Buscar

Propedêutica do Aparelho Respiratório 2

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 6 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 6 páginas

Prévia do material em texto

Propedêutica do Aparelho Respiratório 2Aual 18 
24.03.2021
Dr.Caio Lamunier
Propedeutica Clínica
Congestão Pulmonar 
 A congestão pulmonar revela disfunção diastólica do VE, na aula ocorre aumento da pressão diastólica final do VE, agravada 
pela insuficiência mitral frequentemente encontrada na CMDI, ambas aumentando a pressão dentro do átrio esquerdo e nas 
veias pulmonares e acarretando extravasamento de líquido nos alvéolos e, consequentemente, graus variados de dispneia.
 Relaciona-se congestão e hiperemia pois ambos causam o aumento do volume sanguíneo local, contudo, seu mecanismo que 
leva a cada uma delas é diferente. A hiperemia é um processo ativo que é causado por vasodilatadora neurogênico, metabólicos ou 
inflamarias que levam a uma vasodilatação arteríolas e influxo de sangue oxigenado. Já a congestão, é um processo passivo que 
resulta do efluo venoso reduzido, tanto loca, quanto sistêmico é que leva um acúmulo de sangue pouco oxigenado na região; 
devido a isso, a congestão leva a uma coloração arroxeada (cianótico). Pode estar presente na IC ou em uma obstrução venosa. 
Congestão Crônica localizada 
- Efeitos de longa duração 
 Ex.: insuficiência venosa crônica 
- IMAGEM: coloração mais castanho 
escuro, mais espessada, com veias 
varicosas.
Congestão Crônica Sistêmica: Insuficiência cardíaca 
 - Fígado em “noz moscada”
 Necrose de zonas centrolobulares do fígado que não 
mais sensíveis a infecções.
 MACROSCOPIA: zona centrolobular com coloração 
mais escurecida e deprimida. 
 - siderófagos pulmonares 
Ocorre com maior 
frequência na ICC , TEP e 
pneumonia 
Pulmão molhado, 
expansibilidade normal,
frêmito normal ou 
aumentado devido a
vibração da água; na 
percussão será som
claro pulmonar, murmúrio 
vesicular
presente pois entra ar nos 
alvéolos. Como
haverá líquido no 
parênquima pulmonar
fazendo o som de estertores 
finos (abertura
do alvéolo).
 A congestão pulmonar aguda ocorre o congestionamento dos capilares alveolares, cursando 
com edema septal alveolar (aumento da pressão hidrostática) e hemorragia intra-venosa focal. Já 
na congestão pulmonar crônica, os septos alveolares estão espessados e fibróticos, devido aos 
processos de inflamação crônica e cicatrização, e nesses casos os alvéolos costumam apresentar 
macrófagos carregados de hemossiderina (células da insuficiência cardíaca).
Consolidação Pulmonar 
 A consolidação pulmonar é definida como a substituição do ar dos alvéolos por líquido, células ou a combinação destes dois. 
Nos exames radiológicos estás alterações se caracterizam por imagens opacas, causando apagamento dos vasos pulmonares, sem 
perda significativa de volume do segmento afetados os limites são mal definidos, exceto quando estas lesões alcançam a 
superfície pleural. Brônquios aerados no interior das consolidações são chamados “broncogramas aéreos”. A ocupação de alvéolos 
pode decorrer de sangue, pus, água, proteína e células. 
 As lesões pulmonares com padrão alveolar (consolidação) podem ser agudas ou crônicas. Lesões agudas são: pneumonia, 
edema pulmonar, hemorragia pulmonar, aspiração. Causas crônicas: neoplasias, pneumonia em organização, pneumonia 
eosinofílica crônica, protreinose alveolar.
IMAGEM: Corte de tomografia computadorizada mostra consolidação em lobo superior
esquerdo. As setas vermelhas mostram os broncogramas aéreos, a verde aponta para o
limite cissural e a seta amarela mostra a interface mal definida entre o pulmão normal e
lesado.
 Ocorre em maior frequência em pneumonias, TEP, TB e tumores.
Processo inflamatório grande e ter extravasamento de líquido 
intra alveolar com vasodilatação formando uma consolidação 
grande em uma região.
