com uma valva aórtica bicúspide, com predominância masculina (a valva aórtica é tricúspide)
· Apesar de esta anomalia habitualmente não causar um distúrbio hemodinâmico ao nascimento, as valvas aórticas bicúspides tendem a se deteriorar com o envelhecimento.
· E a partir disso, quase um terço destas valvas torna-se estenótica, outro terço torna-se insuficiente e o restante causa apenas pequenas anormalidades hemodinâmicas.
· As valvas aórticas tendem a se deteriorar com o envelhecimento 
· Quando a estenose se desenvolve, geralmente manifesta-se em pacientes com 40, 50 e 60 anos de idade 
estenose das valvas aórticas tricúspides
· Alguns pacientes nascidos com valvas aórticas tricúspides aparentemente normais desenvolvem espessamento e calcificação similares às que ocorrem nas valvas bicúspides.
· A estenose aórtica bicúspide e tricúspide provém de um processo inflamatório ativo similar ao da doença arterial coronariana. Este conceito é corroborado por:
· Primeiro: lesão inicial da estenose aórtica é similar à da placa da doença coronariana
· Segundo: ambas as doenças têm hipertensão e hiperlipidemia como fatores de risco
· Terceiro: há uma correlação entre calcificação da valva aórtica e a calcificação das artérias coronárias 
· Quarto: maiores níveis de proteína C reativa 
· Atenção: no entanto, as estatinas que são muito eficazes no tratamento da doença coronariana, têm sido ineficazes para retardar a progressão da estenose aórtica moderadamente avançada
doença cardíaca valvar reumática
· Doença valvar reumática é uma causa rara de estenose aórtica em países desenvolvidos.
fisiopatologia
· Normalmente, a área valvar aórtica apresenta 3 a 4 cm³ " e poucos distúrbios hemodinâmicos ocorrem até que o orifício seja reduzido a aproximadamente um terço do normal, momento em que se desenvolve um gradiente sistólico entre o ventrículo esquerdo e a aorta.
· Na estenose aórtica a pressão intracavitária do VE precisa aumentar acima da pressão aórtica para produzir um fluxo anterógrado através da valva estenótica e obter uma pressão aceitável na circulação sistêmica
· Há uma progressão geométrica na magnitude do gradiente conforme a área valvar é reduzida
· Uma importante resposta compensatória ao aumento da pressão do VE na estenose aórtica é o desenvolvimento de hipertrofia concêntrica do VE
· A equação de Laplace - estresse (s) =pressão (p) X raio (r)/2 X espessura (th) - indica que a força em qualquer unidade do miocárdio do VE (pós-carga) varia diretamente com a pressão ventricular e com o raio, e inversamente com a espessura da parede.
· Conforme a apressão se eleva, ela frequentemente pode ser contrabalançada pelo aumento na espessura da parede do VE (hipertrofia concêntrica). 
· As determinantes da fração de ejeção do VE são a contratilidade, a pré-carga e a pós-carga.
· A despeito da hipertrofia claramente servir a uma função compensatória, ela também tem um papel patológico, sendo parcialmente responsável pelos sintomas clássicos da estenose aórtica
angina
· Ocorre pela isquemia miocárdica quando a demanda de oxigênio (e de outros nutrientes) pelo VE excede a oferta, o que é explicado pelo fluxo sanguíneo coronariano
· Em indivíduos normais, o fluxo sanguíneo coronariano pode aumentar em até cinco a oito vezes sob demanda metabólica máxima, mas na estenose aórtica esta reserva é limitada.
· A reserva reduzida de fluxo sanguíneo coronariano pode ser causada por uma diminuição relativa no crescimento capilar para servir às necessidades do ventrículo esquerdo hipertrofiado ou por um gradiente transcoronariano reduzido para o fluxo sanguíneo coronário devido auma pressão diastólica final do VE elevada
sincope
· Ocorre divo a uma perfusão cerebral inadequada 
· Na estenose aórtica a síncope geralmente está relacionada ao esforço
· Pode ocorrer quando o esforço provoca uma queda na resistência periférica total que não pode ser compensada pelo aumento do débito cardíaco, pois o débito está limitado pela obstrução ao fluxo de saída do VE; esta combinação reduz a pressão arterial sistémica e a perfusão cerebral.
· Além disso, as pressões do VE elevadas durante o exercício podem desencadear uma resposta vasodepressora sistêmica que reduz a pressão arterial e provoca síncope. 
