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Patologia do sistema urinário

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Patologia do sistema urinário

PATOLOGIA DO 
Consideramos doença renal qualquer 
anormalidade na estrutura ou função do rim. Na 
maioria das vezes as doenças renais ocorrem de 
forma subclínica (sem sinais aparentes), e quando 
se descobre a doença já existe um quadro de 
insuficiência renal. 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
É considerada insuficiência renal a perda de 75% 
das funções básicas dos rins. Podemos classificar 
a insuficiência renal em: 
❤ Insuficiência Renal Aguda (IRA): 
Ocorre devido a uma redução abrupta da função 
renal. Possui mais chances de reversão. Está 
associado a necrose tubular. 
❤ Insuficiência Renal Crônica (IRC): 
Ocorre devido a incapacidade dos rins de 
desempenharem suas funções diante da perda 
progressiva e gradual do tecido renal por um 
longo período (meses ou anos). Geralmente é 
irreversível. 
 
CAUSAS DAS DOENÇAS RENAIS 
As causas das doenças/insuficiência renal podem 
ser: 
❤ Pré-renal: doenças do sistema 
cardiovascular, que reduzem o aporte sanguíneo 
renal. Principais fatores pré-renais: 
 Diminuição da perfusão renal; 
 Hipovolemia 
 Insuficiência cardíaca. 
❤ Renal: ocorre por lesões agudas ou crônicas 
no parênquima renal; 
❤ Pós-renal: ocorre devido a obstrução do 
fluxo urinário. 
UREIA E CREATININA 
São duas substâncias presentes na corrente 
sanguínea, e a dosagem dessas substâncias no 
sangue é importante para descobrir alterações 
renais antes do aparecimento dos sinais clínicos. 
AZOTEMIA 
É o aumento da ureia e creatinina no sangue, que 
ocorre quando há a diminuição da taxa de 
filtração glomerular e essas substâncias se 
acumulam na corrente sanguínea. 
UREMIA 
Diz respeito aos sinais clínicos decorrentes do 
comprometimento da função renal: 
 Anorexia; 
 Hálito urêmico; 
 Vômito; 
 Diarréias; 
 Ulcerações no TGI. 
 
LESÕES VASCULARES 
A ureia é uma substância altamente toxica, que 
quando não eliminada é capaz de promover 
lesões vasculares (necrose, vasculite, trombos) em 
diversos tecidos. 
❤ EDEMA: animais com elevado nível de ureia 
no sangue podem ser acometidos por lesões no 
endotélio vascular (vasculite), desencadeando 
um processo inflamatório nesses vasos, levando a 
um aumento da permeabilidade vascular, 
promovendo um edema exudato na região da 
lesão. Geralmente o edema ocorre no pulmão, 
devido sua alta vascularização. 
❤ ULCERAS NO TGI: quando as lesões 
vasculares ocorrem no TGI, promovem a 
ocorrência de trombos, que podem obstruir 
pequenos vasos que irrigam os tecidos, gerando 
um quadro de anóxia e consequentemente 
necrose tecidual em diferentes locais do TGI 
(ulcerações). 
❤ ULCERAS GÁSTRICAS: a formação de 
úlceras no estômago permitem a liberação de 
ureia no órgão. As bactérias uréases + presentes 
no estômago são capazes de transformar a ureia 
em amônia, que promove uma irritação na mucosa 
gástrica, aumentando a circulação da gastrina, 
que eleva a síntese de HCL, intensificando a 
ulceração gástrica (gastrite ulcerativa e 
hemorrágica). Assim, o animal pode apresentar: 
 Sangue digerido no vômito; 
 Sangue digerido nas fezes. 
❤ CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA: tecidos 
lesionados sofrem um processo de mineralização 
denominado calcificação distrófica (secundária a 
lesão). Os locais que apresentam calcificação 
com maior frequência são: 
 Estômago; 
 Pulmão; 
 Artérias calibrosas (vaso vasorum). 
 
HIPERFOSFATEMIA 
Os rins impossibilitados de excretar fósforo pela 
urina causam hiperfosfatemia, que gera um 
desequilíbrio de cálcio e fósforo. 
O desequilíbrio de cálcio e fósforo se agrava, 
pois o rim encontra-se impossibilitado de ativar a 
vitamina D3, e a carência desta vitamina 
compromete a absorção intestinal de Ca. Esse 
desequilíbrio Ca/ P estimula a paratireoide a 
liberar o paratormônio, que por sua vez, estimula a 
reabsorção óssea. 
Esse ciclo faz com que a paratireoide sofra 
hipertrofia e/ou hiperplasia. Chamamos esse 
quadro de hiperparatireoidismo renal secundário. 
 