Cavitação Pulmonar 
 A lesão pulmonar cavitária é uma área pulmonar preenchida por ar no centro de um nódulo ou área consolidada, identificada 
habitualmente pela radiografia de tórax ou tomografia computadorizada. Vários agentes infecciosos e não infecciosos têm sido 
implicados como seus possíveis precipitantes. Neoplasias e Infecção são as duas causas mais comuns nos adultos. Dentro das 
causas infecciosas menos frequentes é o Haemophilus influenza. Condições como tabagismo, alcoolismo, idade avançada, 
diabetes mellitus, doença pulmonar crónica ou doença hepática são factores de risco.
 Nos TCs do tórax, nota-se cavitações, no lobo superior direito, de paredes espessas, rodadas 
por halo periférico de densificação em vídeo despolido do parênquima e densifacação reticular 
do interstício, e tem um nível hidro-aéreo no interior, uma área de densificação do 
parênquima que pode já esboçar incipiente cavitação ao nível do segmento apical do lobo
inferior esquerdo.
 Sendo mais comum na tuberculose, maior frequência de fazer cavitações no ápice do lobo
superior direito, pois é a região que tem mais ar e apresenta uma temperaria mais baixa. 
Ocorre também em pneumonia necrotisante, tumores e na evolução bronquiectasias 
(fechamento brônquico, deixa de ventilar essa área, fazendo um processo necrótico formando 
a cavitação. 
 Os principais sintomas são tosse produtiva, vômito, halitose e febre eventual. 
 Exame físico:
 - Percussão: normal ou timpânico.
 - Traquéia: sem desvio.
 - Ruídos adventícios: nenhum 
 - Ruídos respiratórios: normais ou reduzidos;
 - FTV e Sons vocais: aumentados
Essa linha reta 
significa que há 
um nível hídrico, 
há líquido dentro 
dessa cavitação.
÷
↳
Atelectasia
 A atelectasia, ou colapso, ocorre devido à hipovemtilação dos pulmões. Pode envolver todo o pulmão ou um lobo, segmento ou 
subsegmento. A atelectasia pode ser causada por obstrução intrínseca de uma via aérea ou compressão externa dos linfonodos, 
massas parenquimatoso ou outras entidades. Quando os pulmões são atelectasiados, a desproporção ventilação-perfusão causa 
hipoxemia. A infecção pode resultar em atelectasia sustentada. 
 As bases pulmonares e os segmentos posteriores são vulneráveis à atelectasia dependente, que é causada por ventilação inadequada, 
principalmente em pacientes imobilizados ou no pós-operatório. A atelectasia esparsa é causada por processos de enchimento alveolar, tais 
como hemorragia e edema. A atelectasia passiva, de relaxamento, ou compressiva ocorre quando o pulmão retrai-se a um volume menor 
devido a líquido ou ar no espaço pleural adjacente.
 A atelectasia obstrutiva ou reabsortiva se deve ao bloqueio brônquico na entrada de ar, resultando em consolidação retrátil. A obstrução 
intrínseca das vias aéreas pode ser causada por tampões mucosos, corpos estranhos ou tumores. A obstrução extrínseca das vias aéreas 
resulta da sua compressão devido ao aumento de tamanho dos linfonodos ou outras massas que incidem sobre as vias aéreas. 
 A atelectasia redonda é causada pelo espessamento pleural que se invagina e aprisiona o pulmão adjacente. Qualquer doença pleural 
crônica pode causar atelectasia redonda, principalmente doença pleural relacionada ao amianto. 
 É tipicamente assintomática e diagnosticado no estudo de imagem do tórax, mas pode causar dispneia e Taquipnéia e resultar 
hipóxia. Em pacientes no pós-operatório, a atelectasia pode ser uma das causas de febre baixa. 
 A radiografia simples de tórax apresenta perdido volume pulmonar e deslocamento da 
fissura lobular, do mediastino ou do diafragma para o pulmão acometido. 
 Comum em BCP, BCE, obstrução por secreção (DPOC), 
Tumores, corpo estranho e incubação seletiva. Bronquíolo obstruído e 
tudo a jusante não ficou 
ventilado
Branco -> atelectasia 
Pulmão não está sendo ventilado 
Percussão: normal ou submaciço.