· As arritmias cardíacas, possivelmente causadas pela isquemia de esforço, também causam hipotensão e síncope.
insuficiência cardíaca
· Além disso, as pressões do VE elevadas durante o exercício podem desencadear uma resposta vasodepressora sistêmica que reduz a pressão arterial e provoca síncope. As arritmias cardíacas, possivelmente causadas pela isquemia de esforço, também causam hipotensão e síncope.
· Na estenose aórtica, a contratilidade (a capacidade de gerar força) frequentemente está reduzida. Logo:
· Os mecanismos da disfunção contrátil podem incluir manuseio anormal do cálcio, hiperpolimerização mícrotubular, causando uma carga viscosa interna no miócito, e isquemia miocárdica. 
· Em alguns casos, ainda que a função contrátil seja normal, a hipertrofia é inadequada para normalizar o estresse parietal e leva a uma pós-carga excessiva. A pós-carga excessiva inibe a ejeção, reduz o débito anterógrado eleva à insuficiência cardíaca.
· O aumento na espessura parietal (hipertrofia), que ajuda a normalizar o estresse, aumenta a rigidez diastólica. Mesmo se as propriedades musculares permanecerem normais, faz-se necessária uma maior pressão de enchimento para distender um ventrículo mais espesso.
· Conforme a estenose aórtica progride, o depósito de colágeno também enrijece o miocárdio e contribui para a disfunção diastólica.
manifestações clínicas
· Em geral, o diagnóstico da estenose aórtica é primeiramente suspeitado quando o sopro de ejeção sistólica clássico é audível durante o exame clínico
· O sopro é mais audível na área aórtica e irradia-se para o pescoço. 
· Em alguns casos, o sopro pode desaparecer sobre o esterno e reaparecer sobre o ápice do VE, dando a falsa impressão de que um sopro de insuficiência mitral também está presente (fenômeno de Gallavardin).
· A intensidade do sopro aumenta com a duração do ciclo, pois ciclos mais longos estão associados a maior fluxo aórtico.
· Talvez a pista mais útil para avaliar a intensidade da estenose aórtica no exame clínico seja o característico retardo no pulso carotídeo com a diminuição de seu volume
· O impulso apical do VE na estenose aórtica não está desviado, mas sim alargado e propulsivo. 
· A palpação simultânea de um ictus de VE propulsivo e um pulso carotídeo retardado e fraco representa uma pista persuasiva de que uma estenose aórtica grave
· Bulhas:
· A B1 na estenose aórtica, geralmente é normal.
· Na doença com calcificação, a B2 pode ser única e suave quando o componente aórtico é perdido, pois a valva nem se abre nem se fecha bem. Em alguns casos, o esvaziamento retardado do VE secundário à disfunção pode criar um desdobramento paradoxal da B,
· Um galope de B4 é comum.
·Na doença avançada, a hipertensão pulmonar e sinais de insuficiência cardíaca direita são comuns.
· Devido às sérias consequências de não se estabelecer o diagnóstico de uma estenose aórtica, o médico não deve hesitar em obter um ecocardiograma sempre que não for possível excluir uma estenose aórtica pelo exame clínico, especialmente em pacientes com histórico de angina, síncope ou insuficiência cardíaca.
diagnóstico
· O eletrocardiograma (ECG) na estenose aórtica geralmente mostra sobrecarga do VE. 
· No entanto, em alguns casos, até mesmo de estenose aórtica grave, a sobrecarga do VE está ausente no ECG, possivelmente devido à ausência de dilatação do VE. 
· As anormalidades no átrio esquerdo são comuns, já que o ventrículo esquerdo rígido aumenta após-carga atrial esquerda e leva o átrio esquerdo a dilatar-se.
· A radiografia de tórax na estenose aórtica geralmente não é diagnóstica.
· Nos casos avançados, pode existir sinais de cardiomegalia e de congestão pulmonar; a calcificação da válvula aórtica pode ser observada na incidência lateral
· A ecocardiografia é indispensável para avaliar a extensão da hipertrofia do VE, o desempenho de ejeção sistólico e a anatomia da valva aórtica
· A ecocardiografia com Doppler da valva pode ser realizada para detectar aumento na velocidade e estimar o gradiente valvar.
· O pico da velocidade de fluxo aórtico em pacientes com uma função sistólica do VE preservada é um guia clínico útil para estimar o prognóstico.
· Apesar de o teste ergométrico ser contraindicado em pacientes sintomáticos com estenose aórtica devido ao elevado risco de complicações, um teste ergométrico cauteloso pode ser realizado nos pacientes assintomáticos.
