Hipertensão arterial sistêmica secundária

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Hipertensão arterial secundária – Dr. Ulisses Calandrin 
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Hipertensão arterial sistêmica secundária 
A hipertensão arterial sistêmica secundária é causada por uma condição clínica identificável e capaz de 
promover aumento da pressão arterial – tendo prevalência de 5 a 10% dos casos de HAS. Todavia, nem 
sempre é passível de correção definitiva, por se tratar de patologias não tratáveis, de modo que o quadro 
de hipertensão deve ser apenas controlado. 
Deve-se suspeitar de quadros de hipertensão secundária em pacientes antes dos 30 ou após os 50 anos de 
idade, HAS refratária a terapia, tríade de feocromocitoma – palpitação, sudorese e cefaleia concomitantes, 
uso de fármacos e drogas que podem elevar a PA – hormônios, AINE e corticoesteroides, fáscies ou biotipo 
de doenças que cursam com HA e presença de sopros arteriais (sopro renovascular). 
Ao exame clínico, como indícios de HAS secundária tem-se assimetria de pulsos femorais por ectasia ou 
abaulamento da aorta, aumento de creatinina sérica, hipopotassemia espontânea – não associadas a 
diuréticos ou outros medicamentos, urina I anormal com proteinúria ou hematúria por lesão renal, roncos e 
sonolência diurna por apneia obstrutiva do sono. 
Diagnóstico diferencial: medida inadequada da PA, síndrome do avental branco, tratamento inadequado 
da hipertensão primária, não aderência ao tratamento, progressão da doença, presença associada de 
comorbidades, interação medicamentosa, entre outros. 
Etiologia: como causas reconhecidas de HAS secundária tem-se doença renal parenquimatosa, 
hipertensão renovascular, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, doenças da tireoide, síndrome de 
Cushing, uso de drogas ou medicamentos, coarctação da aorta e síndrome da apneia obstrutiva do sono 
(SAOS). 
 
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1) Síndrome da apneia obstrutiva do sono 
A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
pode ser definida como a obstrução completa ou 
parcial das vias aéreas superiores durante o sono, 
resultando em apneia, dessaturação e despertares 
frequentes que culminam em uma sonolência diária. É 
relacionada à hipertensão arterial, mas independente 
da obesidade e alterações precoces da estrutura e da 
função endotelial, sendo um fator de risco 
independente para doenças cardiovasculares. 
Fisiopatologia: ativação do sistema nervoso autônomo simpático e do sistema renina angiotensina 
aldosterona (SRAA) ocasionada por consequentes episódios de hipoxemia após queda da base da língua 
durante o sono. Desse modo, culmina em vasoconstrição, disfunção endotelial, aumento de marcadores 
inflamatórios, produção de citocinas e elevação da pressão arterial – além de poder apresentar resistência 
insulínica e diabetes mellitus do tipo 2. 
Quadro clínico: ronco alto, engasgos frequentes, sonolência diurna excessiva, alterações de memória, 
capacidade de concentração prejudicada, palpitações, cefaleia matinal, tonturas, palpitações, DRGE, 
noctúria, entre outros. Como fatores de risco tem-se sexo masculino predominante, sobrepeso/obesidade, 
aumento da circunferência do pescoço, alterações craniofaciais, obstrução nasal, tabagismo e 
hereditariedade – sendo que drogas sedativas e álcool pioram o quadro. 
Diagnóstico: realizado por polissonografia indicando 5 ou + eventos de apneia ou hipopneia por hora de 
sono. O questionário de Berlim pode ajudar na triagem, mas não parece ser útil em pacientes com 
hipertensão arterial resistente. 
Tratamento: utilização de CPAP durante o sono – pode reduzir a pressão em 24h, placas de avanço 
mandibular, tratamento cirúrgico do processo obstrutivo e redução do peso. 