Traqueia: desviada para o mesmo lado.
Ruídos respiratórios: reduzidos ou ausentes 
Ruídos adventícios: nenhum 
FTV e sons vocais: diminuídos 
Derrame Pleural 
 É uma condição em que há excesso de líquido na cavidade pleural, devido a um desequilíbrio na taxa normal de produção, 
absorção ou ambos. O líquido pleural normal é de 12 ml em cada hemotórax, com um fluxo de 05 ml/h entreprodução/absorção, 
com cerca de 2-3 g/dL de proteína. O DP pode ser unilateral ou bilateral. Ele pode ser suspeitado pelo exame físico ou ser um 
achado em um exame de imagem, sendo classificado em transudato (não inflamatório e não infeccioso) ou exsudato 
(inflamatório ou infeccioso). 
 O aumento da pressão hidrostática faz com que o líquido dentro do vaso saia e vá para 
dentro do interstício ou pleura. Para esse líquido voltar para dentro do vaso, será a pressão 
coloidosmotiva. Pacientes em desnutrição ou que está perdendo proteínas apresentará um 
desequilíbrio entre essas duas forças que mantém o líquido dentro do vaso.
 Dentro da pleura parietal que existe o sistema linfático que irá drenar esse excesso
de líquido que naturalmente é produzido pela diferença de pressão. Principais causas:
Se o paciente for jovem, permear em 
tuberculose, se for mais idoso, pensar em 
câncer.
A
↳
.
c. )
I
 Na história clínica, são indícios de acometimento pleural: 
tosse, febre, dispneia e dor torácica, tipicamente ventilatório-
depemdemte, de moderada a forte intensidade, relativamente 
bem localizada. Ao exame físico, os achados são encontrados 
nas bases pulmonares (dependentes da gravidade): 
diminuição de elasticidade e expansibilidade no hemitórax 
afetado, frêmito tóraco-vocal diminuído ou ausente, atrito 
pleural, submacicez à percussão e diminuição ou ausência de 
murmúrio vesicular. Entretanto, o paciente pode ter DP e não 
ter nenhum sintoma pleural nem ter ausculta pulmonar 
anormal. Portanto, a propedêutica pulmonar normal não 
descarta um DP.
 O diagnóstico pode ser feito através de exame de imagem 
como raio x, ultrassonografia e tomografia.
 Duas superfícies pleuras, ou serosas, separam os pulmões da 
parede torácica: pleura visceral e pleura parietal.
 Entre as pleuras existe um espaço pleural, ao qual, 
apresenta líquido pleural seroso.
 A pleura visceral não apresenta inervação sensitiva, mas a 
pleura parietal é rica em nervos (N.frênico e NN.intercostal).Consegue-se enxergar uma 
opacidade do hemitórax 
acometido, sinal do menisco 
Linha de líquido ei
Na TC, nos dá visibilidade para checar a área cardíaca, o espessamento pleural, se 
há massa contralaterral 
Outros exames são a toracocentese (retira liquido pleural para a analise) e 
biopsia pleural (analise do liquido e analise histopatologia).
Peurite: irritação da pleural parietal provoca dor pleurítica à inspiração 
profunda na pleurite viral, na pneumonia, na embolia pulmonar, na 
pericardite, no pneumotórax e nas colagenoses.
Dispneia e dor toracica 
 PODEM SER TRANSUDATOS, ENCONTRADOS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, CIRROSE E SÍNDROME NEFRÓTICA
 PODEM SER EXSUDATOS, OBSERVADOS EM NUMEROSAS CONDIÇÕES, INCLUSIVE PNEUMONIA, NEOPLASIA 
MALIGNA, EMBOLIA PULMONAR, TUBERCULOSE, PANCREATITE, LESÃO DO DUCTO TORÁCICO (QUILOTORAX).
 DERRAMES GRANDES PODEM DESLOCAR O MEDIASTINO PARA O LADO OPOSTO O SE POSSÍVEL, DEVEM SER 
PUNCIONADOS PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO
no local do derrame 
Ou ausente 
Percussão: maciça a submaciço
Traqueia: desviada para o lado oposto 
Ruídos adventícios: nenhum, exceto atrito pleural 
Ruídos respiratórios: reduzidos ou ausentes 
FTV e sons vocais: diminuídos (mas pode estar 
aumentados na parte superior de um derrame volumoso).