· Este teste frequentemente revela sintomas latentes ou uma instabilidade hemodinâmica que não são reconhecidos durante as atividades diárias normais do paciente.
· Os níveis de peptídeo natriurético cerebral podem ser mais altos nos pacientes que se tornarão sintomáticos em um curto período
· O uso desse biomarcador para indicar a necessidade de substituição da válvula é ainda prematuro.
· O cateterismo cardíaco para realização de arteriografia coronariana geralmente é efetuado antes da cirurgia porque a maioria dos pacientes com estenose aórtica está na idade em que a doença coronariana é comum.
tratamento
· Em pacientes assintomáticos, o tratamento não é indicado, nem é conhecido por ser benéfico. Mesmo as estatinas não são úteis, apesar da patobiologia semelhante entre a estenose aórtica e doença coronariana
· Também não existe tratamento medicamentoso eficaz reconhecido para a estenose aórtica sintomática. 
· Empacientes com insuficiência cardíaca que aguardam a cirurgia,os diuréticos podem ser usados com cautela para tratar a congestão pulmonar. 
· Os nitratos também podem serusados cautelosamente paraotratamento de angina pectoris.Apesar de os vasodilatadores, especialmente os inibidores da ECA,terem se tornado uma pedra angular da terapia para insuficiência cardíaca, não são recomendados na estenose aórtica. 
· Coma obstrução valvarfixaao efluxo,avasodilatação reduz apressão distalà obstrução sem aumentar o débito cardíaco e pode causar síncope. 
· Estatinas não retardam a progressão da estenose aórtica calcificada.
· Quando acirurgiae avalvoplastia não são bem-sucedidas ou são impossíveis, digitálicos e diuréticos podem serusados para melhorar ossintomas, sem, noentanto, melhorar aexpectativa de vida
prognóstico
· O maior pico de velocidade do jato aórtico e altos níveis de peptídeo natriurético do tipo B preveem um prognóstico ruim.
· A progressão da estenose aórtica leve à moderada para doença grave é a chave para a história natural da doença e é bastante variável. A estenose aórtica pode permanecer leve por uma década ou mais em alguns pacientes, enquanto em outros pode evoluir apara doença grave em até cinco ano
· Após a cirurgia de troca valvar, o prognóstico se aproxima do normal, especialmente para pacientes com mais de 65 anos no momento do implante da válvula, provavelmente porque os pacientes mais velhos têm menos anos sob risco de complicações relacionadas com a doença valvar.
estenose mitral
epidemiologia
· Em quase todos os casos de estenose mitral adquirida, a causa reside na doença cardíaca reumática. 
· Ocasionalmente, a calcificação intensa do anel mitral pode levar à estenose mitral na ausência de envolvimento reumático.
· A estenose mitral é três vezes mais comum em mulheres e geralmente desenvolve-se por volta dos 40 aos 50 anos.
· Comum em países subdesenvolvidos, onde a febre reumática ainda é comum
fisiopatologia
· No começo da diástole, um gradiente transitório entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo normalmente inicia o enchimento do VE.
· Na estenose mitral, a obstrução ao enchimento do VE aumenta a pressão atrial esquerda e produz um gradiente persistente entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo
· A combinação da pressão atrial esquerda elevada (e a pressão venosa pulmonar) e a restrição de influxo para dentro do ventrículo esquerdo limitam o débito cardíaco.
· Apesar de o envolvimento miocárdico proveniente do processo reumático ocasionalmente afetar a função muscular do VE, o músculo em si é normal na maioria dos pacientes com estenose mitral.
· No entanto, em aproximadamente um terço dos pacientes com estenose mitral, o desempenho da ejeção do VE é reduzido mesmo com a função muscular normal, devido a uma pré-carga reduzida (obstrução ao influxo) e pós-carga aumentada como resultado de uma vasoconstrição reflexa causada pelo débito cardíaco reduzido.
· Considerando que o ventrículo direito gera a maior parte da força que impulsiona o sangue através da valva mitral, o ventrículo direito ressente-se da sobrecarga pressórica do gradiente transmitral.
· Além disso, desenvolve-se uma vasoconstrição pulmonar secundária, mas reversível, que aumenta ainda mais a pressão arterial pulmonar e a sobrecarga do ventrículo direito. 