2) Doença renal crônica 
A doença renal crônica define-se como ritmo de filtração glomerular < 60ml/min ou anormalidades na análise 
da urina e/ou alterações estruturais ou funcionais no rim mantidas por pelo menos 3 meses – se manifesta 
com indícios de lesão renal em exames de sangue, urina ou imagem. A hipertensão arterial secundária 
possui íntima relação com a função renal, podendo tanto ser a causa como a consequência. A HAS nas 
formas maligna ou acelerada determina quadro severo de lesão da microvasculatura renal, promovendo 
proliferação miointimal ou necrose fibrinoide que culmina em nefroesclerose maligna que pode evoluir para 
insuficiência renal terminal. A 
arteriosclerose hialina apresenta uma 
evolução lenta e menos agressiva, 
formando uma nefroesclerose benigna. 
Sabe-se que as doenças parenquimatosas 
renais primárias correspondem à primeira 
causa de HAS secundária (3-4% dos 
casos), seguidas por glomerulopatias 
primárias e secundárias, doença renal 
policística, nefropatia do refluxo e 
nefropatias tubulointersticiais. Sabe-se que 
a HAS aumenta progressivamente a 
medida que a função renal deteriora, sendo 
que quase a totalidade dos pacientes na 
fase terminal ou dialítica são hipertensos. 
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Inicialmente tem-se perda dos néfrons, em que ocorre o 
aumento do fluxo sanguíneo e da pressão hidrostática, fato que 
culmina em hipertensão glomerular. Assim, pode-se ter lesão 
endotelial, mesangial e de podócitos, além de perda de função 
da barreira de filtração, permitindo proteinúria – quadro que 
favorece a liberação de mediadores inflamatórios. Após 
instauração de um quadro inflamatório com liberação de fatores 
de crescimento, citocinas e angiotensina II, tem-se proliferação 
de fibroblastos, deposição de matriz extracelular, fibrose 
tubulointersticial e glomeruloesclerose, ampliando a perda de 
néfrons e piorando o quadro. 
Diagnóstico: para todo paciente com HAS deve-se dosar a creatinina sérica, calcular a taxa de filtração 
glomerular e realizar análise de urina para o rastreamento de doença renal crônica. Outros métodos podem 
ser empregados, como ultrassonografia renal, cintilografia renal, albuminúria, tomografia computadorizada 
e ressonância magnética nuclear. A biópsia renal é indicada quando ocorre declínio rápido da filtração 
glomerular ou proteinúria >3,5g/g de creatinúria. A detecção precoce é importante, pois pequenas alterações 
da creatinina podem significar perda significante da função renal, de modo que o tratamento pode estabilizar 
ou retardar a evolução. 
Tratamento: controle da pressão arterial para lentificar a progressão da insuficiência renal. Utiliza-se 
principalmente IECA ou BRA por promoverem vasodilatação da arteríola eferente, com queda da pressão 
intraglomerular – reduzindo a esclerose glomerular e da excreção proteica. Deve ter cuidado com pacientes 
com hipotensão, piora aguda da função renal e hiperpotassemia. 
3) Hipertensão renovascular 
A hipertensão renovascular é caracterizada como um aumento da pressão arterial decorrente do 
estreitamento único ou múltiplo das artérias renais, devendo ter associação de estenose com elevação da 
pressão para diagnóstico. A etiologia é secundária à estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal 
ou de um dos seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do tecido renal. 
Sua prevalência é de 5% dentre os pacientes hipertensos e as principais causas são aterosclerose (90%), 
seguida de displasia fibromuscular, tromboembolismo, neurofibromatose, dissecção espontânea, MAV, 
fístulas, trauma, radiação abdominal e arterite de Takayasu. A epidemiologia da hipertensão renovascular é 
independente do fator causal, sendo a segunda causa mais comum de HAS secundária, sendo a causa 
corrigível mais prevalente – costuma ser menos frequente em afrodescendentes. 