Pneumotórax 
 É definida como a presença de ar livre acumulado no espaço pleural, resultante da ruptura de uma ou de ambas as pleuras, ou 
ainda, proveniente da formação de gases no interior da cavidade pleural devido à fermentação pútrida de ampliemas.
 O aspecto radiológico mais importante de um pneumotórax é uma linha ou borda pleural visceral convexa ou reta na direção da 
parede torácica e produzindo uma separação transparente da pleura visceral e parietal. Na 
maioria dos casos, nenhuma estrutura vascular pulmonar é visível além da pleura visceral. Em 
radiografias de tórax em posição vertical, o ar é basicamente encontrado no espaço pleural 
apicolateral. Não há necessidade de radiografias de tórax expirarorias para detectar pneumotórax 
pequenos já que todos são visíveis no filmes inspiratórios. Em radiografias de tórax em posição 
supina, o ar pleural acumula-se em uma localização infrapulmonar, delineando o susto 
costofrênico, formando o sinal do sulco profundo. Um pneumotórax hipertensivo leva a um 
desvio acentuado do mediastino para o lado contralateral e ao achatamento ou inversão do 
hemidiafragma ipsilateral.
 O pneumotórax reduz os volumes pulmonares, a complacência pulmonar e a capacidade de 
difusão. As consequências dependem do tamanho do acometimento, da presença ou não de 
estado hipertensivo e da condição pulmonar prévia. a hipoxemia arterial geralmente ocorre 
quando há colapso de 50% ou mais do parênquima pulmonar, já que persiste a perfusão de áreas
mal ventiladas e gerando, consequentemente, efeito shunt. Se o pulmão contralateral é nomal,
a hipoxemia é transitória à medida que a perfusão do pulmão colapsado diminui. 
 Pneumotórax espontâneo geralmente ocorre com o paciente em repouso, raramente durante o 
exercício. Dor torácica aguda e ipsilateral e dispneia são os sintomas mais frequentes. A 
intensidade da dispneia depende do tamanho do pneumotórax, da velocidade de acúmulo do ar
e da reserva cardiopulmonar do paciente.
Paciente com hidropneumotórax 
espontâneo hipertensivo.
Radiografia do tórax mostra 
atelectasia completa do pulmão 
esquerdo com um pneumotórax 
grande e um nível hidroaéreo basal 
esquerdo. O paciente tinha 
tuberculose primária. 
:
 No exame físico, o que cjama atenção no PEP é a diminuição ou abolição do MV e frêmito tóraco-vocal. A expansibilidade 
torácica está localmente diminuida, com tapanismo à percussão. Em alguns casos, podemos encontrar aumento da frequência 
cardiaca que, associado à cianose e hipotensão arterial, nos faz suspeitar de pneumotórax hipertensivo. 
 O diagnoticos pode ser feito através da historia e pelo exame físico, mas a confrimação é feita por exames de imagem. O exame 
de imagem mais utilizado é a radiografia convencional de tórax.
A imagem caracteriza uma faixa de ar sem marcas vasculares 
entre a parede torácica e/ou diafragma e a pleura visceral.
 Já no TC de tórax, além da demonstração radiologia do 
pneumotórax, pode demonstrar a presença ou não de bolhas apicais 
subpleurais, suas dimensões, disposição anatômica e da existência 
ou não de doença contralateral.
 O PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA, POIS 
PODE DESLOCAR OS VASOS DA BASE E PROVOCAR PARADA O TAMBÉM 
DESLOCA O MEDIASTINO PARA O LADO OPOSTO O NÃO É NECESSÁRIO 
NENHUM EXAME COMPLEMENTAR
 O TRATAMENTO IMEDIATO: PUNÇÃO NO 2º EIC, LINHA HC O TIRADO O 
PACIENTE DA EMERGÊNCIA, DRENA-SEPercussão: hipersonoridade/hiperressonte
Traqueia: desviada para o lado oposto
Ruídos adventícios: nenhum (exceto atrito pleural)
Ruídos respiratórios: diminuídos ou ausentes 
FTV e sons vocais: diminuídos a ausentes
Referencias
I. 1
.

Outros materiais