· Conforme o agravamento da estenose mitral desenvolve-se a falência ventricular direita (VD).
manifestações clínicas
· Os pacientes com estenose mitral geralmente permanecem assintomáticos até a área valvar reduzir-se a aproximadamente um terço de seu tamanho normal de 4 a 5 cm²
· Manifestam-se os sintomas típicos de falência cardíaca esquerda - dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Conforme a doença progride e ocorre a insuficiência do VD, são comuns a ascite e o edema. 
· A hemoptise, comum na estenose mitral, mas incomum em outras causas de hipertensão atrial esquerda, desenvolve-se quando a elevada pressão atrial esquerda rompe anastomoses das pequenas veias brônquicas. Em alguns casos, um átrio esquerdo grande pode pressionar o nervo laríngeo recorrente, causando rouquidão (síndrome de Ortner), ou pode pressionar o esôfago, causando disfagia
exame físico
· Apesar de a estenose mitral produzir achados típicos e diagnósticos ao exame físico, o diagnóstico frequentemente deixa de ser estabelecido, pois os achados auscultatórios podem ser sutis.
· A palpação do precórdio constata um impulso apical discreto. Se hipertensão pulmonar e hipertrofia do VD se desenvolveram, o examinador observa um levantamento paraesternal.
· A B1 tipicamente é hiperfonética e pode ser o achado mais proeminente no exame físico desta doença.
· Urna B, hiperfonética está presente porque o gradiente transmitral mantém a valva aberta durante toda adiástole até que asístole ventricular feche a valva que se encontra completamente aberta, produzindo um intenso som de fechamento
· No entanto, na doença bem avançada, a valva mitral pode estar tão danificada que nem se abre nem se fecha bem, de modo que a B1 torna-se suave.
· A B2 apresenta um desdobramento normal; o componente pulmonar aumenta em intensidade se a hipertensão pulmonar está presente.
· Os ritmos de galopes à esquerda com B3 e B4 que representam os componentes ventricular e atrial do enchimento rápido do VE, são excessivamente raros na estenose mitral, pois a obstrução na valva mitral impede o enchimento rápido.· A B2 geralmente é seguida por um estalido de abertura. A distância entre aB2 e o estalido de abertura fornece uma estimativa razoável da pressão atrial esquerda e da gravidade da estenose mitral.
· Quanto maior apressão atrial, mais rapidamente a pressão atrial esquerda e a pressão em declínio do VE (relaxamento ventricular rápido) entram em equilíbrio. Neste ponto, a valva mitral abre-se e dá-se o estalido de abertura.
· A saliência das veias do pescoço, a ascite e o edema estão presentes quando há insuficiência do VD
diagnóstico
· Se o paciente está em ritmo sinusal, geralmente detecta-se uma anormalidade atrial esquerda no ECG. No entanto, a fibrilação atrial é comum. Se presente uma hipertensão pulmonar, frequentemente existem evidências de hipertrofia do VD.
· Na radiografia de tórax, o aumento do átrio esquerdo produz uma retificação da borda cardíaca esquerda e uma dupla densidade na borda cardíaca direita devido à combinação das silhuetas do átrio direito e do átrio esquerdo. A hipertensão venosa pulmonar produz um aumento na vascularidade. As linhas B de Kerley, que representam um espessamento nos septos pulmonares devido ao engurgitamento venoso crônico, também podem ser observadas.
· A ecocardiografia produz excelentes imagens da valva mitral, sendo o instrumento mais importante para confirmar o diagnóstico.
· A ecocardiografia transtorácica ou, se necessário, a transesofágica, estabelece o diagnóstico em quase 100% dos casos e avalia com precisão a gravidade da estenose.
· Durante a ecocardiografia, a adequação da valva para uma valvotomia por balão também pode ser avaliada
· Avaliação invasiva
· Cateterismo cardíaco:
· Geralmente é desnecessário para avaliar a gravidade da estenose mitral. Pelo fato de muitos pacientes com estenose mitral encontrarem-se em idade comum à presença de doença coronariana, geralmente realiza-se uma arteriografia coronariana no caso de programação de cirurgia cardíaca ou se o paciente tiver angina coexistente. Nestes casos, comumente realiza-se cateterismo do coração esquerdo e do coração direito para confirmação do gradiente transmitral e para o cálculo da área valvar pela fórmula de Gorlin
tratamento
· Estenose mitral pode ser evitada pelo tratamento antibiótico apropriado das infecções por estreptococos 13-hemolítico
· Terapia clínica: 
· Pacientes assintomáticos com estenose mitral e ritmo sinusal não precisam de nenhum tipo de terapia. Sintomas como dispneia leve e ortopneia podem ser tratados apenas com diuréticos. Quando os sintomas agravam-se ou desenvolve-se hipertensão pulmonar, é preferível a correção mecânica da estenose à terapia clínica para melhorar a longevidade nos pacientes gravemente sintomáticos.
insuficiência mitral
epidemiologia
· A valva mitral é composta do anel mitral, dos folhetos, das cordoalhas tendíneas e dos músculos papilares. 