A estenose ou oclusão da artéria renal inibe a transmissão da pressão sistêmica para a circulação renal, 
reduzindo a perfusão com diminuição da taxa de filtração glomerular e da excreção de Na+. Assim, tem-se 
ativação do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) com posterior vasoconstrição periférica, 
retenção de sódio e água e aumento da pressão arterial.Além dos citados na tabela, existem alguns indicadores clínicos que podem aumentar a probabilidade de 
hipertensão renovascular, como atrofia renal inexplicada ou diferença de tamanho entre os rins > ou igual a 
1,5cm, piora da função renal após uso de IECA ou BRA, hipertensão associada a doença arterial de múltiplos 
vasos, hipertensão com hipocalemia ou hiponatremia, retinopatia hipertensiva severa, entre outros. 
A hipertensão renovascular aterosclerótica é mais frequente em faixa etária mais elevada, predomina uma 
HAS sistólica e pode promover disfunção endotelial com formação de outras placas ateroscleróticas e lesão 
de órgãos alvo, auxiliando no desenvolvimento de doença arterial coronariana, doença renal crônica, doença 
vascular periférica, acidente vascular encefálico, entre outros. A hipertensão renovascular por displasia 
fibromuscular é promovida por uma desordem não inflamatória, sendo a causa mais comum em adultos 
jovens e raramente causa de disfunção renal, mas pode causar consequências como acidente vascular 
cerebral e acidente isquêmico transitório. 
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Diagnóstico: identificação anatômica da lesão e comprovação da sua importância na função renal. A 
ultrassonografia de artérias renais associada ao doppler pode ser usada para avaliar o tamanho dos rins e 
o fluxo das artérias, sendo o teste de screening ideal com alto valor preditivo para presença ou ausência da 
doença. Nesse exame estimativa do fluxo e resistência pode ser preditora da evolução da revascularização 
renal, apesar de 15 a 20% das artérias não serem adequadamente visualizadas – examinador dependente. 
A tomografia computadorizada 
pode ser usada para verificação 
da anatomia renal com uma 
especificidade de 99% e 
sensibilidade de 92%, mas não 
avalia perfusão e exige utilização 
de contraste que pode ser 
nefrotóxico. A ressonância 
magnética permite imagens 
tridimensionais das artérias 
renais com caracterização da 
placa e dados do fluxo e da 
perfusão, mas é um exame pouco 
acessível pelo alto custo. A 
angiografia é o exame padrão-
ouro para avaliar o gradiente na 
lesão, mas pode piorar a função 
renal, gerar embolia ou dissecção 
da placa. 
Tratamento: ainda é controverso e não pode predizer o quanto a pressão arterial vai reduzir, devendo 
considerar a etiologia e as condições clínicas associadas à estenose de artéria renal para tentar melhorar a 
HAS e preservar a função renal. o tratamento clínico é a melhor opção quando função renal controlada, 
pressão arterial controlada e HAS com longo tempo de evolução – mudanças no estilo de vida, AAS, 
estatinas (LDL-c < 70), hipotensores múltiplos, IECA ou BRA se estenose unilateral na presença de dois 
rins, diuréticos e bloqueadores dos canais de cálcio. 
O tratamento cirúrgico é indicado na presença de obstrução total da artéria renal, grandes fístulas 
arteriovenosas, lesões de aorta englobando as artérias renais e insucesso no tratamento clínico ou 
endovascular. Apresenta indícios de 90% de melhora, com uma mortalidade menor que 5%. A angioplastia 
isolada ou com stent é a abordagem inicial, tendo 25% de chance de reestenose em 1 ano e 10% de 
complicação durante o procedimento. 
4) Coarctação da aorta 
A coarctação da aorta é o estreitamento congênito de um segmento da aorta, comum em crianças e 
adolescentes, em que a pressão arterial é maior nos membros superiores do que nos inferiores por 
diminuição do fluxo, com PAS diferencial de pelo menos 10 mmHg entre braquial e poplítea – podendo ter 
ausência ou diminuição de pulsos em membros inferiores em casos mais graves. 
Pode-se ter sopro sistólico interescapular proveniente do local da coarctação, esse que é amplo crescendo 
e decrescendo em toda a parede torácica, promovendo dilatação das artérias intercostais colaterais. Ao 
exame de fundo de olho tem-se tortuosidade das artérias retinianas no padrão de saca-rolhas. 