❤ OSTEODISTROFIA: a reabsorção óssea 
excessiva pode desenvolver a osteodistrofia renal 
secundária, no qual o osso fica flexível. Os 
principais ossos afetados são: 
 Costela (fratura em galho verde); 
 Mandíbula (mandíbula de borracha). 
❤ CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA: em 
alguns casos podem ocorrer essas calcificações 
metastática (em tecidos normais) resultantes da 
hipercalcemia. 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
❤ AGENESIA: ausência completa de um ou de 
ambos os rins (não iniciou o desenvolvimento); 
 ❤ APLASIA: quando só se tem resquícios de 
um ou ambos os rins (ausência de formação / para 
precocemente). Ocorre raramente em todas as 
espécies domésticas, porém algumas espécies 
possuem predisposição genética: 
 Dobermann; 
 Pinscher; 
 Beagle; 
 Large White. 
❤ HIPOPLASIA: é o desenvolvimento 
incompleto do rim, onde ele fica com número 
reduzido de néfrons, lóbulos e cálices. 
❤ DISPLASIA: É o desenvolvimento anormal 
do parênquima renal devido a uma diferenciação 
anormal (nefrogênese) e presença de estruturas 
que não são comuns da nefrogênese. Geralmente 
é bilateral Pode ser causada por: 
 Pestevirus (pode causar em bezerros); 
 Parvovirus; 
 Herpes virus (suspeita). 
❤ ATROFIA: é a contração do rim e perda de 
parênquima após alguma doença. A superfície do 
órgão fica irregular. 
❤ CISTOS RENAIS: Os cistos podem ser 
classificados em: 
 Cistos adquiridos ou de retenção: são 
secundários a uma lesão crônica do 
parênquima (DRC) 
 Cistos congênitos: Simples ou solitários 
(frequentemente na cortical) e não 
causam alterações renais; Multiplos (rins 
polcísticos) causam problemas. 
Na doença renal policistica aprecem múltiplos 
cistos de diferentes tamanhos no parênquima. 
Podem ser herdados como uma lesão dominante 
autossômica (gene PKD). Raças mais comuns de 
serem acometidas: 
 West Hghland white terrier 
 Persas 
 Bull terriers 
❤ ECTOPIA E FUSÃO: Rins ectópicos 
apresentam a localização diferente da 
localização normal (migração anormal durante o 
desenvolvimento fetal). 
Rins fundidos (em ferradura) resultam da fusão dos 
polos durante a nefrogênese. 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
❤ HEMORRAGIA: as hemorragias do 
parênquima renal podem ser classificadas em dois 
tipos: 
 Petéquias: pequenas hemorragias 
causadas pelo aumento da 
permeabilidade vascular: 
o Salmonelose (vasculite); 
o Leptospirose (deposição de 
imunocomplexos). 
o Peste suína clássica (vasculite) 
 Equimoses: ruptura de vasos: 
o Eryspelothrix rhusiopathiae (em 
suínos); 
o Hespervírus (cães neonatos). 
❤ INFARTO RENAL: são áreas de necrose 
coagulativa resultantes da isquemia por 
obstrução vascular. Dependendo da causa, um ou 
vários (bactérias ou toxinas) vasos podem ser 
obstruídos. O tamanho do infarto depende de 
quais e quantos vasos serão obstruídos. 
❤ NECROSE DA PAPILA RENAL: A nrecrose 
da papila renal (crista) é uma reação da medular 
interna à isquemia. Podem ocorrer por: 
 Causas primárias: é a forma mais 
comum, e ocorre devido doses altas ou 
efeitos prolongados de anti-inflamatórios, 
principalmente os não-esteroidais. As 
prostaglandinas do tipo E agem mantendo 
a irrigação da papila renal, quando se 
faz uso de anti-inflamatórios, a 
prostaglandina é inbida. (ex: flunixin 
meglumine, fenilbutazona) 
 Causas secundárias: qualquer lesão 
na pelve renal que reduza o fluxo 
sanguíneo na medular. 
o Fibrose da medular externa; 
o Amiloidose medular; 
o Pielite; 
o Hidronefrose. 
 
 
NECROSE TUBULAR 
As células epiteliais dos túbulos renais estão 
sujeitas a sofrerem insultos infecciosos, tóxicos ou 
isquêmicos, que podem gerar degeneração, 
necrose e descamação dessas células. Esse 
processo degenerativo é denominado necrose 
tubular aguda (nefrose tubular). 
Após a necrose, os túbulos renais podem 
regenerar ou atrofiar. Vai depender de: 
 Grau da lesão; 
 Tempo de lesão; 
 Etiologia. 
❤ ANÚRIA E OLIGÚRIA: quando as células