· Anormalidades em qualquer uma destas estruturas podem levar à insuficiência mitral.
· A causa mais comum de insuficiência mitral nos Estados Unidos é o prolapso da valva mitral, responsável por aproximadamente dois terços de todos os casos
· A isquemia miocárdica, que leva à disfunção ou ao infarto do músculo papilar, representa a segunda causa mais comum, sendo responsável por aproximadamente um quarto de todos
· A calcificação anular, a endocardite, as doenças vasculares do colágeno ea doença cardíaca reumática são causas menos comuns
· A insuficiência mitral pode ser subdividida com base em sua cronicidade.
· As causas comuns de insuficiência mitral aguda grave incluem ruptura das cordoalhas tendíneas, a disfunção ou ruptura do músculo papilar isquêmico e endocardite infecciosa. 
· A insuficiência mitral crônica grave mais comumente resulta de urna degeneração mixomatosa da valva, doença cardíaca reumática ou calcificação anular.
fisiopatologia
· Pode ser dividida em três fases:
· Na insuficiência mitral aguda de qualquer causa, a súbita opção pela ejeção para dentro do átrio esquerdo "desperdiça" uma parte do volume de ejeção do VE como fluxo retrógrado em vez de anterógrado.
· Os fluxos regurgitantes e anterógrados combinados causam sobrecarga do ventrículo esquerdo, que estira os sarcômeros existentes na direção de seu comprimento máximo.
· O uso do mecanismo de Frank-Starling é maximizado, e o volume diastólico final aumenta concomitantemente.
· A via regurgitante descarrega o ventrículo durante a sístole, pois ela permite a ejeção para dentro do átrio esquerdo que tem uma impedância relativamente baixa, reduzindo ovolume sistólico final. 
· Embora o volume diastólico final aumentado e o volume sistólico final diminuído atuem em conjunto para aumentar o volume de ejeção total, o volume de ejeção anterógrado é subnormal, à medida que uma grande parte do volume de ejeção total é regurgitado para dentro do átrio esquerdo. Este volume regurgitante aumenta a pressão atrial esquerda, de modo que o paciente apresenta insuficiência cardíaca com baixo débito cardíaco e congestão pulmonar mesmo com urna função contrátil do VE normal.
· Em muitos casos, a insuficiência mitral aguda grave demanda uma correção cirúrgica de emergência. Os pacientes que podem ser tratados durante a fase aguda, frequentemente entram na fase de compensação.
· Os pacientes que podem ser tratados durante a fase aguda, frequentemente entram na fase de compensação. Nesta fase, a hipertrofia excêntrica do VE e o volume diastólico final aumentado, combinados com uma função contrátil normal, permitem a ejeção de um volume total suficientemente grande para permitir que o volume de ejeção anterógrado volte ao normal. O aumento do átrio esquerdo permite a acomodação do volume regurgitante a uma pressão de enchimento menor. Nesta fase, o paciente pode ser relativamente assintomático, mesmo durante o exercício vigoroso.
· Ainda que a insuficiência mitral grave possa ser tolerada por muitos anos, a lesão frequentemente causa disfunção do VE, fibrilação atrial ou insuficiência cardíaca dentro de cinco anos da detecção da insuficiência mitral grave. O ventrículo agora lesado apresenta um desempenho prejudicado na ejeção e o volume sistólico final aumenta. Maior volume residual do VE no final da sístole aumenta o volume diastólico final e a pressão diastólica final, e os sintomas de congestão pulmonar podem reaparecer. Uma dilatação adicional do VE pode agravar o grau de insuficiência, causando alargamento adicional do anel mitral e desalinhamento dos músculos papilares. Apesar de existir uma disfunção contrátil substancial, a pré-carga aumentada e a presença de uma via regurgitante, que tende a normalizar após-carga mesmo com aumento ventricular, elevam a fração de ejeção e podem mantê-la dentro de uma variação relativamente normal.
manifestações clínicas
· Na história clínica, os sintomas da insuficiência cardíaca esquerda devem ser pesquisados
· Para identificar as causas em potencial, deve-se questionar a história prévia de sopro cardíaco ou de exame cardíaco anormal, doença cardíaca reumática, endocardite, infarto do miocárdio ou uso de drogas anorexígenas.