Diagnóstico: através do ecocardiograma ou por angiografia por ressonância magnética, sendo importante 
o diagnóstico precoce para melhor recuperação, sendo que o aumento da resistência arterial e hipertensão 
pode provocar uma insuficiência cardíaca na infância com remodelamento cardiovascular. 
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Tratamento: é sempre intervencionista e promove cura da HAS em cerca de 50% dos pacientes, sendo que 
pode ter recorrência tardia se a correção for feita em idades mais avançadas. Em associação utiliza-se 
betabloqueadores, IECA e BRA. 
5) Hiperaldosteronismo primário 
O hiperaldosteronismo primário é caracterizado pela produção excessiva, inadequada e autônoma de 
aldosterona pela glândula suprarrenal com posterior retenção de água e sódio, elevando a volemia e 
causando hipopotassemia. Pode ter como causas hiperplasia da glândula, adenoma, carcinoma e 
anormalidades genéticas. A prevalência é de 3 a 22%, sendo mais alta nos hipertensos de difícil controle, 
causando uma HAS grau 2 ou 3 refratária ao tratamento. 
Diagnóstico: a abordagem dessa condição é realizada em quadro etapas, iniciando pelo rastreamento de 
todo hipertenso com hipopotassemia espontânea ou por diuréticos, resistentes ao tratamento habitual, 
presença de tumor abdominal, histórico familiar e relação aldosterona/renina plasmática > 30 ou aldosterona 
> 15. A confirmação diagnóstica é a segunda etapa e pode ser feita pela determinação dos níveis de 
aldosterona após sobrecarga ao sal com solução salina hipertônica – devendo suspender espironolactona 
por 4 a 6 semanas antes da realização do exame. O diagnóstico diferencial é a terceira etapa, em que se 
faz a investigação clínica, laboratorial e radiológica (tomografia ou ressonância magnética das adrenais) 
para visualização de tumores e alterações presentes em outras condições. 
Tratamento: pode ser cirúrgico e/ou medicamentoso com uso de antagonistas de mineralocorticoides como 
a espironolactona. 
6) Síndrome de Cushing 
A síndrome de Cushing é um distúrbio causado por excesso de cortisol associado à deficiência do 
mecanismo de controle do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do ritmo circadiano de secreção do cortisol. 
Cerca de 80% dos portadores desenvolvem HAS, evoluindo para hipertrofia ventricular esquerda e 
insuficiência cardíaca se não tratados. O mecanismo da hipertensão depende da ativação de receptores 
mineralocorticoides, estímulo da síntese de substrato de renina e expressão de receptores de angiotensina, 
com retenção de sódio e água e vasoconstrição. Como sintomas tem-se obesidade centrípeta, fáscie de lua 
cheia, hirsutismo, hipertensão, hiperglicemia, estrias, acne, infertilidade, fraqueza muscular e osteoporose. 
Diagnóstico: na suspeita de síndrome de Cushing deve-se excluir uso de esteroides exógenos e realizar 
supressão com dexametasona 1 ou 2 mg, colhendo cortisol livre urinário em 24 horas e/ou cortisol salivar à 
noite. Como exames de imagem pode-se realizar tomografia computadorizada e ressonância magnética da 
hipófise e/ou adrenal para elucidar a etiologia. 
Se negativo, o diagnóstico de síndrome de Cushing é improvável, devendo buscar outras causas. Se os 
testes vierem positivos deve-se excluir causas fisiológicas e confirmar o resultado com 1 ou 2 estudos 
adicionais, diagnosticando como síndrome de Cushing se positivo novamente, devendo medir ACTH 
plasmático. Caso o ACTH esteja < 5 pg/mL deve-se realizar imagem da suprarrenal, sendo que a presença 
de massa indica adenoma, carcinoma ou hiperplasia macronodular independente do ACTH, podendo ser 
uma doença nodular pigmentada primária ou Cushing exógeno na ausência de massa. Se ACTH > 5 pg/mL 
tem-se síndrome de Cushing dependente de ACTH. 