· A sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo desloca o impulso apical (ictus) para baixo e para a esquerda.
· Bulhas:
· A B1 pode ser hípofonética, enquanto a B2 geralmente apresenta um desdobramento fisiológico
· Na insuficiência mitral grave, a B2 é seguida pela B3, que não indica insuficiência cardíaca, mas reflete o enchimento rápido do ventrículo esquerdo pelo grande volume de sangue armazenado no átrio esquerdo durante a sístole.
· O sopro típico da insuficiência mitral é um sopro apical holossistólico que frequentemente se irradia na direção da axila
· Há uma correlação grosseira entre a intensidade do sopro e a gravidade da doença, mas esta correlação é muito fraca para ser usada na tomada de decisão clínica, considerando-se que o sopro pode ser suave quando o débito cardíaco é baixo.
· Em contraste com a estenose aórtica, a intensidade do sopro não varia com o intervalo RR
· Na insuficiência mitral aguda, a presença de uma grande onda v pode produzir um equilíbrio rápidodas pressões atriais esquerdas e do VE, reduzindo o gradiente e encurtando o sopro. Pode-se desenvolver hipertensão pulmonar e produzir sinais de insuficiência cardíaca do lado direito, incluindo levantamento paraesternal do VD, hiperfonese de P2 e, se presente, disfunção do VD, sinais de falência cardíaca direita.
diagnóstico
· O ECG geralmente mostra uma sobrecarga do VE e anormalidades atriais esquerdas. 
· A radiografia de tórax habitualmente evidencia cardiomegalia; a ausência de cardiomegalia indica ou que a insuficiência mitral é leve, ou que ela não se tornou crônica o suficiente para permitir a ocorrência de uma dilatação cardíaca.
· A ecocardiografia revela a extensão do aumento do átrio esquerdo e do VE
· A imagem ultrassónica da valva mitral é excelente e oferece pistas para anormalidades que possam ser responsáveis pela insuficiência.
· Quando se está em dúvida quanto à gravidade da insuficiência mitral ou vislumbra-se uma cirurgia da valva mitral, o cateterismo cardíaco constitui o procedimento mais adequado; ele deve incluir a arteriografia coronariana em pacientes com mais de 40 anos ou com sintomas sugestivos de doença coronariana
tratamento
· Insuficiência mitral aguda grave
· Na insuficiência mitral aguda grave, o paciente geralmente está sintomático com insuficiência cardíaca ou até mesmo em choque.
· O objetivo da terapia clínica consiste em aumentar o débito cardíaco anterógrado enquanto concomitantemente reduz o volume regurgitante
· Insuficiência mitral crônica sintomática
· Em pacientes com insuficiência mitral sintomática, os inibidores da ECA (comoolisinopril,20mg por dia) reduzem os volumes do VE e melhoram os sintomas. A cirurgia da valva mitral em detrimento da terapia clínica constitui a melhor conduta na maioria dos pacientes sintomáticos com insuficiência mitral
· Insuficiência mitral crônica assintomática
· Os vasodilatadores são pouco eficazes na redução do volume do VE ou no aumento da tolerância aos exercícios nos pacientes com insuficiência mitral, provavelmente porque após-carga geralmente não está aumentada nesses pacientes com insuficiência mitral crônica assintomática.
prolapso da valva mitral
definição
· O prolapso da valva mitral ocorre quando ambos ou um dos folhetos da valva mitral fazem um prolapso para dentro do átrio esquerdo superiormente ao plano anular da valva mitral durante a sístole
· Em alguns casos, o prolapso é simplesmente uma consequência da fisiologia normal do VE, sem nenhum impacto clínico significativo, enquanto que, em outros casos, há uma intensa deformidade valvar associada a risco aumentado de acidente vascular cerebral (AVC), arritmias, endocardite e evolução para uma insuficiência mitral grave.
diagnóstico
· História:
· A maioria dos pacientes com prolapso da valva mitral é assintomática
· Em alguns casos, o prolapso da valva mitral está associado a um complexo sintomático, incluindo palpitações, síncope e dor torácica.
· Exame físico:
· No exame clínico, a síndrome do prolapso da valva mitral produz achados característicos de um click mesossistólico e um sopro telessistólico.
· O clique ocorre quando as cordoalhas tendíneas estão estiradas ao máximo pela valva mitral prolapsante durante a mesossístole. Conforme isto ocorre, os folhetos mitrais movimentam-se além de seu ponto de coaptação, permitem a insuficiência mitral e causam o sopro telessistólico
· Em alguns casos de prolapso da valva mitral comprovado ecocardiograficamente, nem o clique nem o sopro estão presentes; em outros casos, encontra-se apenas um destes achados.
· Avaliação não invasiva:
· A ecocardiografia é útil para comprovar a presença do prolapso, para realizar as imagens do grau de insuficiência e de seus efeitos fisiológicos e para discernir a anatomia patológica da valva mitral.
· Apesar de ser desnecessário um ecocardiograma para diagnosticar esta condição em pacientes com os achados clássicos, o ecocardiograma acrescenta informações prognósticas importantes, pois pode identificar pacientes que têm uma morfologia valvar especificamente anormal nos quais a maior parte das complicações da doença acontece.
tratamento
· Pelo fato de a maioria dos casos de prolapso da valva mitral ser assintomática, a terapia é desnecessária 
prognóstico
· A maioria dos pacientes com prolapso da valva mitral tem um curso clínico benigno; mesmo aqueles com tendência a complicações com folhetos mitrais redundantes e malformados, as complicações são relativamente raras.
· Aproximadamente 10% dos pacientes com folhetos espessados experimentam endocardite infecciosa, AVC, progressão para uma insuficiência mitral grave ou morte súbita
· A evolução para uma insuficiência mitral grave varia com o sexo e a idade, e os homens apresentam aproximadamente duas vezes a possibilidade de progressão em relação às mulheres.
insuficiência aórtica
definição
· É causada ou por anormalidades nos folhetos aórticas, ou por anormalidades na parte proximal da raiz da aorta.
· As anormalidades dos folhetos que causam insuficiência aórtica incluem valva aórtica bicúspide, endocardite infecciosa e doença cardíaca reumática;
· Anormalidades comuns na raiz da aorta, que causam esta doença, incluem a síndrome de Marfan, ectasia anuloaórtica induzida pela hipertensão, díssecção aórtica, sífilis, espondilite anquilosante e artrite psoriática
· A insuficiência aórtica aguda é geralmente causada por endocardite infecciosa ou dissecção aórtica.
fisiopatologia
· Conforme ocorre na insuficiência mitral, a insuficiência aórtica impõe ao ventrículo esquerdo uma sobrecarga de volume, já que este precisa bombear o fluxo anterógrado que entra pelo átrio esquerdo e o volume regurgitante que retorna através da valva aórtica incompetente.
· Assim como ocorre na insuficiência mitral, a compensação para a sobrecarga de volume ocorre pelo desenvolvimento da hipertrofia cardíaca excêntrica, que aumenta o tamanho da câmara e permite ao ventrículo bombear um volume de ejeção total maior e um maior volume de ejeção anterógrado.
· O aumento ventricular também possibilita que o ventrículo acomode a sobrecarga de volume a uma menor pressão de enchimento. Em contraste com a insuficiência mitral, na insuficiência aórtica, a totalidade do volume é ejetado dentro da aorta. Devido à pressão de pulso ser proporcional ao volume de ejeção e à elastância da aorta, o volume de ejeção elevado aumenta a pressão sistólica. A hipertensão sistólica leva a um excesso na pós-carga, que geralmente não ocorre na insuficiência mitral.
· A geometria ventricular também difere entre as insuficiências mitral e aórtica, pois o excesso de pós-carga na insuficiência aórtica causa um modesto elemento de hipertrofia concêntrica, assim como uma intensa hipertrofia excêntrica.
· Na insuficiência aórtica aguda, como a que pode ocorrer na endocardite infecciosa, a sobrecarga de volume grave sobre o ventrículo esquerdo, previamente despreparado, resulta em queda súbita no débito anterógrado, enquanto aumenta extremamente a pressão de enchimento do VE
· Provavelmente, é esta combinação de fatores fisiopatológicos que leva a uma descompensação rápida, presumivelmente porque o gradiente para o fluxo sanguíneo coronariano é intensamente diminuído, causando isquemia e deterioração progressiva na função do VE. 