Tratamento: de acordo com a etiologia da síndrome, podendo ter cura com remoção cirúrgica do tumor 
adrenal, além do uso de IECA ou BRA. 
7) Feocromocitoma 
O feocromocitoma é caracterizado como um tumor neuroendócrinoda medula adrenal ou de paragânglios 
extra-adrenais ou paragangliomas. A prevalência é de 0,1 a 0,6%, podendo ser esporádicos se unilateral e 
associados a síndromes genéticas se bilateral. Apresenta HAS paroxística (30%) ou sustentada (60%), 
apresentando tríade de cefaleia em paroxismos, palpitações e sudorese concomitantes. 
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Diagnóstico: é laboratorial com a presença de catecolaminas plasmáticas no sangue e na urina e pela 
dosagem de metanefrinas urinárias. Além disso, realiza-se identificação dos genes envolvidos e diagnóstico 
topográfico do tumor por tomografia ou ressonância magnética. 
Tratamento: preferencialmente cirúrgico com remoção do tumor, em que o pré-operatório deve ser feito 
com uso de alfabloqueadores como a Prazosina por pelo menos duas semanas antes do procedimento. O 
tratamento medicamentoso crônico inclui alfabloqueadores, betabloqueadores após alfabloqueio efetivo 
quando taquicardia sintomática, IECA, bloqueadores dos canais de cálcio e agonistas de ação central. 
 
8) Doenças da tireoide 
A HAS pode ser verificada em 20% dos pacientes com hipotireoidismo, em que o diagnóstico pode ser feito 
por níveis elevados de TSH e diminuição gradativa de T4, tendo achados clínicos como ganho de peso, 
queda de cabelo, fraqueza muscular, astenia, pele seca, entre outros. O tratamento é feito com reposição 
de hormônio tireoidiano e HAS se necessário. É uma condição de predomínio em mulheres, sendo que a 
HAS é principalmente diastólica por aumento da resistência vascular periférica, em que a gravidade do 
hipotireoidismo aumenta a HAD. 
O hipertireoidismo é um achado frequente com apresentação clínica que mimetiza um estado 
hiperadrenérgico, tendo palpitação, tremor, fadiga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso, 
exoftalmia e labilidade emocional. O diagnóstico é confirmado por nível baixo de TSH e elevado de T4 livre, 
realizando tratamento com normalização da pressão arterial pelo uso de betabloqueadores. A HAS no 
hipertireoidismo varia entre 20 e 30%, sendo geralmente sistólica com aumento dos índices cardíacos e 
redução da resistência vascular periférica. 
9) Hiperparatireoidismo 
O hiperparatireoidismo é uma condição em que ocorre secreção excessiva de paratormônio (PTH) pelas 
glândulas paratireoides, culminando em hipercalcemia e hipofosfatemia – pode ser causado por adenoma 
ou hiperplasia das paratireoides. Os sintomas mais comuns são depressão, sede, poliúria, litíase renal, 
osteoporose, letargia, fraqueza muscular, espasmos musculares e redução da função renal. A HAS está 
presente em 75% dos pacientes pela hipercalcemia e aumento da resistência vascular periférica, podendo 
ser resistente. O diagnóstico é feito pela dosagem sérica de cálcio e PTH, em que o tratamento é feito por 
remoção cirúrgica da paratireoide. 
10) Acromegalia 
A acromegalia geralmente é causada por adenoma hipofisário secretor de GH e IGF-1, tendo progressivo 
crescimento de extremidades, macroglossia, sudorese abundante e prevalência de 35% que contribui para 
o aumento da morbimortalidade da doença. A cardiomegalia acromegálica contribui para elevar a PA e pode 
ser agravada pela presença de hipertensão. 
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11) Hipertensão induzida por medicamentos 
Alguns medicamentos e drogas lícitas e ilícitas podem estar relacionados com o desenvolvimento ou 
agravamento da hipertensão arterial.