· Na insuficiência aórtica aguda, a vasoconstrição reflexa aumenta a resistência vascular periférica. Na insuficiência aórtica crônica compensada, a vasoconstrição está ausente, e a resistência vascular pode ser reduzida e contribuir para a circulação hiperdinâmica observada nestes pacientes.
manifestações clínicas
· Os sintomas mais comuns da insuficiência aórtica crônica correspondente aos da insuficiência cardíaca esquerda, ou seja, dispneia aos esforços, ortopneia e fadiga
· Na insuficiência aórtica aguda, o choque cardiogênico pode se desenvolver rapidamente.
· O início dos sintomas, na insuficiência aórtica crônica, geralmente prenuncia o início da disfunção sistólica do VE
· A angina também pode ocorrer em pacientes com insuficiência aórtica, mas menos comumentedo que na estenose aórtica.
diagnóstico
exame físico
· A palpação do precórdio constata um impulso apical (ictus) hiperativo deslocado para baixo e para a esquerda.
· A B1 e a B2 geralmente são normais.
· A B2 é seguida por um sopro diastólico suave mais audível ao longo da borda esternal esquerda, com o paciente sentado na posição ereta. Na doença de grau leve, o sopro pode ser curto, audível apenas no começo da diástole quando o gradiente entre a aorta e o ventrículo é maior.
· Conforme a doença evolui, o sopro pode persistir durante toda a diástole.
· Na insuficiência aórtica crônica, o elevado volume de ejeção e a resistência arterial sistêmica reduzida resultam em pressão de pulso alargada, que pode gerar uma pletora de sinais. 
· Estes incluem o pulso de Corrigan (elevação abrupta e declínio rápido do pulso carotídeo), o sinal de Musset (balanço da cabeça), sinal de Duroziez (sopros sistólico e diastólico combinados criados pela compressão da artéria femoral com o estetoscópio) e o pulso de Quincke (pletora sistólica e branqueamento diastólico no leito ungueal quando se faz uma tração suave sobre a unha). Talvez o sinal mais confiável de todos, no que se refere à insuficiência aórtica grave, seja o sinal de Hill, um aumento na pressão de pulso sistólica femoral de 40 mm Hg ou mais comparada com a pressão sistólica na artéria braquial.
· Em contraste com a insuficiência aórtica crônica, que apresenta vários sinais clínicos, a insuficiência aórtica aguda pode ter uma manifestação mais sutil. A hipertrofia excêntrica, que compensa a insuficiência aórtica crônica, ainda não teve tempo de se desenvolver, e o grande volume de ejeção total responsável pela maioria dos sinais de insuficiência aórtica crônica está ausente.
· As únicas pistas indicativas da presença de insuficiência aórtica aguda podem resumir-se a um sopro diastólico curto suave e uma hipofonese de Bi. Este último sinal ocorre quando a elevada pressão diastólica do VE fecha a valva mitral precocemente na diástole (pré-fechamento da valva mitral) de modo que, quando ocorre a sístole ventricular, apenas o componente tricúspide da Bi é audível.
avaliação não invasiva
· O ECG na insuficiência aórtica é inespecífico, mas quase sempre mostra uma sobrecarga do VE. 
· A radiografia de tórax mostra um coração alargado, frequentemente com a raiz da aorta desenrolada e alargada.
· A ecocardiografia é o exame não invasivo mais importante para a avaliação da gravidade da insuficiência aórtica e de seu impacto sobre a geometria e a função do VE
· Durante a ecocardiografia, a dimensão diastólica final do VE, a dimensão sistólica final e a fração de encurtamento são determinadas. A anatomia da valva aórtica e a anatomia da raiz da aorta podem ser avaliadas e a causa da insuficiência aórtica frequentemente pode ser determinada.
tratamento
· Pacientes Assintomáticos com Função Ventricular Esquerda Normal
· Como a insuficiência aórtica aumenta após-carga do VE,diminuindo a eficiência cardíaca, a redução da pós-carga com nifedipina e outros vasodilatadores,incluindoosinibidoresdaenzimaconversoradeangiotensina e hidralazina, melhora a hemodinâmica em curto praz
· Embora os dados iniciais tenham sugerido que essa terapia poderia retardar ou reduzir a necessidade de cirurgia da valva aórtica, sem qualquer efeito adverso quando a cirurgia fosse finalmente efetuada, dados mais recentes sugerem ausência de benefício com essa terapia
· Pacientes Sintomáticos ou Pacientes com Disfunção Ventricular Esquerda
· Os pacientes que são sintomáticos ou manifestam disfunção VE não devem ser tratados clinicamente, exceto para estabilização em curto prazo, mas devem receber cirurgia da valva aórtica tão logo seja possível